Дифференциальная диагностика артериальной гипертонии. Симптоматические артериальные гипертензии

Гипертония, несмотря на свою распространенность, появляется по различным причинам, поэтому дифференциальная диагностика гипертонической болезни позволяет более подробно обследовать больного, с использованием целого комплекса методов, включая как инструментальные, так и лабораторные.

Цель такого сложного и обширного исследования – выявить причину появления болезни и установка дальнейших рисков вторичных форм гипертонии и их последствий для здоровья и жизни пациента. Как правило, дифференциальная диагностика гипертонии проходит в два этапа.

На первом этапе проводится подробный анализ течения болезни за счет сдачи анализов и применения инструментальных методов обследования.
Второй этап предполагает более детальное исследование органов и их состояния на предмет функциональных изменений и последующих рисков, ведь ухудшение работы кровеносной системы неизменно сказывается на здоровье всех органов. Не обязательно, что пострадают они все, ухудшения, как правило, происходят в наиболее слабых и болезненных органах.

Благодаря такому дифференцированному подходу, достигается оптимальное использование медицинских возможностей и исключение ненужных исследований. К тому же, это позволяет провести черту между самой гипертонией и ее вторичными формами.

Первый этап представляет собой обязательную процедуру, которая позволяет получить наиболее точные и максимально полные данные о состоянии здоровья пациента. Первый этап состоит из трех основных, они вовсе не обязательно применяются все вместе, специалист может как варьировать, так и использовать их по отдельности.

Изучение проявлений болезни, ее клинического характера. Во время этого этапа, собирается максимальная информация о пациенте, обо всех факторах, которые бы могли влиять на показатели АД. К ним могут относиться как хронические сопутствующие заболевания, так и прием определенных лекарственных препаратов. К примеру, к повышению этого показателя могут привести такие заболевания как подагра, ревматизм, туберкулез, различные воспалительные заболевания. Но и это еще не все, лекарства, принимаемые для лечения таких болезней, могут усугубить проблему с гипертонией.
Физикальные исследования предполагают измерения АД на всех конечностях, в том числе и ногах. Так же проводится пальпационное исследование живота и области почек. Врач может послушать почечные артерии.
Дальше к работе подключается лаборатория. Анализы мочи на выпадение осадка могут сказать многое о состоянии организма. К тому же назначается общий и биохимический анализ крови. Этих показателей бывает достаточно, для того чтобы определить воспалительные процессы, сниженный уровень гемоглобина и другие системные изменения, которые способны повлиять на показатели АД.

Если во время проведения этих этапов исследования вдруг обнаруживаются отклонения от нормы, то появляется необходимость проведения второго этапа диагностики, который бы прояснил причину гипертонии или регулярного повышения данного показателя.

Чаще всего, причиной гипертонии выступают сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и выступают катализаторами процессов, в том числе и нарушений в области кровообращения. Поэтому однозначно выявить причину болезни получается в меньшинстве случаев. Обычно это удается не более, чем в четверти. К тому же, причиной этого заболевания могут стать возрастные изменения, которые, в принципе, не поддаются лечению. Чаще всего, вторичными признаками гипертензии служат:

болезни щитовидной железы;
болезни почек;
нарушения координации;
нарушения в работе головного мозга;
другие диагнозы;

Стоит заметить, что вышеуказанные пункты, выраженные в диагнозах, представляют собой огромный список, поэтому специалистам приходится действительно нелегко, когда речь идет о вторичной дифференциальной диагностике. При подозрении на определенную группу нарушений проводятся свои индивидуальные исследования, направленные на уточнение диагноза и системных изменений, произошедших в организме.

К тому же, подобное состояние может наблюдаться и при отравлениях тяжелыми металлами и временными гормональными изменениями. К последним, к примеру, относится беременность или прием гормональных контрацептивов. Если прибавить к этому индивидуальные особенности организма, влияющие на реакцию организма на те или иные изменения, то становится понятно, почему успех на этом этапе достигается столь редко. При этом, многое зависит от самого пациента. От того, насколько он внимательно относится к своему здоровью и способен адекватно рассказать о своем самочувствии и выполнять все врачебные предписания.

