1 стадия двс синдрома. ДВС-синдром: лечение и диагностика

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови возникает при ускоренном образовании тромбов в ответ на шок, массивную травму, тяжелую инфекцию, акушерскую патологию. Характеризуется кровотечениями из-за массивного потребления факторов, отвечающих за их остановку.

Может протекать бессимптомно или приводить к острой дыхательной и почечной недостаточности. Для постановки диагноза нужно учитывать симптомы, провести анализы крови. Лечение предусматривает введение антикоагулянтов, антиагрегантов, переливание крови или ее компонентов, плазмаферез. Подробнее читайте в этой статье.

Читайте в этой статье

Что такое ДВС синдром

Из-за воздействия патологических факторов в мелких сосудах формируются рыхлые тромботические массы, микротромбы, скопления тромбоцитов. Они нарушают кровообращение, микроциркуляцию, приводят к кислородному голоданию, дисфункции внутренних органов. Больше всего дистрофия и разрушение клеток охватывают паренхиму почек, легких, печени и надпочечников. Это объясняется развитой в них микроциркуляторной сосудистой сетью.

Опасность тромбогеморрагического синдрома состоит и в том, что основной запас факторов свертывания, кровяных пластинок обычно расходуется на образование сгустков внутри сосудов. Поэтому повышается риск тяжелых кровотечений, которые очень сложно остановить. Развитие ДВС-синдрома могут вызывать разные патологии, при которых нарушается текучесть крови и ее движение в капиллярах.

По клиническим проявлениям заболевание может иметь скрытое, затяжное течение, а также проявляться молниеносной реакций, приводящей к смерти. Поражения внутренних органов бывают локальными и незначительными или возникает распространенное свертывание крови во всех мелких сосудах с крайне тяжелым течением.

Причины возникновения у взрослых и детей

ДВС-синдром провоцируют состояния, при которых имеется разрушение внутреннего слоя сосудов, клеток крови, повреждение тканей. Это вызывает активацию свертывания крови, нарушение кровотока в мелких капиллярах, венулах и артериолах. Причинами такого состояния могут быть:

инфекции вирусной или бактериальной природы, осложненные сепсисом;
шоковое состояние;
токсикоз второй половины беременности (гестоз);
ранее отслоение плаценты;
гибель плода;
атония матки с профузным кровотечением;
кесарево сечение;
метастазы при злокачественных новообразованиях;
эмболия околоплодными водами;
длительное сдавление конечностей;
обширные травмы, ожоги или операция, особенно в условиях искусственного кровообращения;
переливание крови, пересадка органов;
кровотечения;
или ;
аборты, роды;
длительное нахождение катетера в сосуде;
внутрисосудистое разрушение эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами (свинец, ртуть, уксусная кислота, укус змеи);
лейкоз;
лучевая болезнь;
интенсивная противоопухолевая терапия.

Формы проявления

По скорости нарастания нарушений микроциркуляции и их осложнений ДВС-синдром делят на острый, подострый и хронический.

Острый

Возникает у пациентов при массивном поступлении в кровь веществ, повышающих образование тромбов. Бывает при тяжелых, критических состояниях (политравма, тяжелые роды, операции, сдавление тканей). Особенностью этой формы является быстрая смена фаз болезни, отсутствие защитных реакций организма, предотвращающих массивное свертывание.

Подострый

Для его развития требуются недели (до 1 месяца). Течение более благоприятно, чем у острой формы, недостаточность функции внутренних органов менее выражена или умеренная, кровоточивость слабая или средней тяжести. Диагностируют при опухолях крови, легких, почек, отторжении пересаженных тканей, применении гормональных противозачаточных средств.

Если к ним присоединяется кровопотеря, переливание крови, введение кровоостанавливающих средств, стресс, то может перейти в острый процесс.

Хронический

Длится несколько месяцев. Нарушения работы органов нарастают медленно, обычно характеризуется нажеванными поражениями. Его вызывают хронические воспаления легких, печени, опухоли, аутоиммунные заболевания, лейкоз, распространенный атеросклероз. Для выявления клинических признаков, как правило, недостаточно. Нужно подтвердить ДВС-синдром лабораторной диагностикой.

