Анемия: симптомы и лечение у взрослых женщин. Анемия у женщин Железодефицитная анемия симптомы у женщин и причины

• Как развивается железодефицитная анемия;

• Как выявить заболевание;

• Каковы особенности лечения железодефицитной анемии у взрослых и детей;

• Как предотвратить дефицит железа в организме.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это распространенное заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице крови из-за недостатка железа в организме. Согласно мировой врачебной статистике от ЖДА страдают 10% населения планеты. А скрытый недостаток железа испытывают не менее 25% людей (для беременных этот показатель значительно выше – до 50%). Больше всего подвержены железодефицитной анемии дети и женщины репродуктивного возраста. В группу риска входит население бедных стран, спортсмены, доноры, люди с хроническими заболеваниями и поживающие в неблагоприятных экологических условиях.

Почему железо так важно для процесса кроветворения? В организме здорового взрослого человека присутствует 3-4 грамма железа. Большая его часть (60%) входит в состав сложного белка гемоглобина – основного компонента эритроцитов. Его ключевая задача – перенос кислорода из легких к клеткам и выведение углекислого газа. При нехватке железа, гемоглобин синтезируется в меньшем объеме, эритроциты приобретают гипохромный окрас и уменьшаются в размерах. Кислородный обмен нарушается, клетки тканей и органов страдают от гипоксии и умирают.

Железо способно накапливаться в организме. Депо (запасы) образуются преимущественно в мышцах и печени, а также в селезенке, почках, костном мозге. При нехватке железа, организм использует депо, поэтому первое время заболевание протекает бессимптомно и обнаружить его можно лишь по клиническим анализам. Так как организм ежедневно теряет около 1 мг железа, запасы со временем истощаются – проявляются признаки анемии и кислородного голодания.

Сегодня ЖДА успешно лечится, прогноз, как правило, благоприятный, но важно правильно определить причину образовавшегося дефицита и эффективно восполнить недостаток железа. Почему развивается железодефицитная анемия, каковы ее симптомы и лечение, читайте подробно в этой статье.

Причины развития ЖДА

Выявление причины образования дефицита железа необходимо для назначения адекватного лечения. Традиционно терапию ЖДА проводят препаратами железа, но в некоторых случаях необходимо комплексное лечение, например, если нарушились процессы всасывания железа из продуктов питания или дефицит вызван потерями крови.

Причины железодефицитной анемии:

• Кровотечения (преимущественно хронические);
• Заболевания органов желудочно-кишечного тракта;
• Недостаточное поступление железа с продуктами питания;
• Повышенная потребность в железе;
• Врожденный недостаток железа;
• Заболевания печени.

Кровотечения

Острая кровопотеря при травме или хирургическом вмешательстве может стать причиной дефицита железа только, если недостаточно сил компенсаторных механизмов организма. Однократное кровотечение не принесет негативных последствий для здоровья, так как будет задействовано депонированное железо. Со временем объем циркулирующей крови и ее состав восстановятся самостоятельно.

Гораздо чаще к железодефициту приводят хронические кровопотери, вызванные:

• Обильными менструациями;
• Маточными кровотечениями;
• Геморроем;
• Анальными трещинами;
• Гельминтозами;
• Патологиями ЖКТ, сопровождающими кровотечениями (язвы, эрозии слизистой);
• Частой сдачей крови донорами, кровопусканием в терапевтических целях.

Регулярная потеря небольших объемов крови может привести к развитию так называемой хронической ЖДА. Лечение хронической железодефицитной анемии – комплексное. Коррекция уровня железа в организме при кровопотерях невозможна без устранения причины кровотечения.

Патологии ЖКТ

Большая часть железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, и в начальной части тощей кишки. Интенсивнее всасывается железо в гемовой форме (гемовое железо можно получить из животных продуктов питания). Негемовое (из продуктов растительного происхождения) и неорганическое железо усваиваются хуже.

Важно! Средство для лечения и профилактики ЖДА – Гемобин, производится на основе гемового железа, полученного из крови с/х животных.