Увы, но сердечнососудистые заболевания уже долгое время остаются лидерами среди причин смертности населения. Гипертония, как симптом развития этой группы заболевания, встречается еще чаще. Врачи бьют тревогу. Несмотря на доступность методов диагностики, более половины больных гипертонией даже не подозревают об этом, а значит не получают адекватного лечения и запускают собственное здоровье.

Общая статистика говорит о том, что ежедневно миллионы людей обращаются к скорой медицинской помощи с просьбой снизить АД, а этом значит, что болезнь достигла критической отметки, а в организме уже произошли необратимые изменения.

Для того чтобы этого не произошло, мало правильно питаться, отказаться от вредных привычек и заниматься спортом. В этом большую роль играет наследственность, поэтому регулярное посещение врача, сдача необходимых анализов могут существенно снизить риски развития таких диагнозов и многократно улучшить как качество, так и продолжительность жизни.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
эндокринные;
гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
нейрогенные (очаговые);
остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные артериальные гипертонии (2-5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов.
К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» - употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино).
В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий - наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2-3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота).

Шум выявляется примерно у 50-60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10-20% больных с реноваскулярной АГ.
Это заболевание встречается у женщин в 4-5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100-160 мм рт. ст. и систолическое - до 180-250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии.
Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит.
Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита - одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30-40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо.

Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже - эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40-50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек - сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит - это самая частая причина артериальной гипертонии. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами.

Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже - гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи.

При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже - биопсия почки.

Феохромоцитома - опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови - лейкоцитоз и гипергликемйя.

Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2-3 ч) и моче (при приеме препарата в 21 ч. моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина - более 50 мкг, норадрсналина - более 100-150 мкг, ванилилминдальной кислоты - более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 - аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин. В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи.

Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4-5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко-Кушинга.
Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко - Кушинга, особенно у женщин 30-60 лет. «Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко-Кушинга - «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме - тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко-Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16-55 мкмоль/сутки.

Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма - 60- 120 пг/мл), при болезни Иценко - Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли - резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко-Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме - не изменяется.

У больных синдромом Иценко-Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко- Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициальный нефрит - малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания - длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией.

Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз - проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6-7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония - преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое - на руках и низкое - на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты - один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20-30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления.

Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках - на правой он I больше, на левой - меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах.

В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II-III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV-VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симптоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер - систолическое давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое - нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД).
Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно.

У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии - всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.

Выявление симптоматических артериальных гипертензий важно и с точки зрения лечебной тактики. Например, вазоренальная, артериальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна, одностороннем хроническом пиелонефрите и др. могут потребовать оперативного вмешательства.

Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, изменения в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во время беременности) также могут быть признаками поражения почек. Сообщение больного о заболевании его родственников поли- кистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь АГ с какой-либо врожденной аномалией почек или каким-либо наследственным заболеванием. Следует также учитывать неблагоприятную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ.

Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний.

Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко - Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид».

Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов, а систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии.

Обнаружение высокого артериального давления на руках и сниженного на ногах дает основание заподозрить коарктацию аорты. Установление асимметрии пульса и артериального давления на руках и ногах может свидетельствовать о системном поражении сосудов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Дифференциальная диагностика ГБ и симптоматичеких гипертоний