Классификация

Известно несколько видов заболевания. Клинические варианты течения могут проявляться в зависимости от:

распространенности поражения – ограниченные (один орган) и генерализованные (несколько систем или весь организм);
степени компенсации – компенсированный (симптомов нет, тромбы разрушаются активацией фибринолиза, факторы свертывания синтезируются или выходят из резервов), субкомпенсированный (есть кровотечения средней степени тяжести), декомпенсированный (запускается каскад реакций рассасывания кровяных сгустков, свертываемость нарушена, сильное кровотечение).

Стадии прогрессирования

Особенность заболевания состоит в последовательной смене симптомов. В классическом варианте ДВС-синдром имеет такие стадии прогрессирования:

Повышенное свертывание крови и соединение клеток. Вызвано выходом тромбопластина из разрушенных тканей или аналогичных ему веществ. Они активируют процессы тромбообразования. Длится от десяти минут до нескольких месяцев.
Расстройство коагуляции из-за недостатка фибриногена, тромбоцитов, факторов свертывания, так как они усиленно расходовались в первую фазу, а новые еще не образовались.
Критическая фаза низкой свертывающей способности. В крови нет фибриногена, происходит разрушение эритроцитов, могут полностью отсутствовать коагуляционные свойства.
Восстановление или развитие осложнений. Имеются либо остаточные признаки дистрофии и разрушения, сменяющиеся выздоровлением, либо нарастает острая недостаточность органов.

Симптомы при патологии свертывания крови

Клинические проявления тромбогеморрагического синдрома складываются из признаков основного заболевания, осложнением которого он является и симптомокомплекса ДВС-синдрома.

Шоковое состояние

Связано со свертыванием крови, остановкой микроциркуляции, кислородным голоданием тканей. В процессе образования тромбов и их разрушения в кровь поступает много токсичных соединений, они приводят к нарушению системного кровообращения. Чаще всего трудно определить, какие изменения возникли из-за микротромбоза, а какие были его причиной. Проявлениями шока бывают:

резкое падение артериального давления и снижение центрального венозного;
острые нарушения микроциркуляции;
низкая функциональная активность внутренних органов.

Осложнениями могут быть почечная, печеночная, дыхательная недостаточность или их комбинации. ДВС на фоне шока всегда имеет тяжелое течение, а при длительном периоде – катастрофическое .

В первой фазе избыточная свертываемость крови очевидна, она даже может быть визуальной, когда кровяной сгусток образуется еще до анализа, сразу после забора материала. Во второй фазе на фоне избыточной проявляется и недостаточная коагуляция. В это время одни тесты показывают повышенную, а другие резко сниженную способность к тромбообразованию.

Геморрагический синдром

Повышенная кровоточивость чаще всего появляется при остром течении болезни. Обильная потеря крови может отмечаться и на фоне нормальной концентрации фибриногена или немного пониженной. Локальные кровотечения бывают как проявлением ДВС-синдрома, так и заболеваниями самих органов (язва желудка, инфаркт почки, атония матки). Общими признаками геморрагии являются:

кровоизлияния в кожу, гематомы;
носовые, легочные, почечные потери крови;
кровоизлияние в ткани мозга, надпочечники, околосердечную сумку;
пропитывание плазмы и эритроцитов в грудную и брюшную полость.

Острая почечная недостаточность

Снижается мочеотделение вплоть до его отсутствия. В моче обнаруживают белок и эритроциты. В крови нарушается баланс солей, кислот и щелочей, нарастает мочевина, креатинин и остаточный азот. Тяжелее всего нарушение работы почек протекает при сочетании с печеночной или легочной недостаточностью, .

Поражение органов-мишеней

Прогрессирование ДВС-синдрома приводит к генерализованным нарушением – полиорганной недостаточности. Ее симптомы:

разрушение клеток печени с желтухой и болью в правом подреберье;
эрозии, язвы и кровотечения на слизистой желудка;
язвенные дефекты в кишечнике;
остановка движений кишечной стенки, проникновение токсинов в кровь (ослабление моторики кишечника или непроходимость;
– , головная боль, нарушение сознания, могут быть и ;
гипофизарная и надпочечниковая недостаточность – тяжелый , диарея, обезвоживание.

