Ассоциированные с циррозом печени расстройства. Вирусный цирроз печени: причины, симптомы, диагностика и лечение

Вконтакте

Одноклассники

Цирроз печени вирусной этиологии - это тяжёлая болезнь, характеризующаяся нарушением структуры и отмиранием клеток органа. В большинстве случаев заболевание является исходом вирусного гепатита В, С, D или Е. Коды патологии по МКБ 10 (международной классификации болезней) - К 74.3 - К 74.6. Вирусная природа присуща 30-40 % случаев всех диагностируемых циррозов печени.

Вирусный цирроз печени характеризуется постепенной трансформацией структуры паренхимы органа - эластичная здоровая ткань заменяется соединительной. При этом происходит отмирание функциональных клеток печени - гепатоцитов. Причиной цирротического процесса является вирусная инфекция.
Большинство пациентов, страдающих вирусным циррозом, это мужчины молодого и среднего возраста. Чаще всего эта патология появляется в исходе хронического воспаления печени, являющегося следствием инфекционного процесса, спровоцированного вирусами типов В и С. В крайне редких случаях цирроз печени вирусный развивается быстро, в результате острых гепатитов. Наибольшую опасность представляет гепатит, вызванный вирусом типа С, так как этот штамм является высокоактивным. Однако и вирусы других типов гепатита также опасны.
Цирротический процесс, протекающий в печени, занимает довольно долгое время. Прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный. Когда воспаление перерастает в цирроз, изменения, происходящие в тканях органа, являются необратимыми. Однако при помощи адекватной терапии его возможно существенно затормозить.

Причины заболевания

В 95% случаев причиной вирусного цирроза становятся вирусные инфекции, поражающие паренхиму печени. Вирусы, встраиваясь в структуру печени, повреждают гепатоциты, а в результате развивается воспалительный процесс. Организм реагирует иммунологическим ответом. Он начинает принимать повреждённые вирусной инфекцией гепатоциты за чужеродные элементы и включает защитные механизмы, направленные на разрушение патогена. Собственные иммунные клетки организма начинают уничтожать гепатоциты. Такой же механизм присущ такому заболеванию, как аутоиммунный цирроз.

В результате прогрессирования патологического процесса начинается отмирание клеток. Если причиной цирроза стали вирусы гепатита типов С и D, то течение заболевания усугубляется токсическим воздействием на паренхиму печени.

Провоцирующими факторами развития гепатитов являются:

повторное использование шприцов;
переливание заражённой крови;
сексуальный контакт без использования контрацептивов с заражённым партнёром;
пренебрежение правилами гигиены, использование чужих гигиенических принадлежностей;
заражение от больной матери во внутриутробном периоде или во время родов.

Кроме собственно вирусного цирроза гепатиты вызывают развитие такого патологического процесса, как цирроз печени атрофический. Около 5% случаев цирроза вирусной этиологии спровоцированы вирусами герпеса, в том числе цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, вирусами иммунодефицита человека, парамиксовирусами, флавивирусами.

Симптомы вирусного цирроза печени

Патогенез вирусного гепатита характеризуется длительным и постепенным нарастанием симптоматики. Скорость патологического процесса в каждом случае индивидуальна. При циррозе печени любой этиологии клиническая картина наблюдается схожая. Пациенты жалуются на сильные боли в правом боку, регулярную тошноту и рвоту, постоянное присутствие горького привкуса во рту, вздутие живота, метеоризм. Наблюдаются серьёзные расстройства работы кишечника: чередуются периоды запора и поноса.
Кроме того, любая печеночная патология имеет следующие симптомы:

изменение цвета кожи, слизистых, белков глаз на желтоватый;
появление сосудистых звездочек на разных участках тела, особенно выражена венозная сетка на животе;
красные ладони;
появление на лице специфических жёлтых жировых образований;
деформации ногтей и увеличение крайних фаланг пальцев на руках;
выпирающий живот на фоне общей худобы.

Вирусный цирроз печени имеет и свои характерные признаки. Могут отмечаться частые кровотечения из носа, кровоточивость дёсен, снижение массы тела, суставные боли. Кроме того, инфекция вызывает такие проявления, как снижение общего тонуса, быстрая утомляемость после незначительной физической нагрузки.
По мере прогрессирования патологии функциональная ткань всё более заменяется соединительной, структура печени изменяется, становится непригодной для нормального осуществления своих функций. Течение болезни приводит к атрофии тканей поражённого органа.

Возможные осложнения

К самым распространённым осложнениям цирротических процессов в печени относятся печёночная кома, печёночная энцефалопатия, недостаточность функционирования органа, смерть.

В некоторых случаях цирроз приводит к развитию онкологических новообразований. Одним из самых распространённых осложнений является состояние, называемое асцит. Оно характеризуется скоплением больших количеств жидкости в брюшной полости. В тяжёлых случаях объём асцита может достигать десяти литров.
Нередко прогрессирование патологии приводит к развитию портальной гипертензии. В портальной вене, функция которой заключается в поставке крови в печень для её последующего очищения, патологически повышается давление, что существенно затрудняет её работу.
Из-за того, что развитие патологии приводит к повреждению и снижению функциональности прилегающих элементов кровеносной системы, осложнениями цирроза нередко бывают внутренние кровотечения. Такие состояния требуют немедленного лечения, счёт идёт буквально на часы. При неоказании своевременной помощи массивное внутреннее кровотечение приводит к летальному исходу.

Диагностика

Для постановки точного диагноза и назначения грамотного лечения проводится ряд лабораторный и инструментальных исследований. Изучается анамнез пациента, проводится опрос и физикальный осмотр. Если в истории болезни есть хронический или острый вирусный гепатит, а жалобы пациента вызывают подозрение на цирроз, назначается всестороннее обследование.
Сначала назначаются анализы, представляющие стандарт при любых заболеваниях печени. Это общие исследования мочи и крови, биохимический анализ, печёночные пробы, коагулограмма, липидограмма.
Для определения типа и вида инфекционного агента назначаются так называемые серологические анализы. Для визуальной оценки состояния поражённого цирротическим процессом органа назначаются следующие исследования:

ультразвуковое обследование;
фиброгастродуоденоскопия;
магнитно-резонансная и компьютерная томография;
ректороманоскопия.

Для определения стадии процесса, гистологических и цитологических исследований, выявления патологического агента может быть назначена пункция поражённых тканей.

Методы лечения вирусного цирроза печени

Лечение проводится с применением целого комплекса терапевтических мер. Назначается медикаментозная терапия, проводимая сразу по нескольким направлениям. Если стандарт, то есть медикаментозные меры оказываются неэффективными, проводится хирургическое вмешательство. Необходимым условием для пациентов с поражениями печени является соблюдение специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Как только с помощью диагностических мер определён тип вируса, назначается соответствующее медикаментозное лечение. Наиболее часто применяются препараты, направленные на подавление жизнедеятельности вирусов гепатита. К ним относятся Копегус, Инрон, Пегасис, лаферон, Рибавирин.

Для поддержания функции печени и запуск процесса восстановления поражённых гепатоцитов обязательно назначаются гепатопротекторные препараты. Так как поражённый орган не выполняет свою функцию фильтрации, то происходит интоксикация организма. Поэтому в терапии применяются детоксикационные средства и энтеросорбенты.

Для устранения портальной гипертензии используются такие препараты, как анаприлин и ему подобные. Для снижения протеиновой перегрузки хороший лечебный эффект оказывает Альбумин. Также в терапии циррозов имеют важное значение такие лекарственные средства, как диуретики, ферментные препараты, иммуномодуляторы, антиоксидантные лекарства.

Хирургическое лечение

Когда цирротический процесс принимает угрожающие формы и не поддаётся лечению стандартными медикаментозными методами, медики прибегают к оперативному вмешательству. Противопоказаниями к проведению хирургической операции являются преклонный возраст пациента, а также осложнения патологического процесса , например, печёночная энцефалопатия, прогрессирующая желтуха.

Среди применяемых хирургических методов следует отметить портокавальный сосудистый анастомоз, лапарацентез и спленэктомия (иссечение селезёнки). Все эти методы позволяют несколько затормозить патологический процесс, избежать серьёзных последствий цирроза, наладить процесс кровообращения в брюшной полости, снять портальную гипертензию, предотвратить открытие массированных внутренних кровотечений.

Рациональное питание, направленное на снижение нагрузки на поражённый цирротическим процессом орган, является одним из основных принципов в терапии любых печёночных патологий.

Грамотно составленный рацион помогает нормализовать метаболические процессы, укрепить иммунные способности организма, значительно снизить риск развития опасных осложнений.

Питание при циррозе должно быть дробным. Пища принимается небольшими объёмами через короткие временные периоды. Недопустимо употребление жареной, тяжёлой для пищеварительного тракта пищи. Термическая обработка продуктов должна проводиться паром, также можно употреблять отварную или печёную пищу. Принимаемая пища должна быть небольшой температуры. Категорически не рекомендуется приём чрезмерно горячих или очень холодных продуктов.

Нельзя кушать продукты, вызывающие интенсивную секрецию желудка. Для того чтобы усилить отток жёлчи, рекомендуется употреблять в пищу свежие фрукты и овощи. Также гастроэнтерологи советуют употреблять нежирные сорта мяса и рыбы, крупы в виде полужидких каш, лёгкие диетические бульоны и овощные супы. Для поддержки микрофлоры кишечника рекомендуется есть кисломолочные продукты.