Распространенные причины железодефицитной анемии у взрослых – патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания ЖКТ могут влиять на интенсивность всасывания железа из препаратов и продуктов питания. Воспаления и повреждения слизистой, нарушения секреции желез, онкологические заболевания желудка и кишечника – патологии этой группы значительно снижают или делают невозможным всасывание железа. В таких случаях пероральный прием железа часто оказывается неэффективным, поэтому препарат вводят внутривенно или внутримышечно.

Алиментарный дефицит

Алиментарный дефицит железа формируется при недостаточном поступлении микроэлемента в организм с продуктами питания. Его основные причины:

• Нерациональная диета (однообразное питание);
• Длительный отказ от еды;
• Вегетарианство, сыроедение;
• Позднее введение прикорма у детей до года.

При алиментарном дефиците железа рекомендуется пересмотреть рацион питания, употреблять в пищу продукты богатые железом – в первую очередь, мясо и субпродукты. Кроме этого необходим длительный прием таблетированных препаратов железа – они помогут восполнить недостаток железа в организме и создать депо.

Важно! Вылечить ЖДА продуктами питания невозможно! Отказываться от лечения препаратами – опасно для здоровья. Диета необходима для нормализации естественных процессов всасывания железа.

Повышенная потребность в железе

Это состояние является физиологическим и может возникать при беременности, кормлении грудью, активном росте мышечной массы, больших физических нагрузках и у доноров крови.

Организм беременной женщины нуждается в повышенном поступлении железа в организм сразу по нескольким причинам:

• Увеличивается объем циркулирующей крови за счет роста плода и плаценты;
• Плод потребляет железо из организма будущей мамы;
• Железо необходимо для формирования плаценты;
• Во время родов и в послеродовом периоде возможны кровопотери;
• После рождения малыш получает железо из грудного молока матери.

При многоплодной беременности потребность в железе еще выше. В среднем в период вынашивания и кормления грудью женщина теряет около 1 гр железа, учитывая то, что способность всасывания железа ограничена (не более 2,5 мг в сутки) – дефицит формируется практически у всех беременных.

Так как железо необходимо для развития плода, во время беременности регулярно контролируется уровень гемоглобина в крови. При его снижении назначается прием препаратов железа.

Врожденный дефицит железа

Эта форма ЖДА характерна для детей раннего возраста. Может возникать в результате дефицита железа у мамы в период вынашивания, при многоплодной беременности и при рождении малыша раньше положенного срока. Симптомы анемии могут проявляться уже с первых дней жизни ребенка.

Заболевания печени

Поражения печени, такие как цирроз, гепатит, приводят к нарушению синтезу трасферрина – белка, которые переносит всосавшееся железо к красному костному мозгу и местам депонирования. Трасферрин образуется только в печени, поэтому нарушения в роботе органа сказываются на концентрации белка-переносчика в плазме крови. Железо не будет поступать в костный мозг для синтеза гемоглобина в нужном объеме.

Симптомы железодефицитной анемии у взрослых и детей

Симптомы ЖДА развиваются медленно, по мере истощения компенсаторных механизмов организма. Клиническая картина складывается из железодефицитного синдрома (при латентном дефиците железа в начале заболевания) и анемического синдрома, развивающегося в результате снижения концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Симптомы железодефицитной анемии:

• Утомляемость – в результате кислородного голодания тканей и органов (мозга, сердца);
• Мышечная слабость – из-за недостатка железа в миоглобине (белке мышечных волокон);
• Одышка и частый пульс – компенсаторная реакция организма, направленная на улучшение кислородного обмена в организме;
• Изменение кожи (бледность, сухость), волос (ломкость, тусклость) и ногтей (ложкообразная форма, истончение ногтевой пластины, расслоение);
• Изменение слизистых оболочек (ротовой полости, мочеполовых путей, желудка, кишечника, дыхательных путей) – из-за нарушения процессов клеточного деления, в которых участвует железо;
• Изменение поверхности языка (болевые ощущения, чувство распирания, жжение исчезают сосочки, появляются трещины), нарушение вкуса и обоняния (пристрастие к непривычным запахам краски, лака, желание есть несъедобное);
• Частые инфекционные заболевания – в результате нарушения образования лейкоцитов;
• Нарушения работы мозга и нервной системы (ухудшение памяти, раздражительность, низкая концентрация внимания, снижение успеваемости у детей).