Диагностика ДВС синдрома

Для постановки диагноза учитывают наличие кровоподтеков на коже, кровотечения из нескольких органов и такие лабораторные признаки (по анализу крови):

разрушенные эритроциты;
снижение тромбоцитов и фибриногена;
рост уровня продуктов разрушения фибрина;
низкая активность антитромбина 3;
удлинение тромбинового времени и активированного тромбопластинового;
сгустки не формируются или быстро распадаются.

При сомнительных случаях назначают определение , паракоагуляцонных тестов, растворимых фибриновых комплексов.

Лечение заболевания

Если клинические проявления ДВС-синдрома отсутствуют, то его лабораторные признаки корректируют путем воздействия на основное состояние. При остром течении болезни нужно экстренно устранить причину ее появления, в том числе и оперативным путем. Для медикаментозной терапии применяют:

Возникает синдром Бадда из-за закупорки тромбом вен печени. Симптомы у взрослых и детей схожи с желтухой, но развиваются быстрее и гораздо опаснее. Диагностика синдрома Бадда-Киари - УЗИ, анализы крови, КТ, МРТ. Лечение проводится экстренно, иначе пациент может умереть.

Многие известные люди имели синдром Марфана, признаки которого ярко выражены. Причины кроются в неправильном развитии соединительной ткани. Диагностика у взрослых и детей не отличается. Какое лечение и прогноз?

Причины, почему возникает синдром Рейно, кроются в постоянных вибрациях, из-за которых меняются сосуды пальцев. Синдром без лечения может стать настоящим заболеванием, и тогда уже народные методы не помогут. Чем раньше будут замечены симптомы, начато лечение, тем лучше.

Пациентам часто назначается препарат Варфарин, применение которого основано на противосвертывающих свойствах. Показаниями к таблеткам является густая кровь. Также препарат может рекомендоваться для длительного применения, имеет противопоказания. Нужна диета.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах. Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается. Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
Пересадка органов.

Существует достаточно большое количество факторов, провоцирующих такую патологию. Это только наиболее распространенные из них.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Симптомы ДВС-синдрома

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома. Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма. Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

Острый ДВС. При таком течении заболевания наблюдается массированное появление очагов кровоизлияния, патологические кровотечения из внутренних органов, соответственно, наступает резкое падение артериального давления, ухудшение сердечной деятельности и угнетение дыхания. Прогнозы при таком виде ДВС синдрома очень печальные. В большинстве случаев процесс заканчивается летальным исходом.
Патология средней тяжести. Вялотекущий ДВС синдром выявляется по небольшим синякам на коже без видимой причины. Могут появляться необычные выделения – слезы или слюна розового цвета. Кровь смешивается с лимфой и проступает наружу. Появляются необычные аллергические реакции: диатез, крапивница и другие высыпания на коже, ее складках и слизистых. Со стороны внутренних органов возможна отечность. Кожа обычно бледная.
Хронический ДВС. Такая стадия заболевания проявляется в наличии геморрагического диатеза, вегетоастенического синдрома, общей слабости, вялости, нарушением скорости восстановления кожных покровов, нагноением мелких ран и ссадин.

Диагностика ДВС-синдрома

Так как данный синдром – это заболевание, касающееся кровеносной системы, то постановка диагноза невозможна без нескольких специальных исследований крови. Пациенту назначается общий и биохимический анализ крови. Врачу необходимо выявить степень нарушения свертываемости крови, ее густоту, вязкость, склонность к тромбообразованию.

Анализ на свертываемость крови

Обязательными в диагностике являются:

скрининг;
тестовые анализы-маркеры свертываемости крови;
выявление показателей протромбинового индекса.

Врач-гематолог оценивает частоту и объем кровотечений. При такой патологии они наблюдаются из нескольких органов. Зачастую диагностируются кровопотери из кишечника, носа, половых органов.

Кроме лабораторной диагностики, при уточнении диагноза выясняется и общее состояние человека. Врачу важно знать, как функционируют органы и системы пациента (сердце, легкие, печень).

Лечение

После уточнения диагноза начинается лечение тромбогеморрагического синдрома. Схема терапевтических действий напрямую зависит от стадии процесса и причин, его вызвавших. При острой патологии пациент госпитализируется и подвергается активному лечению. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в большинстве случаев.