Запрещено употребление пищи, содержащей консерванты и большое количество соли, копчёности, бобовые, грибы, сладкие газированные напитки. Категорически нельзя пить кофе и тем более алкоголь. Следует отказаться от сдобы, конфет, шоколада, цельного жирного молока.

Меры профилактики вирусного цирроза

Не допустить цирроза возможно, если своевременно и грамотно лечить вирусный гепатит. Наиболее эффективной профилактической мерой против цирроза вирусной этиологии является предотвращение заражения гепатитом. Для этого необходимо неукоснительно соблюдать правила гигиены, не использовать чужие принадлежности.

Очень часто вирусные гепатиты диагностируются у наркозависимых людей. Использование нестерильных шприцов после заражённых людей может с большой долей вероятности привести к вирусной инфекции. Также нередко печёночными патологиями страдают люди, злоупотребляющие алкоголем. Для того, чтобы избежать заражения вирусным гепатитом, и, как следствие, развития цирроза, следует отказываться от вредных привычек.

При проведении любых медицинских манипуляций следите, чтобы весь используемый инструментарий был либо одноразовым, либо качественно стерилизованным. Работникам медицинских учреждений при работе с заражённой кровью следует соблюдать строгие меры предосторожности и выполнять все предписанные инструкции.

Для того чтобы избежать заражения следует внимательно подходить к выбору сексуальных партнёров и не допускать незащищённых контактов.

Вирусный цирроз - крайне тяжёлое заболевание, выявление которого связано с определёнными трудностями. Чтобы не допустить таких тяжёлых состояний, как постоянная интоксикация организма, печёночная недостаточность, энцефалопатия, кома и в итоге смерть, необходимо внимательно относиться к своему здоровью, проходить вакцинацию от вирусных гепатитов, регулярную диспансеризацию со всесторонним обследованием.

Цирроз печени – заболевание, характеризующееся перерождением паренхиматозной ткани печени в фиброзную соединительную ткань. Сопровождается тупой болью в правом подреберье, желтухой, повышением давления в системе воротной вены с характерными для портальной гипертензии кровотечениями (пищеводными, геморроидальными), асцитом и пр. Заболевание носит хронический характер. В диагностике цирроза печени определяющую роль играют данные УЗИ, КИ и МРТ печени, показатели биохимических проб, биопсия печени. Лечение цирроза печени предусматривает строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты, прием гепатопротекторов; в тяжелых случаях – трансплантацию донорской печени.

Цирроз печени

Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.

Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С. Регулярное употребление алкоголя в дозах 80-160 мл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени, которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 5-10 лет, циррозом страдает 35%.

Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита, склерозирующего холангита, первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи.

Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные. В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.

Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются. Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.

Симптомы цирроза печени

Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени.

Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.

При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки», выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле).

У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия) и уменьшаются яички. Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Осложнения цирроза печени

Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).

Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией. Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.

Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.

Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции, возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.

Диагностика цирроза печени

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.

К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки). Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.

Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза). В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.

Лечение цирроза печени

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли. Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК). Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (адеметионин, орнитин, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (лактулоза), энтеросептики.

Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.

При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени. Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

Профилактика и прогноз цирроза печени

Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен. Алкогольный цирроз при продолжении злоупотребления алкоголем склонен к скорой декомпенсации и развитию опасных осложнений.

Больные с развившимся асцитом имеют прогноз выживаемости порядка 3-5 лет. При возникновении кровотечения из варикозных вен коллатерального кровотока смертность в первом эпизоде составляет порядка 30-50%. Развитие печеночной комы ведет к летальному исходу в подавляющем большинстве случаев (80-100%).

Одной из наиболее частых причин цирроза печени являются вирусные гепатиты.

К циррозу приводят вирусы гепатита B, C, D. Чаще всего переходит в цирроз хронический гепатит C.

Что такое вирусные гепатиты?

Вирусные гепатиты – это хронические инфекционные заболевания, которые развиваются из-за попадания в организм вирусов гепатита B, C или D.

Причем вирусы B и C вызывают заболевание сами по себе, а вирус D ассоциируется с вирусом B.

Т.к. заболевания имеют инфекционную природу, то для развития патологического процесса необходимо попадание в организм вируса от больного человека или носителя.

Путь передачи вирусов – гематогенный, т.е. через кровь зараженного. Способы заражения у вирусных гепатитов одинаковы:

Через необработанные шприцы при внутривенных инъекциях в медицинских учреждениях, но, т.к. шприцы в настоящее время одноразовые, этот путь маловероятен. В большей степени инъекционный путь передачи характерен для наркоманов, принимающих внутривенные наркотики.
Через медицинские инструменты при различных оперативных вмешательствах, в стоматологии, при нанесении татуировок, в маникюрных салонах и т.д.
При переливании зараженной крови
Половой путь – при незащищенном контакте
Бытовой путь – через ножницы, бритвы и другие личные предметы, имеющие контакт с кровью
Передача вируса от матери к ребенку во время родов

Необходимо заметить, что вирус гепатита C плохо устойчив во внешней среде, при кипячении и использовании хлорсодержащих дезинфицирующих веществ вирус погибает быстро.

Кроме того, для заражения необходима большая доза вируса и длительный контакт, поэтому бытовая передача, передача во время родов практически исключены.

В то же время, вирус гепатита B во внешней среде может жить довольно долго, кипячением не уничтожается, заражение этим вирусом происходит быстрее и легче, чем в случае с гепатитом C.

Поэтому именно для гепатита B характерен половой, бытовой пути передачи, передача во время родов, хотя, конечно, наиболее значительную роль все же играют медицинские манипуляции и шприц наркомана.

Каким образом вирусные гепатиты приводят к циррозу печени?

Вирусный цирроз возникает как результат развития инфекции, повреждающего действия вируса на гепатоциты, воспалительной реакции, а также аутоиммунных реакций.

Вирус гепатита B сам по себе не оказывает гепатотоксического действия. При проникновении вируса в кровоток он достигает печени и начинает активно делиться в ее клетках.

Возникают мутации гепатоцитов. Организм человека начинает воспринимать клетки печени как чужеродные и уничтожать их.

В связи с гибелью гепатоцитов начинается рост соединительной ткани, которая сама по себе повреждает нормальные клетки печени, развиваются многочисленные некрозы.

Вирусы гепатитов C и D, кроме аутоиммунных механизмов и разрастания соединительной ткани, еще оказывают гепатотоксическое действие на печень.

Симптомы вирусных гепатитов

Развитие хронических гепатитов B и C происходит после перенесенных острых гепатитов.

Для острого вирусного гепатита характерно несколько стадий: преджелтушная, желтушная, восстановления. В преджелтушный период отмечаются следующие симптомы:

Слабость, вялость, плохое самочувствие, снижение аппетита
Повышение температуры тела
Тошнота, рвота
Сонливость
Головокружения, головные боли
Боли в суставах
Кожный зуд
Потемнение мочи
Светлый кал
Увеличение печени

В желтушный период наблюдается появление желтухи, усиление признаков интоксикации, увеличение печени и селезенки.

В период восстановления все симптомы стихают, состояние улучшается, желтуха пропадает.

После перенесенного острого вирусного гепатита B переход процесса в хроническую форму происходит редко (в 5 % случаев), тогда после острого гепатита C риск этот очень велик – около 80 %.

Для хронических вирусных гепатитов характерные такие признаки:

Отклонения в общем самочувствии
Диспептические явления (тошнота, рвота, метеоризм)
Увеличение печени и селезенки
Желтуха (возникающая переодически)
Кожный зуд
Анемия, увеличение СОЭ, лейкопения (снижение лейкоцитов)
Повышение уровня АсТ и АлТ, других ферментов печени, билирубина, глобулинов
Для гепатита C также характерны проявления внепеченочного характера (кожные заболевания, нарушения функции почек, эндокринной системы, глаз, нервные поражения, патологии суставов)

Серологическая диагностика

Наиболее важной в диагностике вирусных гепатитов является серология, т.е. исследование сыворотки крови на наличие маркеров гепатитов.

При вирусном гепатите B в крови обнаруживается HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимераза.

При этом HBV-ДНК является способом определения степени активности вируса (при содержании HBV-ДНК более 200 нг/л активность высокая).

Вирусный гепатит C имеет следующие маркеры: HBcAg, анти-HCV, РНК-HBV.

Вирусный гепатит D характеризуется наличием в крови РНК-HDV, анти-HDV.

Лечение и прогноз

Лечение вирусных гепатитов заключается в применении комбинаций противовирусных препаратов (интерферон-альфа, рибавирин).

При циррозе печени вирусной этиологии прогноз во многом зависит от эффективности лечения основного заболевания.

Цирроз печени, вызванный гепатитом C, считается одним из наиболее агрессивных.

Процесс довольно быстро заходит в стадию декомпенсации. Однако при успешном лечении цирроз продолжительность жизни может быть довольно высокой.

Пожалуйста, оцените этот материал!

Вконтакте

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.: Р.А.М.

Дата рождения: 57 лет

Пол: женский

Домашний адрес: ХХХ

Место работы: домохозяйка

Дата обращения: 15.12.2014 года

ЖАЛОБЫ

Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи.

ANAEMNESIS MORBI

Со слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.