Установить наличие анемии по симптомам и назначить правильное лечение практически невозможно, этот комплекс признаков может свидетельствовать и о других заболеваниях, а на первых этапах развития малокровия симптомы и вовсе могут отсутствовать. Единственный достоверный источник информации – результаты анализа крови на уровень гемоглобина и эритроцитов, а также на концентрацию сывороточного железа.

Последствия ЖДА

Если начать лечение железодефицитной анемии ранее, чем будут истощены депонированные запасы железа, то последствий для здоровья не последует. Препараты железа быстро компенсируют недостаток и наполнят запасы в печени, селезенке и других органах депонирования железа. Концентрация клеточных элементов крови и гемоглобина нормализуется.

Длительное течение железодефицитной анемии и связанное с ней кислородное голодание может привести к необратимым нарушениям, особенно это опасно для формирующегося организма плода и маленького ребенка.

Последствия гипоксии и дефицита железа:

• Сердечная недостаточность из-за увеличенной нагрузки на сердце и учащенного сердцебиения;
• Снижение иммунитета, в результате – подверженность инфекционным заболеваниям;
• Задержка развития плода и преждевременные роды, послеродовые осложнения, недостаточная лактация у женщин;
• Задержка роста и психомоторного развития у детей;
• Гипоксическая кома (в тяжелых случаях);
• Осложнение течения имеющихся заболеваний сердца и дыхательной системы.

Заболевание железодефицитная анемия редко доходит до тяжелого состояния, серьезное повреждение внутренних органов возможно лишь при длительном отсутствии лечения, неадекватной терапии или ненадлежащем приеме назначенных препаратов.

Классификация ЖДА

Железодефицитную анемию классифицируют по нескольким признакам, связанным с течением заболевания, выраженностью симптомов и количественными показателями гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Стадии течения ЖДА:

• Предлатентный железодефицит. Характеризуется истощением депонированных запасов железа.
• Латентный железодефицит. Снижение количества транспортного железа, гипохромный окрас эритроцитов. Явные признаки анемии на этой стадии отсутствуют.
• Железодефицитная анемия. Характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов, истощением железа всех метаболических уровней, развитием анемического синдрома.

Классификация ЖДА по степени тяжести:

• Легкая (уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л);
• Средняя (уровень гемоглобина ниже 90, но выше 70 г/л);
• Тяжелая (уровень гемоглобина ниже 70 г/л).

Классификация ЖДА по клиническим проявлениям:

• Без симптоматики;
• Умеренный анемический синдром (общее недомогание);
• Выраженный анемический синдром (одышка, сердцебиение, головокружение);
• Прекоматозное состояние (потеря сознания, сердечная недостаточность, нитевидный пульс);
• Анемическая кома (потеря сознания, поверхностное дыхание, нитевидный пульс, недержание мочи, судороги, летальный исход).

Разделение железодефицитных состояний по видам позволяет специалисту оценить состояние больного и назначить эффективную терапию и адекватную дозу препаратов железа.

Диагностика ЖДА

При наличии внешних признаков анемии, необходимо диагностировать не только ее вид и степень, но и причину ее возникновения. Чтобы получить полную клиническую картину, потребуется пройти ряд обязательных и дополнительных исследований:

• Сбор анамнеза;
• Анализы крови (общий и биохимический);
• Пункция костного мозга;
• Исследования слизистой оболочки кишечника и желудка;
• Консультация и осмотр гинеколога, проктолога, хирурга и других узких специалистов при наличии показаний.

На развитие железодефицитной анемии указывают следующие признаки:

• Нерациональное питание больного;
• Мышечная слабость (силу сжатия руки измеряют специальным прибором – динамометром);
• Изменения кожи и видимых слизистых (бледность, повреждения языка и прочие);
• Сниженное артериальное давление;
• Поврежденные ногти и волосы.

ЖДА по анализам крови:

• Эритроциты разной формы;
• Эритроциты малого размера;
• Гипохромный окрас эритроцитов;
• Сниженная концентрация эритроцитов и ретикулоцитов;
• Сниженный уровень гемоглобина;
• Высокая скорость оседания эритроцитов;
• Снижение концентрации сывороточного железа и ферритина;
• Увеличенная выработка эритропоэтина (стимулятора эритропоэза).