Проводятся активные противошоковые меры, вводятся препараты, улучшающие состав крови – «Гепарин», «Дипиридамол», «Пентоксифиллин». Пациенты проходят лечение при постоянном контроле лабораторных исследованиях эффективности введения препаратов. При необходимости производится замена одних лекарственных средств на другие.

Гепарин-Биолик раствор для иньекций по 5000 ЕД/мл в флаконах по 5мл

Внутривенно пациенту вводится:

плазма донорской крови;
«Криопреципитат»;
«Натрия хлорид» (физраствор);
раствор «Глюкозы» в концентрации 5 или 10%;
«Аминокапроновая кислота»;
донорская кровь.

При необходимости выполняют такие процедуры, как плазмаферез, лечение кислородом, гормональная терапия. Кроме того, обязательно проводятся терапевтические меры по восстановлению функционирования головного мозга, сердца, сосудов.

Часто пациенты интересуются: «Стоит ли лечить внезапно возникший вялотекущий ДВС-синдром при беременности, не опасно ли это для матери и малыша?». Терапия этой патологии обязательна, ведь только так можно сохранить жизнь и здоровье женщины и плода.

Скорая помощь при ДВС-синдроме

Чтобы помочь больному с такой патологией до попадания в стационар, нужно, прежде всего, ликвидировать причины этого процесса, конечно же, если это возможно. Необходимо приложить максимум усилий на остановку кровотечения, нормализацию основных показателей организма – дыхания, сердечной деятельности, артериального давления.

Сотрудники неотложной помощи вводят внутривенно пациенту альфа-адреноблокаторы («Феноламин») и прочие препараты для восстановления объема крови («Реополиглюкин»).

Заболевание достаточно серьезное, поэтому терапия должна проводиться незамедлительно. Лечение патологии проводится только в условиях стационара.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свёртываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечёт за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжёлых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев. Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования поражённых органов. При тяжёлом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, сильные кровоизлияния. Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.

Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам. Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свёртываемости, путём применения лекарственных препаратов. Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.

Этиология

ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство - зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:

тяжёлые воспалительные и инфекционные процессы различной природы – бактериальной, вирусной, грибковой;
осложнения после оперативного вмешательства;
аутоиммунные заболевания;
злокачественные новообразования на внутренних органах;
патологическая реакция на переливание компонентов крови;
острые организма от попадания внутрь химических веществ или змеиного яда;
резкое снижение показателей кровяного давления;
длительный приём медикаментов, нарушающих свёртываемость или увеличивающих риск возникновения тромбов.

Широко распространён ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорождённых детей. Предрасполагающими факторами могут стать:

осложнённое течение беременности;
кислородная недостаточность;
переохлаждение организма будущей матери;
травмы.

В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:

тяжёлое протекание после инфекций;
осложнение воспалительных процессов, которые нарушают работоспособность печени и почек;
широкий спектр травм.

У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:

обширная кровопотеря – во время родов или при травмах;
преждевременный отрыв плаценты от матки;
тяжёлое протекание беременности с проявлением гестоза, эклампсии и преэклампсии;
несовместимость группы крови и резус-фактора у матери с ребёнком;
продолжительное время нахождения в матке мёртвого плода;
травмы родовых путей;
разрыв матки;
переливание несовместимых с кровью женщины эритроцитов;
продолжительная стимуляция родовой деятельности.

Любые изменения в свёртываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.

Разновидности

Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:

гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свёртываемости;
переходная – одновременное наличие у больного сгустков крови и обширных кровотечений;
гипокоагуляция – сниженная свёртываемость;
стадия исхода. Есть несколько вариантов завершения недуга – летальный исход или выздоровление.

В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.

По клиническому течению данное расстройство делится на:

острый ДВС-синдром – характеризуется молниеносным развитием недуга. Время составляет от нескольких часов до суток;
подострый – развитие происходит на протяжении недели;
хронический ДВС-синдром – затяжное течение, которое может длиться месяцами или годами;
волнообразный – периоды повышенного кровоизлияния чередуются с периодами образования сгустков крови.

Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.