ANAEMNESIS VITAE

Родилась 12 июля 1957 года в городе Актобе вторым ребенком в семье (из четверых детей). Масса тела при рождении 3800,0. Находилась на грудном вскармливании до 1 года. В детстве переболела ветряной оспой и корью (без осложнений). В школу пошла с 7 лет. Уроки физической культуры посещала регулярно. Окончила 11 классов, после окончания школы поступила в АГПИ. Менархе с 13 лет, по 4 дня, регулярные, безболезненные. Беременностей - 3, роды - 1 (девочка массой 3520,0; осложнение - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), мед. аборт - 2 (без осложнений). ВИЧ-инфекцию, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Оперативных вмешательств не проводилось. Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л). Материально-бытовые условия удовлетворительные.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Положение: в постели активна

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 162 см., вес 60 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Исследование органов дыхательной системы . На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось. Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечает. Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол ~ 90 градусов).

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:

Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:

Нижняя граница легких: Правое легкое: Левое легкое:

Lin. parasternalis VI межреберье

Lin. Clavicularis VII межреберье

Lin. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Lin. axillaris med. IX ребро IX ребро

Lin. axillaris post. X ребро X ребро

Lin. Scapularis XI ребро XI ребро

Lin. paravertebralis остистый отросток XI vert. Thor

Высота стояния верхушек легких:

Правое легкое спереди 4,5 см выше ключицы

Сзади proc. stiloideus VII vert. cerv.

Левое легкое спереди 4 см выше ключицы

Сзади proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полей Кренига:

Справа 7 см

Слева 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.

Исследование системы органов кровообращения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность). При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом "кошачьего мурлыканья" не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая: по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.

Поперечник относительной тупости 10 см.

Определяется аортальная конфигурация сердца.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: соответствует левому краю грудины.

Левая: находится на 2 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Аускультация:

Первый и второй тоны нормальной звучности.

Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.

Шум трения перикарда не определяется.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом "щипка" отрицательные.

Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.

Исследование системы органов пищеварения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.

Исследование органов пищеварения:

Полость рта: запах обычный.

Язык: Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Десны: розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев: слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Окружность живота на уровне пупка 85 см.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

А) Поверхностная:

При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Б) Глубокая:

Сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

Слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки - пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Исследование печени и желчного пузыря:

Таблица. Границы и размеры печени

Граница левой доли не выступает за левую окологрудинную линию

ПО КУРЛОВУ

I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой)

Размеры 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпация:

Нижний край печени закругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая.

В точке желчного пузыря болезненность не определяется. Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.

Исследование селезенки:

Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра

Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.

Длинник селезенки: 14 см.

Поперечник селезенки: 6 см.

Пальпация:

Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.

Аускультация живота:

По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.

Исследование органов мочевыделительной системы . На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

Исследование органов нейроэндокринной системы . Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.

Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

1. Астеновегетативный синдром

2. Синдром дистрофических изменений

3. Синдром малых печеночных признаков

4. Синдром желтухи

5. Синдром портальной гипертензии

6. Синдром диспепсии

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- жалоб больной: на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи;

- анамнеза заболевания: с слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.;в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось;

- анамнеза жизни: Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л);

- данных объективного исследования: Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена; язык красного цвета, дёсны розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Гепатоспленомегалия

Выставляется предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации .

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. ОАК

Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л)

эритроциты - 3,3 х 10 12 /л (при норме для женщин 3,5-4,7·10 12 /л)

ЦП - 0,85 (при норме 0,85-1)

тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л)

СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч)

лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/я - 5 % (при норме 1-6 %)

с/я - 53 (при норме 47-72 %)

лимфоциты - 29 % (при норме 19-37 %)

моноциты - 8 % (при норме 3-11 %)

эозинофилы - 1 % (при норме 0,5-5 %)

базофилы - 1 % (при норме 0-1 %)

Заключение: Анемия легкой степени; лейкоцитоз; повышение СОЭ, тромбоцитопения

2. ОАМ

количество - 100 мл

цвет - соломенно-желтый

удельный вес - 1018

сахар - нет

ацетон - нет

прозрачность - прозрачная

реакция - кислая

белок - нет

лейкоциты - нет

эритроциты - нет

плоский эпителий - нет

соли - нет

Заключение: норма

3. БАК

Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л)

Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л)

Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Глюкоза - 4,0 ммоль/л (при норме 3,5-5,5 ммоль/л)

Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л)

Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина)

Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД)

Заключение: диспротеинемия, повышение содержания АСТ, АЛТ, общего и прямого билирубина, тимоловой пробы

4. Коагулограмма

Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.)

Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %)

Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л)

Заключение: ускорение АЧТВ, снижение ПТИ, снижение фибриногена

5. Выявление вирусных маркеров

Выявлены HbsAg, HbcorAg.

Заключение: выявлены маркеры вирусного гепатита В

6. ФГДС

Пищевод проходим, его вены варикозно расширены с средней трети до 5 мм. Слизистая над ними истончена, багрово-синюшного цвета, кардия смыкается полностью. В желудке большое количество слизи, слизистая желудка нормальной окраски, угол не изменен, привратник проходим, луковица двенадцатиперстной кишкисредних размеров, слизистая не гиперемирована.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени.

7. УЗИ органов брюшной полости

В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров.

Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак печени. Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как - первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени - спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на "очаговую" или "диффузную" патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение фетопротеина в реакции Абелева -Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени. характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические - в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела. цирроз печень лечение диагностика

Констриктивный перикардит. Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) - один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- обоснованного предварительного диагноза: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации;

- данных лабораторных и инструментальных исследований: - в ОАК: Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л); тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л); СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч); лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л); -в БАК: Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л); Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л); Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л); Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина); Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД); - в коагулограмме: Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.); Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %);Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л); - при выявлении вирусных маркеров: выявлены маркеры вирусного гепатита В; -на ФГДС: варикозное расширение вен пищевода I степени; - на УЗИ ОБП: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров. Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой;

- путем исключения таких заболевани й, к ак: рак печени, фиброз печени, альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит.

Выставлен клинический диагноз: Цирроз печени на фоне вирусного гепатита В (стадия декомпенсации). Класс тяжести по Чайлд-Пью " В " (7 баллов).

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Исключаются из питания:

Минеральные воды, содержащие натрий;

Алкоголь;

Соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло);

Продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб);

Соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.

Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.

Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные).

Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.

Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Медикаментозное лечение. Специфического лечения цирроза печени не проводится. Однако хороший эффект дает воздействие на этиологический фактор патологического процесса. Прием интерферона показан пациентам с хроническим гепатитом В и С, выявленным при биопсии печени HBeAg, активным гепатитом С.

Также положительный результат дает применение ряда лекарственных средств:

Гепатопротекторы (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнитин, эссенциале, урсодезоксихолевая кислота, витамины гуппы В и Е).

Препараты данной группы повышают резистентность тканей печени к различного рода неблагоприятным воздействиям, уменьшают повреждение и деструкцию гепатоцитов, способствуют стабилизации мембраны печеночных клеток.

Глюкокортикостероидные гормоны (триамцинолон, преднизолон).

Показанием служит повышение активности процесса при компенсированном циррозе печени.

Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии будут: выраженное расширение вен пищевода, сочетание цирроза печени с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом.

Дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом индивидуальной толерантности и активности процесса.

Дезинтоксикационное лечение. Используют ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобэнзим), которые ускоряют процессы переваривания в кишечнике, снижают всасывание токсических веществ из толстой кишки, и как результат уменьшают выраженность диспепсических расстройств. С этой же целью для очищения кишечника применяют энтеросорбенты, активированный уголь, клизма кишечника.

Трансфузионная терапия (препараты крови, ее компоненты, кровезамещающие и электролитные растворы).

Проводится при развитии следующих состояниях: геморрагический синдром, печеночноклеточная недостаточность, асцит, нарушения баланса электролитов.

Экстракорпоральная гемокоррекции. На время позволяет снизить функциональную нагрузку на печень, очищает организм от токсических метаболитов при значительном развитии печеночной недостаточности, защищает от гепатотоксического действия, принимаемых лекарственных средств.

Оперативное лечение при циррозе печени. Показанием для проведения оперативного вмешательства является наличие портальной гипертензия, выраженного варикоза расширенных вен пищевода и верхней части желудка, при достаточно сохраненной функции печени, отсутствии симптомов энцефалопатии, высокой активности процесса. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству будут нарастающая желтуха и пожилой возраст. При таких обстоятельствах, как правило, выполняют паллиативные операции.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсулы 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсуле 1 раз в сутки: Ѕ капсулы в начале приема пищи; Ѕ - во время еды

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой - 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов - солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у - ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности - способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является "общее заболевание"; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена "инвалидность с детства". У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину "профессиональное заболевание". В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных - носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности - причиной инвалидности будет "трудовое увечье". Причиной инвалидности может быть "заболевание, полученное в период военной службы".

ПРОФИЛАКТИКА

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

ПРОГНОЗ

ХВГ I ст. - протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. - возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе - спонтанная, у 30 % больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15 % на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит - при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30 % случаев длительное время протекает латентно. При активном течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Н. Окороков "Диагностика болезней внутренних органов" том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулов "Внутренние болезни".

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010

Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012

Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

история болезни , добавлен 18.12.2009

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014

Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.