Критерии		Симптоматические гипертонии
1. Возраст начала болезни	Старше 40 лет
2. Внешние условия в период формирования заболевания	Переутомление, отрицательные эмоции, стрессы	Имеют меньшее значение
3. Особенности становления АГ	Постепенное с повторными обострениями	Неуклонное, в нарастающем темпе
4. Признаки вегетоневроза	По типу симпатической доминанты	Отсутствуют
	Головные боли по утрам, плохой сон, боли в сердце, головокружение, неустойчивое настроение	Могут длительно отсутствовать; при заболеваниях почек: боли в пояснице, ознобы, дизурические расстройства
6. Гемодинамический тип	Сначала гиперкинетический, преимущественное повышение систолического давления, неустойчивость диастолического АД	Преимущественное и устойчивое диастолическое давление
7. Наличие кризов	Уже на ранних стадиях	Редко (нужно отличить от пароксизмов при феохромоцитоме)
8. Этиологические факторы	Ранний атеросклероз, ИБС	Признаки эндокринного, почечного, системного заболевания, местного сосудистого поражения
9. Эффективность лечения		Резистентность к патогенетическому лечению

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь (ГБ) обычно наблюдается в возрасте около 50 лет. Часто отмечаются неблагоприятные способствующие факторы: психическое перенапряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление поваренной солью, профессиональные вредности (шум, вибрация и др.). Характерны постепенное начало с развитием гипертонических кризов на ранних стадиях болезни, вовлечение в патологический процесс органов-мишеней - сердца, глаз, почек.

Выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для ее оценки используются данные ЭКГ, рентгеноскопии сердца и эхокардиографии.

Осмотр глазного дна выявляет признаки гипертонической ангиопатии, позднее - ретинопатии.

Для ГБ характерны снижение почечного кровотока и относительной плотности мочи. Возможны небольшая протеинурия, микрогематурия.

1. В большинстве случаев медленно прогрессирующее течение.
2. Преимущественное повышение систолического давления.
3. Наличие гипертонических кризов уже на ранних стадиях.
4. Нормальные показатели анализа мочи.
5. Хороший эффект от гипотензивной терапии.
6. Раннее развитие атеросклероза.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Часто развивается после стрептококковой инфекции преимущественно у лиц молодого возраста. Артериальная гипертензия возникает с первых дней, повышение АД носит умеренный характер. Значительное повышение АД наблюдается при осложнении ОГН-эклампсией, что встречается достаточно редко. Вместе с АГ у больных появляются отеки, бледность и мочевой синдром: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи.

Может наблюдаться латентный вариант острого гломерулонеф- рита, при котором на первое место выходит мочевой синдром.

Основные диагностические критерии

1. Появление триады симптомов:
1.1. Артериальной гипертензии.
1.2. Отеков.
1.3. Изменение анализа мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия при высокой плотности мочи) после перенесенной стрептококковой инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические проявления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным колебаниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симптомов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.

Основные диагностические критерии

1. Наличие мочевого синдрома:
1.1. Протеинурия различной степени выраженности.
1.2. Гематурия преобладает над лейкоцитурией.
1.3. Цилиндрурия.
2. Часто отечный синдром.
3. Двустороннее поражение.
4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф- рит или нефропатию второй половины беременности.
5. В отдельных случаях по данным биопсии.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите следует учитывать следующие моменты.

1. В анамнезе у 7з больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе- рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на нефропатию или артериальную гипертонию в период беременности.

Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериальной гипертензии с мочевым синдромом.

2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновременно с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изоги- постенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.
3. Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у больных с ГБ - с эмоциональной перегрузкой.
4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.
5. Для ХГН характерно преимущественное повышение диастолического давления, кризы бывают редко.
6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической почечной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встречается у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические расстройства, повышение температуры тела.

Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией, лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой степенью бактериурии.

Анализ мочи - важный диагностический признак, но по мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобретают диагностическое значение инструментальные методы исследования.

Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие признаки.

[.Асимметрия контрастирования, замедление выведения контрастного вещества из более пораженной почки.

2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.
3. Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение - в нижнем.
4. На более поздней стадии - вертикальное положение почек (нормально они расположены под углом), неровность контуров.

При изотопной ренографии выявляется неравномерное накопление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.