Симптомы

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;
учащённое дыхание говорит о поражении лёгких;
нарушение координации движений;
является признаком ;
уменьшение объёмов выделяемой урины;
судороги;
приступы рвоты;
диарея;
изъязвление слизистой желудка;
организма;
обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Осложнения

Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечёт за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:

нарушение нормальной работоспособности поражённых внутренних органов, по причине прекращения в них кровотока и образования тромбов;
шоковое состояние – из-за резкого снижения показателей кровяного давления;
понижение уровня гемоглобина, как следствие от обширных кровоизлияний;
коматозное состояние.

Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свёртыванию. При эффективной терапии выжить удаётся четырём из пяти больных.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащённый, артериальное давление снижено.

Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свёртываемости. Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свёртываемости крови. Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.

Аппаратное обследование пациентов включает в себя:

УЗИ – даёт возможность обнаружить изменения структуры органов и сгустки крови больших размеров;

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорождённых, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.

После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.

Лечение

Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:

устранение основной причины недуга – приём антибиотиков, противогрибковых и антивирусных препаратов, а также веществ для нормализации кровяного давления;
восстановление нормального кровотока – путём введения плазмозаменителей;
нормализация свёртываемости крови – переливание или внутривенное введение плазмы и тромбоцитов. Необходимо применение аппаратной очистки крови и приём медикаментов, способствующих прекращению образования тромбов. Эффективность лечения наблюдается при помощи регулярного проведения коагулограммы.

В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной необходима срочная стимуляция родовой деятельности.

Профилактика

Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:

своевременное устранение предрасполагающих факторов, которые могут привести к возникновению синдрома у новорождённых, детей младшего возраста, подростков и взрослых;
во время лечения инфекций принимать антикоагулянты;
ограничиться от контакта с ядовитыми веществами.

Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом. Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

ДВС-синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, представляет собой сложный многокомпонентный патологический процесс в системе гемостаза, проявляющийся усиленным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла.

Это состояние встречается довольно часто в практике врачей любых специальностей, с ним сталкиваются акушеры-гинекологи, реаниматологи, хирурги, врачи скорой помощи. Кроме того, это самая частая форма нарушений свертывания крови (коагулопатий) в интенсивной терапии как у взрослых, так и у детей.

Коагулопатии – это состояния, сопровождающиеся теми или иными изменениями со стороны . Основные виды коагулопатий – врожденные (генетические) и приобретенные, одним из вариантов которых и является ДВС-синдром. В литературе можно встретить данные о так называемой гиперкоагуляционной коагулопатии, или гиперкоагуляционном синдроме, который характеризуется лабораторными признаками повышенного свертывания крови, однако тромбозы чаще всего отсутствуют.

ДВС-синдром имеет сложные механизмы развития, разнообразные клинические проявления, а точных диагностических критериев для него до сих пор не выделено, что вызывает значительные трудности в его распознавании и лечении. Это состояние всегда осложняет какие-либо другие заболевания, поэтому не является самостоятельной болезнью.

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая и противосвертывающая , правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль.

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию (сгустка в просвете сосуда или камере сердца). Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности , а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты. Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы , реализуемые действием так называемых антикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин). Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем , что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

Инфекции – , септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
Онкологические заболевания, особенно и распространенные формы рака;
ДВС-синдром в акушерстве – , преждевременная отслойка плаценты, ;
При беременности в случае возникновения (эклампсия, преэклампсия), внематочной беременности и др.;
Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой , родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, и , сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

– характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов ();
Восстановительная стадия.

Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – , но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции , что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Клиническая классификация ДВС-синдрома подразумевает выделение следующих форм:

Острый;
Подострый;
Хронический;
Рецидивирующий;
Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром , для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, ) и продолжается несколько недель.

Хронический ДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных.

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень . Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

кожные проявления ДВС-синдрома – самые заметные для непрофессионального взгляда

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

Кожа , как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
Поражение головного мозга выражается в , влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: , маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты . С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.

Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты , доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т. д.).

В можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.

Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.

Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза , особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем , (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет . Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
Ззаместительная инфузионная терапия;
Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии . Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу , а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Причины ДВС-синдрома у взрослых

ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях; при этом в инициации процесса могут быть повинны эндотоксины, амниотическая жидкость, строма или гемолизат эритроцитов, катехоламины, развивающаяся гиповолемия, снижение кровотока, гипоксия и т.д. Кроме геморрагий, ДВС-синдром может проявляться сосудистой гипотонией и множественной органной недостаточностью.

ДВС-синдром осложняет многие патологические состояния: все формы шоков, заболевания, сопровождающиеся развитием синдрома интоксикации (прежде всего за счет поражения печени, вырабатывающей практически все факторы свертывания крови), сгущением крови, замедлением кровотока, при массивном переливании белковых препаратов, особенно крови и ее компонентов. Все эти состояния имеют в своем патогенезе факторы нарушения гемопоэза, сгущения крови, активизации ретикуло-эндотелиальной и иммунной систем. При этом, с участием реакции антиген-антитело, происходит тромбообразование в капиллярах и мелких сосудах. На процесс расходуется очень большое количество факторов свертывания крови, которые не успевают вырабатываться печенью, особенно при ее функциональной недостаточности. Поэтому в крупных сосудах, наоборот, отмечается гипокоагуляция и склонность к кровоточивости за счет афибриногенемии, так как именно фибриноген страдает в большей степени и служит дифференциальным критерием в лабораторной диагностике ДВС-синдрома по коагулограмме. Снижается общее количество фибриногена (другие факторы, включая протромбин, тоже снижаются), отмечается рост частичного тромбинового времени, тромбинового времени, протромбинового времени, продуктов распада фибриногена.

Патогенез

Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается 3 функционально различными системами, составляющими биологическую систему свертывания крови:

свертывающей - образующей тромб;
антикоагулянтной (противосвертывающей) - препятствующей образованию тромба;
фибринолитической - растворяющей уже образовавшийся тромб.

Все эти факторы находятся в состоянии динамического равновесия.

Выделяют два основных механизма гемокоагуляции: первичный, сосудисто-тромбоцитарный (СТГ), и вторичный, ферментативно-коагуляционный (ФКГ), гемостаз.

СТГ осуществляется на уровне микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза. Его основными этапами являются:

адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосудов) тромбоцитов;
агрегация (склеивание) тромбоцитов;
высвобождение биологически активных веществ (БАВ; главным образом серотонина и тромбоксана), обусловливающих образование первичного гемостатического тромба.

Активации СТГ способствуют вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, катехоламины, тромбин, АДФ и др., а ингибируют его продукты расщепления фибриногена, салициловая кислота, бутадион, курантил, папаверин, эуфиллин, низкомолекулярные декстраны.

ФКГ осуществляется преимущественно в венах и артериях путем взаимодействия плазменных (обозначаются римскими) и тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания крови.

Процесс свертывания крови включает 3 фазы: образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Начинается процесс свертывания крови с повреждения эндотелия сосуда, вазоконстрикции, активации фактора Хагемана. Происходят стимуляция СТГ, образование первичного гемостатического тромба и образование тканевого тромбопластина (1-я фаза, она длится 5-8 мин). Две другие фазы протекают быстро (за несколько секунд). Тромбин, образовавшийся в конце 2-й фазы, осуществляет превращение фибриногена в фибрин. Примерно через 20 мин после образования рыхлого фибринового сгустка начинается его ретракция (уплотнение), которая полностью заканчивается через 2,5-3 ч.

Антикоагулянтная система

К первичным антикоагулянтам относятся АТ III, гепарин, протеины С и Б. АТ III обеспечивает 80 % антикоагулянтной активности плазмы крови. Второй по значимости - гепарин (образуется в тучных клетках печени, эндотелии сосудов, клетках РЭС), который, активируя АТ III, осуществляет блокаду образования тромбина, нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствует высвобождению серотонина из тромбоцитов, тормозит превращение фибриногена В фибрин. В малых дозах он активирует, в больших - тормозит фибринолиз. Наиболее активна низкомолекулярная фракция гепарина. Протеины С и Б также синтезируются в печени при участии витамина К, являются ингибиторами ф. V и VIII и наряду с АТ III препятствуют образованию тромбина.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови. Этими свойствами обладают продукты деградации фибрина (ПДФ; они активируют фибринолиз), АТ I, метафактор V и др.