презентация , добавлен 06.04.2011

Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009

Анамнез заболевания и жизни пациента с клиническим диагнозом "Острый обтурационный холецистит". Данные объективного обследования. Постановка предварительного диагноза. План обследования и лечения больного. Дифференциальная диагностика. Протокол операции.

Вирусный цирроз - это тяжёлая болезнь печени

Что такое вирусный цирроз печени

Причины заболевания

Причиной вирусного гепатита становятся инфекции

В результате прогрессирования патологического процесса начинается отмирание клеток. Если причиной цирроза стали вирусы гепатита типов С и D, то течение заболевания усугубляется токсическим воздействием на паренхиму печени.

Провоцирующими факторами развития гепатитов являются:

повторное использование шприцов;
переливание заражённой крови;
сексуальный контакт без использования контрацептивов с заражённым партнёром;
пренебрежение правилами гигиены, использование чужих гигиенических принадлежностей;
заражение от больной матери во внутриутробном периоде или во время родов.

Симптомы вирусного цирроза печени

изменение цвета кожи, слизистых, белков глаз на желтоватый;
появление сосудистых звездочек на разных участках тела, особенно выражена венозная сетка на животе;
красные ладони;
появление на лице специфических жёлтых жировых образований;
деформации ногтей и увеличение крайних фаланг пальцев на руках;
выпирающий живот на фоне общей худобы.

Во время вирусного цирроза функциональная ткань заменяется соединительной

Возможные осложнения

К самым распространённым осложнениям цирротических процессов в печени относятся печёночная кома, печёночная энцефалопатия, недостаточность функционирования органа, смерть.

Диагностика

Определить наличие цирроза поможет УЗИ печени

ультразвуковое обследование;
фиброгастродуоденоскопия;
магнитно-резонансная и компьютерная томография;
ректороманоскопия.

Для определения стадии процесса, гистологических и цитологических исследований, выявления патологического агента может быть назначена пункция поражённых тканей.

Методы лечения вирусного цирроза печени

Медикаментозная терапия

Хирургическое лечение

Диета

Грамотно составленный рацион помогает нормализовать метаболические процессы, укрепить иммунные способности организма, значительно снизить риск развития опасных осложнений.

При вирусном циррозе необходимо соблюдать диету

Меры профилактики вирусного цирроза

Видео

Цирроз печени.

Вирусный цирроз печени – это процесс, в результате которого происходит поражение органа с заменой здоровой ткани на рубцовую, сопровождающийся гибелью клеток печени – гепатоцитов. Этиология патологического процесса кроется в вирусной инфекции.

Статистика указывает, что в 55% всех случаев формирования болезни, причиной становится хронический гепатит. На долю именно гепатита С, обладающего высокой степенью активности, приходится 21% всех больных с циррозом. Однако опасность представляют вирусы гепатита А, В и D. Кроме того, современными учеными был выявлен гепатит G, который также приводит к хроническому разрушительному процессу в печени и в итоге, к развитию цирроза органа.

Чаще всего болезни подвержены люди молодого и среднего возраста, в большинстве случаев – это представители мужского пола.

Несмотря на то, что заболевание вызывается различными типами вирусов, клиническая картина протекает достаточно однотипно.

Среди основных симптомов:

Перенесенный ранее или имеющийся на данный момент вирус гепатита.

Жалобы на возникновение чувства слабости, повышенной утомляемости, снижение работоспособности.

Появление болей в правом подреберье.

Тошнота, иногда перемежающаяся со рвотой.

Желудочно-кишечные нарушения: привкус горечи во рту, диарея и запоры, повышенное газообразование, потеря аппетита.

Снижение массы тела.

Развитие неярко выраженной желтухи.

Усиление кровоточивости десен, носовые кровотечения.

Боли в суставах.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Врачи, при вирусном циррозе, наблюдают этот симптом намного раньше, чем при алкогольном. Однако асцит, как осложнение формируется, напротив, реже.

По мере развития патологического процесса и гибели поврежденных тканей, симптоматика усиливается. Могут открываться внутренние кровотечения, кал приобретает светлый оттенок, а моча, напротив, темнеет. Боли усиливаются, температура тела держится на высоких отметках. В среднем, продолжительность жизни больного после установления диагноза составляет 12 лет.

Причины вирусного цирроза печени

Причиной развития болезни становится заражение организма тем или иным вирусом гепатита. Они, в свою очередь, начинают повреждать гепатоциты, вызывая тем самым воспалительную реакцию и формирование аутоиммунного ответа. В результате, организм начинает воспринимать поврежденные гепатитом клетки печени, как чужеродные и стремится к их активному уничтожению. Разрастаются некрозы, и орган перестает справляться с возложенными на него функциями. Кроме того, и сами вирусы (гепатита С и D) оказывают разрушительное и токсическое действие на ткани печени.

Среди факторов риска развития болезни:

Использование необработанных шприцов для осуществления инъекций.

Факт переливания зараженной крови.

Незащищенный половой контакт.

Несоблюдение правил личной гигиены (использование чужих ножниц, зубной щетки и пр.).

Возможность внутриутробного заражения.

Кроме вирусов гепатита к развитию цирроза, хотя и крайне редко, приводят такие вирусы, как: вирус герпеса, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и другие. На их долю приходится до 5% всех вирусных циррозов.

Для лечения используются следующие медикаментозные средства:

Препараты, борющиеся с вирусом: пегасис, копегус, интерферон, инрон, лаферон в сочетании с ламивудином (при вирусе гепатита В) или в сочетании с рибавирином (при вирусе гепатита С).

Препараты-гепатопротекторы: эссенциале форте Н (при отсутсвии холестаза), глутаргин, урсосан, урсофальк, симепар, легалон, карсил и прочие. Подробнее о гепатопротекторах, применяемых при циррозе печени

Препараты-детоксикаторы: реосорбилакт, раствор Рингера.

Препараты-сорбенты: смекта, активированный или белый уголь.

Ферменты: анаприлин, креон, нитросорбид.

Мочегонные средства: фуросемид, диакарб, трифас, спиронолактоны и пр.

Средства, способствующие уменьшению давления в воротной вене: анаприлин, нитросорбид и пр.

При снижении уровня белка и развития отеков назначают альбумин.

Витамины и микроэлементы, обладающие антиоксидантным действием: альвитил, юникап, токоферол, намацит, триовит.

Препараты, способные снять интоксикацию с печени: орницетил, цитраргинин.

Если остановить прогрессирование цирроза невозможно с использованием медикаментозных средств, единственным вариантом является хирургическое вмешательство, а именно, трансплантация печени.

Кроме того, больному необходимо отказаться от приема алкогольсодержащих напитков и соблюдать определенную диетическую схему питания. Под запрет попадают жирные сорта мяса и рыбы, бобовые продукты, грибы, консервы и колбасные изделия, газированные напитки и соки. Разрешено включать в ежедневное меню легкие супы на овощном бульоне, нежирное мясо, овощи и фрукты, прошедшие тепловую обработку, белок куриного яйца, подсушенный хлеб. Если удается добиться стойкой ремиссии, то меню больного можно несколько разнообразить.

Профилактика вирусного цирроза

Не допустить развитие болезни под силу любому здоровому человеку, достаточно лишь придерживаться несложных профилактических мероприятий, среди которых:

Строгое соблюдение правил личной гигиены;

Отказ от вредных привычек, в частности, от употребления наркотических средств;

Использование одноразовых медицинских инструментов и инвентаря;

Эксплуатация личных косметических средств и приборов для интимной гигиены;

Защищенный с помощью презерватива половой акт.

Это позволит избежать заражения вирусными гепатитами, а значит, предотвратить развитие болезни и её осложнений, среди которых рак печени, внутренние кровотечения, печеночная кома, печеночная недостаточность, перитонит и многие другие. Прогноз течения вирусного цирроза во многом определяется адекватностью проводимой терапии, стадией болезни и образом жизни пациента.

- это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает

4-е место в структуре смертности мужчин старше 40 лет в США. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от цирроза в Украине.

Рис. Этиология цирроза печени

Патогенез цирроза печени

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки - потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2-5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30-70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз-регенерация - перестройка сосудистого русла-ишемия паренхимы - некроз.