Пункция костного мозга необходима для выявления изменений в процессе кроветворения и исключения анемии других видов. Консультации узких специалистов позволяют точно определить причину формирования дефицита и назначить комплексное лечение.

Особенности лечения и течения ЖДА у людей разного возраста и пола

Опираясь на возрастную категорию, возраст и пол больного, специалист может предположить каковы причины развития заболевания и после их подтверждения путем анализов и осмотра пациента, назначить адекватное лечение железодефицита. Эти критерии также позволяют судить о возможностях компенсаторных механизмов организма, у пожилых людей и детей они истощаются значительно быстрее.

У мужчин

Концентрация железа в организме мужчин, как правило, выше, чем у женщин, при этом ежедневные потери микроэлемента ниже. Поэтому железодефицитная анемия у здорового мужчины всегда вызывает опасения (исключение доноры и профессиональные спортсмены), скорее всего она вызвана серьезными заболеваниями, такими как раковые опухоли, патологии органов ЖКТ, хронические кровопотери.

Лечение анемии только препаратами железа в этом случае не даст должного эффекта. Необходимо выявление причины и назначение комплексной терапии. Чаще всего ЖДА у мужчин развивается из-за кровотечений в желудке и кишечнике и кровоточащих геморроидальных узлов.

У женщин

В большинстве случаев дефицит железа у женщин формируется в результате маточных кровотечений и обильных менструаций. Причиной может стать и недостаточное питание или однообразная диета.

Для назначения терапии необходима консультация гинеколога. При алиментарном дефиците достаточно пересмотреть рацион и пройти курс лечения препаратами железа.

У беременных женщин

Для женщин, которые вынашивают ребенка, небольшой дефицит железа – физиологически обусловлен. Для них приняты несколько сниженные нормальные показатели гемоглобина. Естественное снижение наступает после 20 недели беременности, это связано с ростом плода, увеличением объема циркулирующей крови, потребностями плаценты и малыша в железе. Развитие анемии на более ранних сроках должно насторожить, возможно, она вызвана патологическими, а не естественными процессами.

Лечение железодефицитной анемии у женщин необходимо в срочном порядке, так как анемия – это большой риск осложнений в родах и послеродовом периоде для мамы и задержки развития для малыша. Коррекция уровня железа и гемоглобина проводится железосодержащими препаратами.

Важно! Биологически активная добавка к пище Гемобин прошла многочисленные исследования, в ходе которых была подтверждена ее безопасность для беременных женщин и новорожденных детей. Препарат легко переносится, поэтому его прием не причиняет неудобств.

У детей

Уровень гемоглобина у детей разного возраста – нестабилен. Его снижение может быть спровоцировано многочисленными факторами:

• Поздним введением прикорма у детей до года;
• Анемией у мамы во время вынашивания ребенка и кормления грудью;
• Недостаточным и несбалансированным питанием;
• Пубертатным периодом (ростом мышечной массы у мальчиков и становлением менструального цикла у девочек).

Лечение железодефицитной анемии у детей производится таблетированными препаратами железа.

У пожилых людей

ЖДА у людей старшей возрастной группы чаще всего связана с наличием хронических заболеваний. Из-за кислородного голодания их течение усугубляется.

Доказано, что всасывание и потеря железа у молодых и пожилых людей существенно не отличаются. Но лечение железодефицита у старшего поколения более сложный процесс, так как требует не только повышения уровня гемоглобина за счет поступления железа, но и лечения сопутствующих заболеваний, которых может быть несколько.

Какой препарат железа эффективнее

Выбор железосодержащего препарата от анемии влияет на эффективность лечения, переносимость терапии, самочувствие больного и длительность приема.

Препараты для внутривенного и внутримышечного введения используются только в тех случаях, когда железо не всасывается в кишечнике, либо есть необходимость срочно повысить содержание железа в организме. Переливание крови и эритроцитарной массы – мера, которая применяется в экстренных ситуациях. Чаще всего для коррекции железодефицитного состояния используются таблетированные формы препаратов. На рынке их очень много, но далеко не все безопасны для здоровья и хорошо переносятся.

Препарат, не имеющий аналогов в мире по безопасности и эффективности – Гемобин. В отличие от большинства таблеток на основе неорганических соединений железа, он состоит исключительно из натуральных компонентов – очищенного гемоглобина животных и аскорбиновой кислоты.