Фибринолитическая система

Фибринолизин (плазмин) является активным протеолитическим ферментом, осуществляющим лизис организовавшегося фибрина и фибриногена. Он образуется из профибринолизина (плазминогена) под действием клеточных и плазменных активаторов. Ингибиторами фибринолиза являются антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, а также тромбоциты, альбумин, плевральный экссудат, сперма.

Антикоагулянтная и фибринолитическая системы гемостаза быстро истощаются при ДВС синдроме.

Симптомы ДВС-синдрома у взрослых

ДВС-синдром обусловлен резким снижением функционально активных капилляров во всех, органах и тканях за счет стаза эритроцитов, с развитием гипоксического синдрома гемического типа и формирование ем декомпенсированного метаболического ацидоза. В большей степени страдает капиллярный кровоток в легких с развитием респираторного дистресс-синдрома и почках с развитием синдрома Гассера (гемолитико-уремический). В. этих органах раскрываются артериовенозные шунты, что в большей степени нарушает газообмен, а в почках развивается кортикальный некроз. Даже при своевременно начатом лечении в условиях реанимации летальность составляет больше 60%.

Симптомы ДВС-синдрома обусловлена агрегацией форменных элементов крови, ее свертыванием, тромбированием кровяного и лимфатического русла, а также развившимися вследствие этого ишемическими и застойными явлениями. Наибольшую опасность представляет генерализованный диффузный тромбоз на уровне терминального микроциркуляторного звена, обеспечивающего транскапиллярный обмен: оксигенацию, поступление и удаление продуктов метаболизма. Блокада органной микроциркуляции в случаях максимальной выраженности проявляется ОДН, ОПН, ОПечН, церебральной недостаточностью (кома), катаболическим синдромом. Кровотечение в надпочечники у детей приводит к острой надпочечниковой недостаточности с клинической симптоматикой некупируемого коллапса.

Стадии

Выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:

I - гиперкоагуляции;
II - коагулопатии потребления, при которой прогрессирует потребление в тромбах тромбоцитов и коагуляционного материала, активируется фибринолиз;
III - выраженной гипокоагуляции, активного фибринолиза, афибриногенемии;
IV - восстановительная или фаза остаточных тромбозов и блокад.

Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым и хроническим; некоторые выделяют еще и молниеносную форму.

При I, начальной, стадии наблюдается централизация кровообращения. Кожа гиперемирована или бледна, отмечается цианоз ногтей и слизистых оболочек. При II стадии кожа становится бледной, холодной, с мраморным рисунком. Появляется пурпура. У девочек вне срока появляется menses.

В III стадии указанные выше изменения становятся наиболее выраженными. Усиливается мраморность кожи, она становится холодной, бледно-цианотичной, с гипостазами. Доминируют пурпура и кровотечения из кишечника, носа и других органов. Наблюдаются артериальная гипотония, гипотермия, анурия, метаболический ацидоз. Прогностически плохим признаком считается появление у больных таких симптомов, как «кровавые слезы», «кровавый пот».

В IV стадии при эффективном лечении пурпура постепенно стихает. Защитные механизмы обеспечивают реканализацию, расплавление тромбов, элиминацию фибрина. Ведущими в IV стадии являются астенический синдром, вегето-сосудистая дистония, дистрофия с понижением МТ, полигиповитаминозом, а также функциональные изменения различных «шоковых» органов - почек, печени, мозга и т. д., максимально Поврежденных тромбозом, дистрофией, жировой инфильтрацией.

Формы

Молниеносные и острые формы ДВС-синдрома наблюдаются при сепсисе, обширных травмах, ожогах, сопровождающихся шоком. Преобладает клиническая картина нарастающего токсикоза, отека мозга и легких, острой сердечной, сердечно-легочной, почечной, печеночно-почечной недостаточности. Процесс всегда сопровождается нарастающей кровоточивостью тканей, профузными кровотечениями. Подострое и хроническое тромбообразование обычно протекает с преобладанием I и II стадий ДВС-синдрома, выявляемых нередко только лабораторными методами диагностики. О возможности гиперкоагуляции и наличии реальных условий для тромбообразования могут косвенно свидетельствовать эритроцитоз более 5 млн в 1 мкл, уровень гемоглобина свыше 160 г/л, резко ускоренная СОЭ, высокие показатели гематокрита, наличие гиперфибриногенемии, значительные изменения КОС.