Классификация

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели:
1. По этиологии:
- вирусный,
- алкогольный,
- токсический,
- связанный с врожденными нарушениями метаболизма,
- связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз),
- криптогенный цирроз.
2. По степени активности процесса:
- подострый (гепатит-цирроз),
- быстро прогрессирующий (активный),
- медленно прогрессирующий (активный),
- вялотекущий,
- латентный.
3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью-Child-Pugh - гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит):
А - компенсированная,
В - субкомпенсированная,
С - декомпенсированная.
4. По морфологической картине:
- микронодулярный,
- макронодулярный,
- смешанный.
5. Осложнения:
- пищеводно-желудочные кровотечения,
-печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома),
- спонтанный бактериальный асцит-перитонит,
- тромбоз воротной вены,
- гепаторенальный синдром,
- гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной - глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза.
Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» - гемералопия).
Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях.
Кожа больных - серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях - геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов - «сосудистые звездочки», впервые описанные
С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях - изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»).
Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени.
Селезенка увеличена более чем у половины больных.
В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения.
В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов.
Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови.
При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы.
Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз . Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Диагноз

Вирусная этиология заболевания подтверждается выявлением специфических маркеров. Так, о циррозе печени, вызванном вирусом гепатита В (HBV) свидетельствует наличие в крови больных ДНК HBV, HBeAg, HBsAg, анти-НВс IgM и IgG, обнаружение в биоптатах печени при окраске орсеином маркеров вирусного происхождения.
Установлена более высокая частота цирроза печени, вызванного хроническим вирусным гепатитом С (HCV), особенно генотипом I в. Подтверждением диагноза является индикация HCV РНК и антител к HCV в сыворотке крови.
Цирроз печени вирусной этиологии характеризуется длительным течением с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими спонтанно или под влиянием провоцирующих факторов. Для цирроза печени, ассоциированного с HCV, характерен длительный латентный период, в течение которого он не распознается, однако после появления клинических признаков наблюдается быстрое прогрессирование процесса.
Высокой циррозогенностью обладает вирус гепатита D (HDV), при котором появление морфологических признаков цирроза печени регистрируется уже в первые 1-2 года болезни. Клиническое течение характеризуется быстрым прогрессированием с высокой летальностью. В сыворотке крови таких больных обнаруживают HDV РНК, антитела к HDV классов М и G, а также HBsAg. HDAg нередко определяют в биоптатах печени.
Активная фаза вирусного цирроза печени характеризуется температурной реакцией, гипергаммаглобулинемией, гипоальбумине- мией, повышением СОЭ, увеличением тимоловой пробы, повышением содержания иммуноглобулинов G, М и А, сенсибилизацией Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека, увеличением уровней АлАТ и АсАТ. Повышение содержания гамма-глобулинов до 30 % и тимоловой пробы до 8 ЕД характерны для умеренной, а более значительные сдвиги-для выраженной активности цирроза печени. Снижение уровня альбумина ниже 30 % и протромбинового индекса меньше 50 % считают прогностически неблагоприятным признаком (С.Н.Соринсон, 1998). Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени вирусного генеза может иметь динамический контроль за содержанием альфа-фето- протеина в сыворотке крови.

Алкогольный цирроз подтверждается указанием на длительное злоупотребление алкоголем , предшествующий острый алкогольный гепатит. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Об алкогольной этиологии цирроза печени свидетельствует сочетание таких морфологических признаков, как жировая инфильтрация гепатоцитов, мелкоузловое
поражение, гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает макронодулярный вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает. Гистологически обнаруживают центролобулярное отложение гиалина Маллори, очаговую инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, перицеллюлярный фиброз.
Компенсированная стадия алкогольного цирроза обычно характеризуется малосимптомным течением. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, нередко гепатомегалия является первым и единственным признаком заболевания.
В стадии субкомпенсации появляются признаки недостаточности питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. По мере прогрессирования процесса выявляют выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Хронический алкоголизм обусловливает также наличие таких клинических симптомов и синдромов, как алкогольный гастрит (тошнота и рвота по утрам, боль в надчревной области), алкогольная энтеропатия (диарея), алкогольная невропатия (парестезии, снижение чувствительности, атрофия мышц), алкогольный миозит (болезненноть и слабость скелетных мышц), алкогольная миокардиопатия, алиментарный дисбаланс (красный язык, хейлоз), психические расстройства.
У больных алкогольным циррозом печени выявляют анемию, диспротеинемию, повышение уровня билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение содержания иммуноглобулинов класса А.
В стадии декомпенсации алкогольного цирроза отмечают истощение больных, развитие тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой, стабильным асцитом. Часто присоединяются такие осложнения, как асцит-перитонит, печеночная кома, желудочно-кишечные кровотечения и др.
Особо быстро прогрессирующее течение характерно для цирроза печени, развивающегося на фоне аутоиммунного гепатита. Заболевание чаще встречается у женщин молодого возраста или в период менопаузы, сопровождается наличием аутоиммунных реакций, гипергаммаглобулинемией, высокой активностью индикаторов цитолитического синдрома, полисистемностью поражений, выраженными некротическими изменениями в ткани печени.
Особой формой цирроза печени, связанной с длительным поражением желчных протоков, является билиарный цирроз. Различают первичный и вторичный билиарные циррозы печени.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - это хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся деструкцией внутрипеченочных желчных протоков, портальным воспалением и фиброзом, способствующими развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Хотя этиология ПБЦ неизвестна, механизм его развития связывают с аутоиммунными реакциями, направленными против антигенов гистосовместимости (HLA) клеток дуктулярного эпителия. У больных с ПБЦ отмечено преобладание генотипов HLA-DR2, DR3 и DR8. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше 40 лет (соотношение женщин и мужчин составляет 10:1).
При морфологическом исследовании выявляют аутоиммунную деструкцию мелких внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающуюся холестазом, фиброз портальных трактов, нарушение архитектоники печени, появление узлов регенерации. Для ПБЦ характерно избыточное накопление в печени меди.
Начальная стадия ПБЦ характеризуется появлением признаков холестаза: возникает зуд кожи, который приобретает постоянный характер и особенно усиливается по ночам. На первых этапах желтуха может быть незначительной или даже отсутствовать, больные жалуются на повышенную утомляемость, общее недомогание, боль в правом подреберье. Кожа сухая, со следами расчесов, приобретает серовато-коричневую пигментацию, что связывают с гиповитаминозом А. Размеры печени увеличены.
Аутоиммунный характер патологического процесса определяет системность поражений при ПБЦ, что проявляется в виде дерматомиозита, аутоиммунного тиреоидита, гиперпаратиреоидизма, артралгии, периферической невропатии, почечного канальцевого ацидоза, гипосекреции поджелудочной железы. К ассоциированным с ПБЦ заболеваниям относят ревматоидный артрит, склеродермию, синдром Шегрена и мембранозный гломерулонефрит.
При лабораторном исследовании выявляют повышенную активность щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови, гиперлипемию и гиперхолестеринемию, умеренно повышенную активность сывороточных трансаминаз. Специфично определение антимитохондриальных антител.
По мере прогрессирования процесса желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантоматозные бляшки на коже - желто-коричневые бляшки, располагающиеся на веках (ксанте- лазмы), а также на ладонях, локтях, коленях, груди, спине (ксантомы), связанные с местным внутрикожным отложением холестерина. Характерным симптомом являются кольца Кайзера-Флейшнера. Это кольца коричневого цвета на периферии роговицы, связанные с накоплением меди. Можно обнаружить «сосудистые звездочки»,
«печеночные ладони», изменения пальцев в виде барабанных палочек. Печень всегда значительно увеличена, плотная, пальпируется селезенка. Появляются симптомы портальной гипертензии.
Характерны изменения костной системы, возникающие в связи с нарушением метаболизма кальция, - боль в спине и ребрах, увеличение эпифизов костей, патологические переломы. Наряду с остеопорозом и остеомаляцией возможно развитие проксимальной миопатии. На поздних стадиях ПБЦ может развиться кифоз. При рентгенологическом исследовании выявляют деструкцию, декальцификацию позвоночного столба, ребер. Типичной является стойкая гипербнлирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня бета-глобулинов. Активность щелочной фосфатазы в 10 раз превышает норму, увеличено содержание желчных кислот в сыворотке крови, выявляют высокие показатели IgM в крови и антимито- хондриальные антитела. Снижается содержание Т-лимфоцитов- супрессоров в крови.

Вторичный билиарный цирроз печени (ВБЦ) развивается вследствие обструкции желчевыводящих протоков. При этом выделяют 3 уровня блока: 1) лобарный - от ворот печени до большого сосочка двенадцатиперстной кишки (врожденная атрезия и гипоплазия протоков, холелитиаз, опухоли, стриктуры общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит); 2) лобулярный - внутри печени, но вне долек (атрезия или аплазия междольковых протоков, внутрипеченочный холангит); 3) каналикулярный (врожденный дефект синтеза желчных кислот, медикаментозный холестаз; Б.И.Шулутко, 1993).
Механизм развития ВБЦ связывают с тем, что значительное повышение давления в протоках и токсическое воздействие избыточного содержания билирубина способствует возникновению тяжелых и распространенных некрозов гепатоцитов с последующим массивным склеротическим фиброзом. В то же время для ВБЦ не характерно самопрогрессирование, и устранение обструкции может даже способствовать обратному развитию процесса.
Клинически ВБЦ проявляется в виде кожного зуда, желтухи, боли в правом подреберье. В связи с нарушением оттока желчи развиваются ахолия кала и стеаторея, нарушается усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, К). Увеличены печень и селезенка. В отличие от ПБЦ обычно не отмечается увеличения содержания IgM в сыворотке крови. На фоне ВБЦ чаще возникают печеночные абсцессы, пиле- флебиты. Важным симптомом ВБЦ является неполная обтурация. При полной обтурации цирроз печени не успевает развиться, так как больной погибает вследствие острой печеночной недостаточности.

Декомпенсированная стадия, независимо от формы цирроза, характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности гепатоцитов с исходом в печеночную кому, а также развитием тяжелой портальной гипертензии с асцитом и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
В зависимости от степени выраженности поражения печени выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), при которой наблюдаются нарушения метаболических функций печени, не сопровождающиеся энцефалопатией, и большую печеночную недостатосность (гепатаргию), при которой глубокие изменения метаболизма в печени в комплексе с другими патологическими сдвигами приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени может развиться в связи с воздействием разрешающих факторов, к которым относят: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, в том числе бактериальный перитонит; прием седативных препаратов и транквилизаторов; прием алкоголя; избыточное употребление животных белков; хирургические вмешательства по поводу других заболеваний; парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости; наслоение вторичной инфекции.