Преимущества Гемобина:

• Содержащееся в нем железо в двухвалентной форме, оно легче усваивается и хорошо переносится организмом;
• Безопасен и нетоксичен, в отличие от препаратов трехвалентного железа, применение которых в больших дозах может вызвать отравление;
• Улучшение самочувствия у больных анемией наступает через 2-3 недели приема;
• Подходит для профилактики (большинство препаратов железа используются только для лечения);
• Обладает кооперативным эффектом, то есть способствует нормализации естественных процессов всасывания железа из пищи;
• Не имеет противопоказаний, его разрешено использовать при анемии у беременных женщин и новорожденных детей;
• Не имеет побочных действий (потемнения эмали зубов, тошноты, рвоты и прочих реакций, характерных для препаратов на основе солей железа), так как гемовое железо привычно для организма человека и не вызывает отторжения со стороны слизистой кишечника и желудка;
• Невозможна передозировка Гемобином, невостребованное железо, полученное при превышении дозы, выводится из организма без последствий.

Железодефицитную анемию можно предотвратить, для этого необходимо:

1. Вести здоровый образ жизни;
2. Придерживаться разнообразной и сбалансированной диеты;
3. Регулярно следить за уровнем гемоглобина в крови;
4. Использовать препараты железа в профилактической дозе;
5. Своевременно посещать узких специалистов при любых беспокойствах;
6. Обратиться к врачу при наличии симптомов анемии.

Особенно внимательными к своему здоровью должны быть люди, входящие в группу риска развития ЖДА – это беременные и кормящие женщины, дети, вегетарианцы, сыроеды, спортсмены и доноры.

Сегодня вы узнали:

• Как недостаток железа в организме связан с анемией;
• Как выявить железодефицит и анемию;
• Чем отличается течение и лечение ЖДА у людей разного возраста и пола;
• Как правильно выбрать препарат для восполнения недостатка железа.

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый ) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл ). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа.

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм ). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры ) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация ) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин ). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания ), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин ) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0 ).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба , формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина ) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12 ). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания ) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода ), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз ) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке . Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным ), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит ). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени ) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма ). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности ). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем ) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови ). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг );
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови ).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы ). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием ). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений ), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника . Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка , что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции ) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз , гепатиты и другие ) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Повышенная кровопотеря

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника );
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации );
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки );
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации );
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа ).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии.

Применение лекарственных препаратов

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие ). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель ). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад ). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый ) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного ) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления ), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты ) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей );
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией ). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее ), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры.

Одышка и учащенное сердцебиение

Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце ), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга ).

Изменения кожи и ее придатков

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Поражение слизистых оболочек

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз ). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа ) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами , болями в животе , а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты ) кашлем . Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита , пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей ), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов ), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык» ).

Нарушения вкуса и обоняния

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи ), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет ) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим ).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций , который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других ). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

Диагностика железодефицитной анемии

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• пункция костного мозга.

Опрос и осмотр пациента

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр ).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови ). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором ) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты ).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма
Концентрация эритроцитов (RBC )	При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена.	Мужчины (М ) : 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж ): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита (MCV )	При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов (PLT )	Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге.	180 – 320 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов (WBC )	При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов ( RET)	В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови.	М: 0,24 – 1,7%.	Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB )	Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель.	М: 130 – 170 г/л.	Менее 120 г/л.
		Ж: 120 – 150 г/л.	Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците ( MCH )	Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина.	27 – 33 пикограмм (пг ).	Менее 24 пг.
Гематокрит (Hct )	Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита.	М: 42 – 50%.	Менее 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менее 35%.
Цветовой показатель (ЦП )	Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя.	0,85 – 1,05.	Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ )	Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность ) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других ), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа	Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	В норме или снижена.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови	Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния.	Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл ).	Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме.	45 – 77 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина	Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна.	10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл ).	Значительно выше нормы.

Пункция костного мозга

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины ) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов ).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Причиной появления крови в кале (мелены ) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника ) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника ).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении ) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологические исследования

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

Эндоскопические исследования

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС ) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии.