Диагностика ДВС-синдрома у взрослых

Лабораторный диагноз развернутых проявлений ДВС-синдрома должен основываться на нескольких положительных тестах:

тромбоцитоgения + удлинение времени свертывания крови (ВСК) + положительный коагуляционный тест (ПКТ) + гипофибриногенемия + дефицит АТ III;
тромбоцитопения + удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) + удлинение тромбин-теста + снижение уровня АТ III + повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ). Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентрации других факторов свертывания крови не исключает ДВС.

В зависимости от стадии ДВС-синдрома лабораторные тесты изменяются следующим образом:

I стадия: укорочение времени кровотечения, ВСК, АЧТВ + гиперфибриногенемия + гипертромбоцитоз + спонтанная агрегация тромбоцитов + увеличение ПДФ + положительные ПКТ.

В I стадии ДВС гепарин имеет терапевтическое значение. Его вводят в суточной дозе 100-300 ЕД/кг (4-6 инъекций либо равномерно капельно со скоростью 15-20 ЕД/кг в час); возможно внутрикожное введение. Поскольку среднемолекулярный гепарин не угнетает тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, ингибируя в основном тромбогенез, при повреждении сосудистой стенки (септический шок) лучше использовать низкомолекулярные формы - фраксипарин (по 0,1-0,3 мл 1-2 раза в день), кальципарин и др.

Целесообразно использовать антиагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), слабые фибринолитики (никотиновая кислота, компламин) и средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин), восстанавливающие ОЦК (альбумин). В последние годы установлена дезагрегационная активность малых доз ацетилсалициловой кислоты (1-З мг/кг 1 раз в сутки). К тромболитикам (стрептаза, кабикиназа и др.) в педиатрической практике прибегают исключительно редко, хотя при четко контролируемой лабораторными и инструментальными методами тромбогенной блокаде сосудов их введение оправдано в первые 4 ч от момента тромбоза и ишемии.

Во II стадии ДВС-синдрома необходим динамический контроль коагулограммы (ВСК должно быть в пределах 10-20 мин). Дефицит плазменных факторов свертывания крови и АТ III можно ликвидировать переливанием его концентрата, СЗП, криопреципитата. С целью уменьшения активности СТГ применяют дицинон, доксиум, дезагреганты (курантил, ангинин, пармидин). Наибольшие сложности возникают в III стадии ДВС-синдрома. Сначала вводят СЗП в больших дозах (30 мл/кг в сутки и более). Полезно щредение криопреципитата, затем переливают раствор глюкозы с витаминами, раствор соды. В последние годы часто проводят ОПЗ в объеме до Ш ОЦП с повторением процедуры через 12-24 ч. При проведении (ЛДЗ у детей раннего возраста есть возможность использовать плазму ОТ одного донора.

Эритроцитную массу назначают с заместительной целью при уровне гемоглобина

Как правило, таких пациентов незамедлительно переводят на ИВЛ. Целесообразно использование ингибиторов протеолиза (контрикал - 500-1000 АТЕ/кг, пантрипин - 5000-10 000 АТЕ/кг, трасилол, гордокс - 10 000-20 000 АТЕ/кг) внутривенно капельно 2-3 раза вдень или непрерывно.

АКК применяется только местно (внутрь, внутриплеврально). Для местного гемостаза используют повязки с тромбином, дициноном, андроксоном, доксиумом, а также фибринную пленку, гемостатическую губку.

В IV стадии ДВС-синдрома для восстановления микроциркуляции кдезагрегантам добавляют ангиопротекторы - стугерон, продектин, а также компламин (теоникол). Применяют препараты ноотропилового ряда (аминалон, пирацетам) и др.

Таким образом, лечение ДВС-синдрома обычно активно проводится только при его явных клинических проявлениях (кровотечения и тромбогенная недостаточность органов), в остальных случаях внимание следует уделять лечению основного заболевания, улучшению вентиляционной функции легких и состояния центральной и периферической гемодинамики.