В патогенезе печеночной энцефалопатии и комы у одних больных преобладает фактор портокавального шунтирования крови со сравнительно более благоприятным прогнозом и хроническим рецидивирующим течением, у других - фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом, хотя цирроз печени предусматривает наличие обоих факторов.
Печеночная энцефалопатия является результатом воздействия эндогенных нейротоксинов, которые в норме инактивируются в печени, аминокислотного дисбаланса, а также изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов.
Среди эндогенных церебротоксических веществ ведущее место занимает аммиак. При печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается. Кроме того, аммиак попадает в общий кровоток по порто-кавальным анастомозам, минуя печень. В дальнейшем аммиак в неионизированной форме (1-3 % от всего аммиака крови) легко проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая токсическое влияние на ЦНС.

К группе эндогенных нейротоксинов относят также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, производные фенола, индола. Меркаптаны представляют собой продукты бактериального гидролиза серусодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме их обезвреживание происходит в печени. При печеночно-клеточной недостаточности возрастает концентрация меркаптанов в крови и они являются причиной особого, сладковатого «печеночного» запаха изо рта.
Второй важной причиной печеночной энцефалопатии является аминокислотный дисбаланс, приводящий к синтезу ложных нейротрансмиттеров. При циррозе печени отмечается увеличение уровней ароматических аминокислот фенилаланина, тирозина и триптофана, а также снижение содержания аминокислот с разветвленной боковой цепью - валина, лейцина, изолейцина. Коэффициент Фишера (валин + лейцин + изолейцин/фенилаланин + тирозин), в норме равный 3-4,5, при печеночной энцефалопатии снижается до 1 и ниже.
В результате повышенного поступления ароматических аминокислот в головной мозг образуются ложные медиаторы октопамин, Р-фенилэтаноламин, значительно менее активные, чем истинные медиаторы допамин и норадреналин. Наряду с этим, образующаяся в кишках гамма-аминомасляная кислота в результате портосистемного шунтирования крови попадает в общий кровоток и проникает в головной мозг, где дает тормозной эффект.

Таким образом, патогенез печеночной энцефалопатии складывается, с одной стороны, из накопления в крови церебротоксических веществ, а с другой - из нарушения кислотно-основного состояния и обмена электролитов. В результате этих нарушений ухудшаются процессы биологического окисления в мозге, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани, угнетается деятельность ЦНС, что проявляется рядом неспецифических психических и неврологических расстройств.
Клиническая картина печеночной энцефалопатии состоит из неспецифических расстройств психической деятельности, нервно-мышечных нарушений и изменений электроэнцефалограммы. В зависимости от степени выраженности этих проявлений выделяют 5 стадий печеночной энцефалопатии: 0 - субклиническая, латентная, при которой психическое состояние больных не нарушено, слабовыраженные изменения интеллекта и двигательные расстройства определяют только при выполнении психометрических тестов;
I стадия (легкая) - эйфория, беспокойство, возбуждение, замедление психических реакций, нарушение сна, легкий мелкоразмашистый тремор, нарушение координации движений; II стадия (средней тяжести)-сонливость, нечеткая речь, дезориентация во времени, изменения личности, апатия, появляется крупнокалиберный «хлопающий» тремор (астериксис); III стадия (тяжелая) - выраженная дезориентация, ступор, неспособность к счету, неадекватное поведение, гиперрефлексия, нистагм, патологические рефлексы (Гордона, Бабинского, Жуковского, хоботковый, хватательный), гипервентиляция; IV стадия (кома)-отсутствие сознания и реакции на боль, арефлексия, потеря мышечного тонуса (Н.О.Сопп, 1979).

Для оценки степени нарушения функции мозга при печеночной энцефалопатии используют психометрические тесты (тест связи чисел и тест линии), а также электроэнцефалографию, при которой выявляют медленные, высокоамплитудные трехфазные волны. Определенное прогностическое значение, указывающее на возможность развития печеночной комы, имеет резкое снижение факторов свертывания крови - протромбина, проакцелерина, проконвертина.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - это синдром, характеризующийся стойким повышением давления крови в портальной системе. При циррозе печени развитие этого синдрома связано с органическим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительнотканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. В результате препятствия оттоку крови из печени отмечается значительное повышение портального давления до 25- 30 мм рт.ст. (в норме - 7- 10 мм рт.ст.). Длительная компенсация достигается за счет развития колпатералей, обеспечивающих отток крови из системы воротной вены, в обход печени, в бассейны верхней и нижней полых вен. Важнейшие портокавальные анастомозы образуются: 1) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки. Расширение вен передней брюшной стенки создает своеобразую картину, называемую «головой медузы»; 2) в зоне геморроидальных венозных сплетений; разрыв или травматическое повреждение варикозных геморроидальных узлов является причиной кровотечений из прямой кишки; 3) в зоне пищеводножелудочного сплетения. При выраженной портальной гипертензии опасным осложнением может быть профузное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка. К факторам, способствующим возникновению таких кровотечений, относят:
1) нарушение целости слизистой оболочки пищевода и желудка;
2) нарушение свертывающей системы крови; 3) возникновение гипертонических кризов в системе воротной вены.
По клиническим проявлениям и состоянию кровообращения печени в системе воротной вены различают 3 стадии портальной гипертензии: компенсированную (начальную)-умеренная портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями (метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в подложечной области и правом подреберье). При эндоскопическом исследовании в нижней части пищевода выявляют голубоватые вены, располагающиеся на уровне слизистой оболочки, диаметром до 2-3 мм; субкомпенсированную - портальное давление высокое, возникает спленомегалия с нерезко выраженными явлениями гиперспленизма; обнаруживают умеренное варикозное расширение вен нижней трети пищевода с диаметром вен 3-5 мм;
декомпенсированную - гиперспленизм со значительной цитопенией, в частности, тромбоцитопенией с геморрагическим синдромом; резко выраженное варикозное расширение вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка с диаметром вен более 5 мм, нередко осложняющееся кровотечениями; развитие печеночной энцефалопатии и отечно-асцитического синдрома.

В механизме развития асцита играют важную роль такие факторы, как стойкое повышение давления в системе воротной вены, уменьшение онкотического давления плазмы крови, связанное с нарушением белково-синтетической функции печени, повышение проницаемости сосудистой стенки в связи с накоплением биологически активных веществ, не разрушившихся в печени, снижение эффективного объема плазмы крови, первичный и вторичный гиперальдостеронизм, связанный с активацией ренин-ангиотензиновой системы и нарушением метаболизма альдостерона в печени. Асцитическая жидкость при циррозе печени стерильна, содержит мало белка (10-20 г/л), менее 300 клеток в 1 мм3.
Одним из последствий асцита является гастроэзофагеальный рефлюкс, возникающий в связи с повышенным внутрибрюшным давлением и в ряде случаев ведущий к развитию эзофагита и пептических язв пищевода, увеличивающих риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Кроме того, асцит может вызвать появление брюшных грыж (паховых, пупочных), ограничение подвижности диафрагмы и снижение жизненной емкости легких, результатом чего может быть развитие легочных ателектазов и пневмоний.
К тяжелым осложнениям асцитического синдрома относится спонтанный бактериальный перитонит. Причиной его развития являются кишечный дисбактериоз, нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишок. Появление перитонита характеризуется острым началом с ознобом, лихорадкой, болью в животе, ослаблением шумов кишок, напряжением мышц передней брюшной стенки, лейкоцитозом.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром представляет собой стойкую функциональную почечную недостаточность, которая развивается на фоне нарастающего, резистентного к лечению асцита и резко нарушенной функциональной способности печени. Провоцирующим фактором может быть остро нарастающая гиповолемия (после лечения диуретиками, парацентеза, кровотечения, при рвоте, диарее, септицемии). В основе гепаторенального синдрома лежит вазоконстрикция в наружном слое корковой зоны почек, что приводит к резкому снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Клинически это проявляется в виде олигурии с резко сниженной натрийурией, нарастанием в плазме крови содержания креатинина и мочевины с последующим развитием гиперкалиемии и метаболического ацидоза. У больных развиваются анорексия, резкая астения с сонливостью и апатией, атония желудка и кишок с тошнотой, рвотой, появляются признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи), тремор, геморрагический диатез.

Острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) на фоне цирроза печени проявляется в виде внезапного возникновения боли в животе, тошноты, кровавой рвоты, коллапса. Вследствие быстрого прогрессирования портальной гипертензии образуется асцит, в ряде случаев геморрагический, выявляется лейкоцитоз.
Хронический тромбоз воротной вены характеризуется длительным течением - от нескольких месяцев до нескольких лет с преобладанием портальной гипертензии и болевого синдрома.
Диагноз пилетромбоза подтверждается при целиакографии и ультразвуковом допплеровском исследовании.