Диета при железодефицитной анемии

Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта	Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная	20 мг
Печень куриная	15 мг
Печень говяжья	11 мг
Яичный желток	7 мг
Мясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, говядина	3 мг
Куриное мясо	2,5 мг
Творог	0,5 мг
Коровье молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника	20 мг
Морская капуста	16 мг
Чернослив	13 мг
Гречка	8 мг
Семена подсолнечника	6 мг
Смородина черная	5,2 мг
Миндаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблоки	2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное ) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки ), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере ) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы	Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме.	Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ); взрослым – 100 – 200 мг/сут. Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки ) еще на 2 – 3 месяца.	Критериями эффективности лечения являются: Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения ). Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
Сорбифер Дурулес	Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике.	Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день; женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки ).
Ферро-фольгамма	Комплексный медикамент, который содержит: сульфат железа; витамин В12. Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов ), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.	Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания ).
Феррум Лек	Препарат железа для внутривенного введения.	Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9% ) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества ) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа	Вещества, препятствующие всасыванию железа
аскорбиновая кислота; янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ ); фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство ); цистеин (аминокислота ); сорбит (мочегонное ); никотинамид (витамин ).	танин (входит в состав листьев чая ); фитины (содержатся в сое, рисе ); фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах ); соли кальция; антациды; тетрациклиновые антибиотики .

Переливание эритроцитов

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба );
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
в кровоток и ткани организма ), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Железодефицитная анемия - наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых - 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

• вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
• другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо - незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Запасы и потери

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина - 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) - 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу - 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения анемии

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

• недостаток поступления железа;
• повышенный вывод;
• некомпенсированный расход;
• затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

• при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
• у беременных женщин, в период лактации;
• при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Виды хронической кровопотери

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

• желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
• заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
• длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
• кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
• частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Другие причины

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Симптомы

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

• нарастающая слабость,
• головокружения,
• повышенная утомляемость,
• головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Сонливость наступает даже при нормальном ночном сне

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Диагностика железодефицитных состояний

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

• Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
• Цветной показатель - условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
• Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами - нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин - 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма - 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Как определяется степень тяжести заболевания

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

• первая степень - клинические симптомы отсутствуют;
• вторая степень - умеренно выражены слабость, головокружение;
• третья - имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
• четвертая - представляет собой тяжелое состояние прекомы;
• пятая - носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Как лечить анемию диетой

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 - 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава - на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Полезно для повышения содержания железа в крови

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Во всех случаях лечение железодефицитной анемии назначает врач после оценки показателей крови и состояния внутренних органов.

Лекарственная терапия

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Лучше всего применять препараты в форме капсул, защищающих слизистую желудка

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором - аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

• Сорбифер дурулес,
• Тардиферрон Феррофольгамма,
• Ферретаб,
• Актиферрин,
• Тотема,
• Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

• Мальтофер,
• Биофер,
• Феррум лек,
• Ферлатум,
• Венофер,
• Космофер
• Аргеферр.

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

• болях в эпигастральной области, длительных запорах;
• темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
• аллергических реакциях.

Отвар крапивы можно пить с медом

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

Гемоглобин, красный пигмент крови, переносит к тканям кислород и забирает углекислый газ. Основным компонентом гемоглобина является железо. Недостаток этого элемента в организме чреват развитием серьезных недугов.

Железодефицитная анемия у женщин может дать о себе знать во время беременности, в период менопаузы, в других случаях, но результат всегда один – страдают все системы организма.

Симптомы железодефицитной анемии

Признаки дефицита железа проявляются со стороны различных органов и систем, но не носят специфического характера:

• кожа становится сухой, дряблой, шелушится, приобретает бледный оттенок;
• ломаются и тускнеют волосы, медленно растут, секутся;
• проявляется поперечная исчерченность ногтевых пластин, появляются бороздки, ногти слоятся и ломаются;
• появляется слабость, вплоть до обморочных состояний, снижается мышечный тонус;
• в уголках губ образуются «заеды» — трещины, не заживающие и доставляющие сильный дискомфорт;
• появляются странные вкусовые пристрастия (к мелу, известке, льду, сырым крупам), тяга к запахам, снижается аппетит, желание поесть вызывает острая, соленая, кислая еда;
• сохнет слизистая рта и язык, ощущается пощипывание во рту;
• наблюдаются частые головные и сердечные боли, одышка, тахикардия;
• поражаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, вульвы, влагалища, органов дыхания

Внешние признаки зависят от степени заболевания и тяжести состояния больного.