Гепатоцелпюлярная карцинома представляет собой первичную неметастатическую опухоль, происходящую из гепатоцитов, и является тяжелым осложнением цирроза печени (чаще вирусного и алкогольного генеза). Имеются данные о преимущественном канцерогенном влиянии мутантных штаммов HBV и генотипа HCV 1в. Считают, что длительное многолетнее персистирование вирусов в гепатоцитах приводит к их малигнизации. Определенное влияние могут оказывать факторы, предрасполагающие к формированию гепатокарциномы при наличии цирроза печени (применение наркотиков, злостное курение, хронический алкоголизм, употребление продуктов, содержащих афлатоксины, воздействие ионизирующей радиации и др.).
Наиболее характерным клиническим признаком гепатоцеллюлярного рака является быстро прогрессирующее увеличение печени, которая приобретает каменистую плотность, при пальпации болезненна. Характерны также диспепсические расстройства, землистый оттенок кожи, резко прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, субфебрилитет, иногда при распаде опухоли повышение температуры до высоких цифр. Из лабораторных тестов информативны иммунохимические реакции, выявляющие повышение концентрации в крови альфа-фетопротеина и карциноэмбрионального антигена. Важное значение для уточнения диагноза имеют радионуклидное сканирование печени, компьютерная томография, абдоминальная ультрасонография.

Лечение цирроза печени

Терапевтические мероприятия при циррозе печени основываются на активности и особенностях патологического процесса в печени, клинических и функциональных проявлениях болезни и направлены на исключение действия причинного фактора, устранение патогенетических нарушений и симптоматических расстройств.
В стадии компенсации заболевания лечение заключается в предупреждении дальнейших повреждений печени. Важным является исключение алкоголя и гепатотоксических лекарственных препаратов. Больному следует избегать физических нагрузок, резких перепадов температуры, инсоляции. Необходимо уделять внимание правильной организации режима труда и отдыха, назначению полноценного диетического питания с достаточным содержанием белка и витаминов.
Основной диетой для больных циррозом печени в стадии компенсации является диета № 5. При выраженном диспепсическом синдроме рекомендуют диету № 5а, при резком снижении аппетита в рацион включают фруктовые и овощные соки, салаты из свежих овощей, свежий творог, молочно-кислые продукты, отварную свежую рыбу.
Появление симптомов портальной гипертензии у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом является показанием к назначению диеты № 7 или № 10. В пищевой рацион включают обычное количество белков, жиров и углеводов, ограничивают соль до 2-5 г в сутки (дают бессолевую пищу и бессолевой хлеб), количество выпитой жидкости определяют суточным диурезом. При наличии гипокалиемии в пищевой рацион включают продукты, содержащие большое количество калия (картофель, курага, изюм, чернослив). При длительном лечении кортикостероидами и при ПБЦ в связи с опасносью развития остеопороза обогащают диету продуктами, содержащими легкоусвояемый кальций (творог, молочно-кислые продукты, неострый сыр). При возникновении симптомов печеночной энцефалопатии резко уменьшают содержание белка в пищевом рационе до 40 г в день или даже исключают белки животного происхождения.

Больные с компенсированными и неактивными формами цирроза печени, как правило, в назначении медикаментозного лечения не нуждаются. При суб- и декомпенсированном циррозе рекомендации определяются характером основных проявлений заболевания. Базисная терапия включает препараты, улучшающие обмен гепатоцитов. К ним относят: сбалансированные витаминные комплексы (квадевит, ундевит, юникап, триовит и др.); липоевую кислоту (2 мл 2% раствора внутримышечно или по 0,025 г 3 - 4 раза в день), липам ид (по 0,025 г 3 раза в день); препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды - эссенциале (по 5 - 10 мл на 5 % растворе глюкозы в сочетании с приемом капсул (по 2 капсулы 3 раза в день), эссенциале Н, в состав которого включены эссенциальные фосфолипиды без витаминного комплекса, что позволяет обеспечить больного достаточным количеством эссенциальных фосфолипидов (назначают по 1 капсуле - 500 мг -
3-А раза в день). Эссенциале способствует активизации мембранной регенерации гепатоцитов за счет встраивания фосфолипидов в структуру клеточных мембран, оказывает нормализующее действие на метаболизм липидов и белков, препятствует развитию фиброза печени. В Украине производят содержащие фосфолипиды препараты липин и лиолив, которые используют для внутривенных влияний; гепатопротекторы растительного происхождения - гепатофальк планта, карсил, силибор, гепабене; хофитол; производные аминокислот, донаторы глютатиона и других тиоловых соединений - гептрал (5-10 мл раствора - 400 -800 мг внутримышечно или внутривенно, поддерживающая терапия - 1 таблетка по 400 мг 2- 4 раза в сутки). К препаратам, регулирующим метаболические процессы, относят также рибоксин (по 0,2 г 3 раза в день), дипромоний (по 0,02 г 3-5 раз в день). При наличии гипохромной анемии назначают препараты железа-феррокаль (по
2 таблетки 3 раза в день), ферроградумент (по 1 таблетке 1-2 раза в день) и др.
В целях улучшения обменных процессов в печени и для детоксикации больным назначают внутривенное капельное вливание 500 мл 5 % раствора глюкозы с кокарбоксилазой и витаминами, раствора Рингера и др. При развитии выраженной гипоальбуминемии 1 раз в 2-3 дня производят переливание 10-20 % раствора альбумина (4-5 вливаний), а также растворов аминокислот (альвезин, полиамин и др.)

Различные этиологические формы цирроза печени требуют специфического подхода к лечению . При вирусном циррозе, особенно на начальных этапах, возможно использование интерферонотерапии в малых дозах (1 -2 млн ME интерферона 2-3 раза в неделю). При алкогольном циррозе чрезвычайно важным элементом лечения является прекращение употребления алкоголя.
Больным циррозом печени, развивающимся на фоне аутоиммунного гепатита и характеризующимся выраженной активностью, назначают глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты (азатиоприн).

Лечение первичного билиарного цирроза . В связи с тем что в развитии ПБЦ играют существенную роль аутоиммунные изменения, при лечении больных использовали такие препараты, как кортикостероиды, азатиоприн, делагил, Д-пеницилламин, циклоспорин, колхицин, метотрексат. Хотя эти препараты оказывают определенное положительное действие на течение болезни, но тяжелые побочные эффекты ограничивают их применение.
Препаратом выбора для лечения больных ПБЦ является урсо- дезоксихолевая кислота (УДХК). Механизм ее действия связывают с мембраностабилизирующим, холеретическим и иммунорегулирующим эффектом. УДХК (урсофальк) рекомендуют принимать в дозе 12-15 мг/кг (по 250 мг 3-4 раза в день) от нескольких месяцев до 2 лет и более. Такое лечение способствует исчезновению зуда, значительному улучшению биохимических индикаторов холестаза и цитолиза, улучшению гистологической картины биоптатов печени, увеличивает сроки жизни больных. В литературе имеются указания на целесообразность комбинирования препаратов УДХК с метотрексатом, преднизолоном, будесонидом.
На ранних стадиях развития ПБЦ, особенно если заболевание осложняется присоединением коллагеноза, используют следующую схему лечения: 50 мг преднизолона со снижением до 10 мгв течение 8 недель + 50 мг азатиоприна в сутки + 15-20 мг/кг массы тела УДХК + препарат кальция + бифосфонаты под регулярным контролем плотности костной ткани.
Симптоматическая терапия при ПБЦ направлена на устранение кожного зуда и лечение остеодистрофии. В развитии кожного зуда могут играть роль 2 механизма: 1) всасывание из кишок и накопление в коже солей дигидроксилированных и неконъюгированных желчных кислот, которые раздражают окончания кожных нервов; 2) повреждение мембран гепатоцитов желчными кислотами, накапливающимися в печени, вследствие чего могут образовываться соединения, которые наряду с желчными кислотами поступают в кровь, а затем в кожу и обусловливают зуд.
Уменьшению всасывания желчных кислот из кишок способствует применение энтеросорбентов.
При холестазе используют препараты, которые повышают активность микросомальных ферментов гепатоцитов и тем самым улучшают метаболизм желчных кислот и других веществ, способствующих появлению зуда, уменьшают проявления желтухи. К таким препаратам относятся фенобарбитал (по 0,1 г 3 раза в день), кордиамин (по 250 мг 3 раза в день в течение 10 дней), рифампицин (по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7-14 дней), метронидазол (по 250 мг
3 раза в день короткими курсами). Эффективно использование налтрексона (по 50 мг в сутки в течение 4 нед). Для уменьшения зуда применяют также антагонисты Н1-рецепторов гистамина (димедрол, тавегил, супрастин и др.).

Для профилактики и лечения больных с печеночной остеодистрофией , которая характеризуется развитием остеопороза и остеомаляции, при ПБЦ наряду с восполнением недостатка кальция и витамина D используют также УДХК, способствующую уменьшению проявлений остеодистрофии.
При ВБЦ проводят хирургическое лечение в целях устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи.
При декомпенсированных формах цирроза тактика назначаемого лечения зависит от выраженности основных синдромов и характера развивающихся осложнений.
Лечение при печеночной энцефалопатии предусматривает устранение провоцирующих факторов. Поскольку желудочно-кишечное кровотечение является источником гипераммониемии, необходимо после остановки кровотечения с помощью зонда удалить кровь путем промываний желудка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия; промыть кишки с помощью высоких клизм; отменить или уменьшить дозу диуретиков, вызывающих гипокалиемию; нормализовать электролитный баланс, устранить запор.
В связи с диетическими ограничениями обеспечение необходимой энергетической ценности достигается путем внутривенного капельного введения 5 % раствора глюкозы (1000-1500 мл/сут). В целях устранения гипокалигмии одновременно с глюкозой вводят 1,5 г хлорида калия. Проводят витаминотерапию.
Важным этапом лечения больных с печеночной энцефалопатией является назначение препаратов, уменьшающих образование аммиака в кишках. К ним относят лактулозу (нормазе, дуфалак) - синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под действием физиологической микрофлоры на молочную и пи- ровиноградную кислоты, которые дают осмотический послабляющий эффект, что способствует выведению образовавшихся в кишках токсинов. Кроме того, закисление среды тормозит продукцию бактериями аммиака и ароматических аминокислот. Лактулозу назначают в виде сиропа в дозе 60--120 мл/сут. При тяжелой печеночной энцефалопатии используют также клизмы с лактулозой 2 раза в день (300 мл сиропа лактулозы разводят в 700 мл воды).
Для уменьшения роста аммонийобразующей микрофлоры при печеночной энцефалопатии применяют плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действия - канамицин (до 2 г/сут), неомицин (до 4 г/сут). При нарастании проявлений печеночной комы препараты вводят через зонд.

К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака в печени, относят глютаминовую кислоту (по 1 г 2-3 раза в день), орницетил (альфа-кетоглютарат орнитина) и гепа-Мерц β-орнитин-L-acпартат). Препараты усиливают метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге, устраняя проявления печеночной энцефалопатии. Орницетил назначают в суточной дозе 2-6 г внутримышечно или 2-4 г внутривенно струйно 1-2 раза в сутки. Гепа-Мерц выпускается в ампулах по 10 мл, содержащих 5 г орнитинаспартата, и в пакетах, содержащих 3 г препарата. Средние дозы для внутривенной формы составляют 20-40 г/сут, а для пероральной - 9-18 г/сут.
Бензоат натрия связывает аммиак с образованием гиппуровой кислоты, применяется в дозе 10 г/сут.
В целях уменьшения тормозных процессов в ЦНС используют антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил в дозе 0,4 - 1 мг внутривенно.
У больных с тяжелой, прогрессирующей и резистентной к лечению печеночной энцефалопатией единственным эффективным методом является трансплантация печени.
Больным с портальной гипертензией при наличии отечно-асцитического синдрома назначают постельный режим, ограничивают содержание натрия в рационе до 4-6 г/сут и жидкости до 1000- 1200 мл/сут. При неэффективности этих мероприятий применяют антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) по 50 мг 2 раза в день. При выраженном асците дозу препарата повышают через каждые 2-3 дня на 50-100 мг до максимальной дозы 300 мг/сут (12 таблеток). Если не удается достичь положительного диуретического эффекта, сочетают прием 100-200 мг верошпирона в день, которые вводят в 3-4 приема до еды непрерывно, с однократным приемом утром натощак диуретика фуросемида (20-40 мг), предпочтительно прерывисто, через день, 2 раза в неделю или короткими 2-4-дневными курсами с последующим 1-2-дневным перерывом. При неэффективности фуросемида используют триампур по 2-4 таблетки в день.
Назначение диуретической терапии требует тщательного контроля диуреза, массы тела и электролитного состава крови. Положительный диурез не должен превышать 500-600 мл. Это означает, что потеря массы тела больного не должна превышать 500-600 г в день, так как более форсированный диурез может сопровождаться выраженными электролитными нарушениями и развитием печеночной энцефалопатии.
При наличии гипопротеинемии и гипоальбуминемии уменьшению асцита может способствовать переливание растворов альбумина или плазмы крови. В случаях асцита, резистентного к лечению диуретиками, внутривенной введение альбумина сочетают с парацентезом.

При осложнении асцита бактериальным перитонитом после диагностической пункции живота и бактериологического исследования асцитической жидкости используют антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, ампициллин, тиенам, зинацеф, клафоран, канамицин, ванкомицин и др.). Первую разовую дозу парентерально применяемых антибиотиков рекомендуется вводить непосредственно в брюшную полость.
Остановка и предупреждение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка являются одними из основных задач при портальной гипертензии. При возникновении такого кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. В целях остановки кровотечения внутривенно вводят викасол (2-3 мл 1% раствора), дицинон (2 - 4 мл 12,5% раствора), хлорид кальция (10 мл 10 % раствора), ам ино- капроновую кислоту (5 % раствор), производят переливание свеже- заготовленной крови (300-500 мл). При резком падении гемоглобина вводят эритроцитную массу. С заместительной целью осуществляют переливание нативной плазмы (200-400 мл), раствора полиглюкина (1-1,5 л со скоростью 100-150 мл/мин), 5% раствора глюкозы, раствора Риигера.
Внутрь назначают прием глотками охлажденного 5 % раствора аминокапроновой кислоты (400 мл), антацидов (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.). Для предупреждения развития печеночной комы после кровотечения показано удаление крови из кишок (клизма), откачивание содержимого желудка через зонд, применение антибиотиков широкого спектра действия, лактулозы.
В последнее время при кровотечении из варикозно расширенньгх вен пищевода и желудка применяют ряд препаратов, которые способствуют снижению портосистемного и (или) портоколлатерального кровотока, а также уменьшают сопротивление во внутрипеченочных и коллатеральных сосудах. К таким препаратам относят соматостатин, вазопрессин, питуитрин, терлипрессин, нитроглицерин.

Соматостатин - гормон, вырабатываемый в гипоталамусе и дельта-клетках поджелудочной железы. В клинической практике чаще применяют его аналоги: модустатин, сандостатин и стиламин. Лечение соматостатином (модустатином) начинают с одномоментного внутривенного введения ударной дозы 250 мкг, после чего проводят его постоянную перфузию со скоростью 250 мкг/ч в течение 2-4 сут. Сандостатин применяют по 0,1 мг каждые 2 ч в течение
2 сут. Первую дозу вводят внутривенно, остальные - внутривенно или подкожно.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) вводят внутривенно и внутриартериально (в верхнюю брыжеечную артерию), начиная с дозы 0,4 ЕД/мин с последующим повышением дозы до 0,6 - 0,8 ЕД/мин в течение 12-24 ч до остановки кровотечения. Побочные эффекты вазопрессина уменьшаются при его сочетании с нитроглицерином.
Питуитрин (экстракт задней доли гипофиза) вводят внутривенно по 20 ЕД на 200 мл 5 % раствора глюкозы в течение 15-20 мин, а затем в дозе 5-10 ЕД каждые 30-40 мин для пролонгированного действия.

Терлипрессин (глипрессин, реместип)-синтетический аналог вазопрессина, вводят в дозе 1 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 40 мин 2 раза в сутки.
Нитроглицерин, являясь периферическим вазодилататором, уменьшает тонус венул, что приводит к увеличению венозного русла и снижению портального давления до 30 %. Его вводят внутривенно капельно в виде 1 % спиртового раствора из расчета 1 мл (10 мг) на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в минуту (0,9-
1 мг/ч) в течение 24-72 ч. Введение препарата начинают после выведения больного из шока и стабилизации артериального давления.

При острых профузных кровотечениях экстренные мероприятия по остановке кровотечения заключаются в тугой тампонаде через эндоскоп и применении зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном. При этом медикаментозное лечение обеспечивает стабильность гемостаза.
Для предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяют бета-адреноблокаторы, уменьшающие портальный кровоток, что способствует снижению портального давления. Такое их действие связывают с понижением минутного сердечного выброса и висцеральной вазоконстрикцией. В клинической практике используют бета-адреноблокаторы трех типов: 1) блокаторы β1-адренорецепторов (атенолол), уменьшающие сердечный выброс; 2) селективные блокаторы β1-адренорецепторов (метапролол), вызывающие висцеральную вазоконстрикцию;
3) неселективные β-адреноблокаторы, которые влияют на β1- и на β2-адренорецепторы (пропранолол, нодалол).
Профилактика пищеводно-желудочных кровотечений достигается также с помощью использования пролонгированных нитратов (изосорбида-5-мононитрат, изосорбида динитрат, молсидомин и др.).
Показанием к оперативному лечению является наличие варикозно расширенных вен у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Операцию также производят больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу. Выбор хирургического метода лечения при портальной гипертензии в значительной мере определяется функциональным состоянием печени. При компенсированной функции печени эффективным является оперативное лечение - различные виды сосудистых анастомозов, прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка. При субкомпенсированном циррозе печени применяют малоинвазивные методы-эндоскопическое склерозирование или эндоваскулярные вмешательства. У больных деком пенсированным циррозом печени чаще всего выполняют эндоскопическое склерозирование.

Основным направлением лечения больных с гепаторенальным синдромом является нормализация гемодинамики и коррекция печеночной недостаточности. Ограничивают введение белка до 0,5 г/кг и воды до 800 - 1000 мл. Улучшению как почечного, так и печеночного кровотока может способствовать применение дофамина, доза которого подбирается индивидуально под контролем гемодинамики и электрокардиографии.
Существенную роль в лечении больных в терминальной, декомпенсированной стадии всех вариантов цирроза печени играет трансплантация печени. Показаниями к ней являются тяжелая печеночная недостаточность, рефрактерный асцит и пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно расширенных вен.