Степени тяжести заболевания

1. Первая стадия не проявляется клинически, повышается адсорбция железа и снижается его содержание в красном костном мозге;
2. Вторая стадия называется умеренно выраженной, возрастает синтез трасферрина в печени – белка, переносящего железо от тонкого кишечника к органам или депо, падает уровень сывороточного железа, уменьшается количество клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге;
3. Выраженная железодефицитная анемия характеризуется дополнительно снижением количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита;
4. Прекома анемического характера – повышается одышка, тахикардия, слабость, снижается артериальное давление, может наблюдаться рвота, повышаться температура, развивается предобморочное состояние;
5. Анемическая кома – самое тяжелое состояние, при котором артериальное давление снижается до критических цифр, отсутствуют рефлексы конечностей.

Причины развития железодефицитной анемии

Причины уменьшения железа крови могут быть различными:

1. Сильная кровопотеря:

• хронические кровотечения при заболеваниях ЖКТ;
• обильные менструации, эндометриоз;
• заболевания и опухоли почек;
• легочные кровотечения;
• частые носовые кровотечения;
• частая сдача донорской крови

1. Слабое усваивание железа при различных патологиях и болезнях;
2. Состояния, связанные с повышенной потребностью в железе:

• беременность и лактация;
• активные физические нагрузки, интенсивные занятия спортом

1. Дефицит железа, поступающего с продуктами питания (вегетарианство, жесткие диеты)

Суточная норма железа для женщин составляет 15 мг, при беременности потребность вырастает вдвое.

Как лечить железодефицитную анемию

Лечение железодефицитной анемии – комплексное, назначаемое специалистами после полного всестороннего обследования пациентки.

Для диагностики необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. Лекарственные средства, их дозировка и кратность приема подбираются исходя из тяжести состояния и выраженности клинических проявлений.

Питание

Меню при железодефицитной анемии должно быть богато продуктами с высоким содержанием железа. Процент усвоения железа из мясной пищи значительно выше, чем из растительной, поэтому в группе риска находятся вегетарианки. Рацион должен включать:

• мясо – телятину, говядину, печень;
• растительную пищу – бобовые, петрушку, курагу, чернослив, изюм, рис, гречку, гранаты, черный зерновой хлеб.

Для лучшего усвоения железа из растительных продуктов необходим прием витамина С, а так же витамины А, Е, группы В.

Препараты железа

Лекарства назначает врач, поскольку средства содержат разное количество железа и дополнительных компонентов, по-разному переносятся пациентами.

Предпочтительно принимать препараты, в которых содержатся двухвалентные соединения железа. Длительность курса составляет от нескольких месяцев до года, в зависимости от причины и тяжести заболевания.

К самым популярным относятся препараты железа: мальтофер, феррум лек, ферроплекс, жектофер, сорбифер дурулекс, ферамид, тардиферрон, ферроцерон, тотема. Препараты выпускаются в форме таблеток, пастилок, капель, растворов для внутривенного введения.

Чем опасна железодефицитная анемия

Последствия анемии проявляются на состоянии всего организма: гипоксия опасна для внутренних органов, сердца, головного мозга. Снижается иммунитет, а значит, возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний.

Во время беременности страдает не только мать, но и плод, недостаток кислорода приводит к задержке внутриутробного развития, дети рождаются недоношенными, маловесными, слабыми. Снижение уровня гемоглобина после 50 лет усиливает проявление симптомов климакса.

Профилактика

В группе риска, в первую очередь, подростки, в организме которых происходят значительные гормональные перестроения, беременные женщины, женщины в период менопаузы, а так же те, чья работа связана со значительными физическими и умственными нагрузками, часто сдающие донорскую кровь и вегетарианки.

Среди профилактических мер:

• правильное сбалансированное питание, достаточное количество продуктов с высоким содержанием железа;
• обеспечение организма витаминами и микроэлементами;
• прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима труда и отдыха;
• регулярный контроль уровня гемоглобина;

Предупредить развитие железодефицитной анемии легче, чем после восстановить здоровье, поэтому при первых же признаках недомогания следует обратиться к врачу.

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии - довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Анемии различаются по причинам, течению, симптомам и прогнозу. Среди всех первое место занимает железодефицитная анемия, которая составляет до 80% случаев. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения железодефицитной анемией страдает каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире, а также до 50% детей раннего возраста, а это порядка 2 миллиардов человек.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.

Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.

Причины железодефицитной анемии:

1) Недостаточное поступление железа с пищей

Голодание,
- вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
- у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
- ранний перевод на искусственное вскармливание,
- позднее введение прикорма.

2) Повышение потребности в железе

Период роста и полового созревания у подростков,
- становление менструальной функции у девочек,
- частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
- опухолевый рост любой локализации ,
- занятия спортом,
- беременность,
- грудное вскармливание.

Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.

3) Врожденный недостаток железа в организме

Недоношенность,
- рождение от многоплодной беременности,
- тяжелая железодефицитная анемия у матери,
- патологические кровотечения во время беременности и родов,
- фетоплацентарная недостаточность.

4) Нарушение всасывания железа.

В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:

Энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
- гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
- наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
- болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
- состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
- рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).

5) Повышенные потери железа:

Хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:

~ легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких , туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки - альвеолы);

~ микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит , поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;

~ у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки , эндометриоз , гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;

~ у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);

- аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).

6)Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.

Врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
- наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
- хронические гепатиты различной природы и циррозы печени

7) Алкоголизм . Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.

8)Применение лекарственных средств.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа

Железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.

9)Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.

Симптомы железодефицитной анемии

1)Анемический синдром
2)Сидеропенический синдром
3)Негематологические проявления анемии

Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.

Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:

Общая слабость
- повышенная утомляемость и снижение работоспособности
- головокружение
- шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
- эпизоды учащенного сердцебиения
- усиление одышки при физической нагрузке
- обморочные состояния

При объективном обследовании выявляются:

Бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
- пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
- тахикардия, различные варианты аритмии
- умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов

Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).

Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

Изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков

Склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище

Извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)

Снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания

Дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).

Ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных

Глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита

Дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)

Симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)

- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин

Предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции

Снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами

Негематологические последствия анемии:

Замедление роста плода у беременной с анемией,
- нарушение менструального цикла,
- импотенция,
- изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.

Диагностика железодефицитной анемии

I. Общий осмотр (цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).

II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.

Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:

Hb (гемоглобин) - норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.

RBC (эритроциты) - норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.

RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 - 1,3 до 0,2 - 2%.

Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) - у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже - 36-42%.

MCV (средний объем эритроцита) - норма 75-95мкм 3 .

MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.

MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) - норма 30-38%.

WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.

PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.

III. ОАМ (общий анализ мочи) , первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови

IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)

V. Специфические биохимические исследования

1. определение железа в сыворотке крови

Норма: дети до 1 года - 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет - 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины - 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины - 11,64-30,43 мкмоль/л.

2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 - 75,0 мкм/л)

3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)

новорожденные 25 - 200
1 месяц 200 - 600
6 месяцев - 15 лет 30 - 140

мужчины 20 - 350
женщины 10 - 150

Беременность:

1-ый триместр 56 - 90
2-ой триместр 25 - 74
3-ий триместр 10 - 15

6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).

1.Диета
2.Пероральные препараты железа
3.Инъекционные препараты железа
4.Гемотрансфузия

Диета в лечении железодефицитной анемии

Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).

Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.

Лекарства от железодефицитной анемии

Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.

Сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).

Ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.

Мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.

Тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.

Актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.

Тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.

Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.

Венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).

Космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).

Ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).

Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Особенности протекания и лечения железодефицитной анемии у детей

Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.

При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.

Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.

Приоритет грудного вскармливания,
- длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
- введение мясного прикорма с 6 месяцев,
- исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
- прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.

Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.

При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

Снижение иммунитета,
- учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности ,
- у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода ,
- у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
- редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
- гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь и другие).

Прогноз

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

Врач терапевт Петрова А.В.