Основные диагностические критерии

1. Наличие мочевого синдрома:
1.1. Невысокая протеинурия.
1.2. Лейкоцитурия преобладает над гематурией.
1.3. Снижение удельного веса.
1.4. Наличие «активных» лейкоцитов.
1.5. Истинная бактериурия (>50 000 микробных тел в 1 мл мочи).
2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры.
3. Рентгенологические признаки в виде асимметричности поражения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.
4. Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы почечной колики.

Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевременной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертонической болезни. Необходимо провести обследование больного в полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Не- чипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в 1 мл мочи (бакте- риурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в динамике. Исследование мочи по Зимницкому также может дать ценную информацию, так как концентрационная функция почек при пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без применения гипотензивных препаратов.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулоскле- роз при сахарном диабете является следствием системного поражения артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предшествует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6-8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру- лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хроническая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоянно высоких цифрах.

Основные диагностические критерии

1. Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.
2. Отеки.
3. Протеинурия.
4. Артериальная гипертония.
5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной диабетической микроангиопатии).

Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое внимание следующим положениям.

1. Протеинурия для гипертонической болезни не характерна. Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гипертонических кризов.
2. Для гипертонической болезни не характерен отечный синдром.
3. Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего выявить при исследовании глазного дна.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во второй половине беременности, возникает на фоне других проявлений токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появлению артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия. Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их преимущественная локализация в области наружных половых органов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100-150 г/л, осадок мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьшением пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Иногда отмечается развитие эклампсии.

Основные диагностические критерии

1. Наличие у женщин во второй половине беременности:
1.1. Отеков.
1.2. Протеинурии.
1.3. Артериальной гипертонии.

Следует помнить, что нефропатия беременных может быть первичной и вторичной. Вторичная - развивается на фоне предшествующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо динамическое исследование мочи и контроль артериального давления.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид - сложный мукополисахарид, откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева- ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание почек.

В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развивается нефротический синдром - высокая протеинурия, выраженные отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.

Основные диагностические критерии

1. Нарастающая протеинурия.
2. Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит.
3. Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой прямой кишки или десны.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.

Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных - атеросклероз.

Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмерной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется высокими цифрами артериального давления, преимущественно диастолического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии. У большинства больных выслушивается систолический шум в око- лопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функциональные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополнительную информацию можно получить при Rg исследовании почек с контрастным веществом.

Окончательный диагноз может быть установлен после проведения ангиографии почечных артерий.

Основные диагностические критерии

1. Высокое диастолическое давление.
2. Систолический шум в околопупочной области.
3. Высокое содержание ренина в крови.
4. Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии.

Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-

моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артериальной гипертонии.

Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова- скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает, как правило, доброкачественно, а на первое место выступают признаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует подумать о связи ее с поражением почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндокринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболеваниях желез внутренней секреции.

Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостеро- ма). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости - возникает полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокард иодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.

В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислотно-основного состояния характерен алкалоз.

В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимущественным повышением диастолического давления, кризы бывают редко. Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограничении поваренной соли и лечении верошпироном.

Основные диагностические критерии

1. Синдром мышечной слабости.
2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
5. Низкая активность ренина в крови.
6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.

Феохромоцитома. Это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуцирующая катехоламины: адреналин и норадреналин.

Клиническая картина заболевания формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Главный синдром - АГ до 280-300 мм рт. ст. на 120-140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.

На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.

На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.

Основные диагностические критерии

1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
2. Увеличение адреналина в крови до 2-4 мг/л (норма 0,06-0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 - 1,5 мг/л (норма 0,1-0,15 мг/л).
3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы.

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.

Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.

Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диастолическим давлением и большой пульсовой амплитудой.

Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
2. Тахикардия.
3. Похудание.
4. Тремор пальцев рук.
5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
6. Экзофтальм.
7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической и умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко - Кушинга. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко - Кушинга».

Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко - Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.

В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций - ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии турецкого седла, а аденому надпочечников - с помощью компьютерной томографии.

Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер.

Основные диагностические критерии

1. Ожирение «бычьего» типа.
2. Наличие стрий.
3. Стероидный диабет.
4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью их является преимущественное повышение систолического давления.

Коарктация аорты. Представляет собой врожденный порок развития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляется повышением артериального давления в верхней половине тела. Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней половины тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах, пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кровотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги - бледные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных артерий. Во втором - третьем межреберье слева у грудины, в межлопаточном пространстве выслушивается систолический шум.

Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического давления. Артериальное давление на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20-30 мм выше, чем на руках.

При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходящей аорты, узурацию нижних краев IV-VIII ребер.

Основные диагностические критерии

1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на нижних конечностях.
2. Ослабление пульсации артерий ног.
3. Систолический шум во 2-3-м межреберье слева у грудины и в межлопаточном пространстве.
4. Узурация ребер.
5. Сужение аорты по данным аортографии.

Предположить патологию можно у больного молодого возраста

с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслушиваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в детском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В таком случае следует обратить внимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.

Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьшением эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.

Характерная особенность этого вида гипертензий - повышение систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры артериального давления отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент II тона на аорте.

Основные диагностические критерии

1. Пожилой возраст.
2. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом.
3. Высокое пульсовое давление.
4. Признаки системного атеросклероза.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией следует руководствоваться следующими положениями:

1. При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое давление.
2. ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение имеют наследственность и факторы риска.
3. АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.
4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.
5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения аорты (усиление и расширение тени).

Недостаточность аортального клапана. Этот порок формируется у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифилисом.

Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно определяется смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте проекции аорты.

Аортальная недостаточность при выраженном клапанном дефекте приводит к увеличению систолического давления, диастолическое давление снижено, пульсовое давление высокое.

Основные диагностические критерии

1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого края грудины.
2. Низкое диастолическое давление.
3. Пульсация артерий.
4. Аортальная регургитация по данным эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика основывается на данных

аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при данном пороке. Следует придавать значение указаниям в анамнезе на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозговых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухоли, энцефалиты).

Основные диагностические критерии

1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и черепно-мозговых травм или заболеваний головного мозга.
2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.
3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глазного дна).
4. Эпилептиформные припадки.

При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует учитывать следующие обстоятельства:

1. Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и факторы риска.
2. Наличие сильных головных болей, не соответствующих уровню АД.
3. Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, заболевания мозга и его оболочек).
4. Наличие неврологической симптоматики.

Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, компьютерная томография (КТ).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-

ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной терапии различными препаратами. При беседе с больным необходимо выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяемые лекарственные средства.

Применение кортикостероидных гормонов может приводить к артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку- шингоподобный синдром.

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон), применяемые в больших дозах, могут способствовать возникновению гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Многие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.

Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, страдающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболевание почек.

Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети- ками, индометацином.

Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характерна нормализация АД после прекращения приема препарата.

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии должна основываться на данных тщательно собранного анамнеза и всестороннего обследования больного с использованием комплекса необходимых клинико-лабораторных и инструментальных методов.

При изучении анамнеза следует обращать внимание в каком возрасте впервые были обнаружены начальные проявления болезни. Стойкое повышение артериального давления у детей младшего возраста, особенно до 10 лет, более характерно для симптоматической гипертензии. Следует учитывать, что пубертатный период может способствовать проявлению ранее скрыто протекающей симптоматической гипертензии. Диагностическую ценность при этом имеет высокий уровень систолического и диастолического давления, который слабо снижается под действием гипотензивных препаратов.

В стационаре больному с артериальной гипертензией систематически измеряют артериальное давление на верхних и нижних конечностях, базальное давление, делают анализы крови и мочи, повторно исследуют мочевой осадок по Каковскому-Аддису, Амбурже, Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи, пробу Зимницкого, определяют клиренс по креатинину, фильтрацию и почечный кровоток, содержание натрия и калия в сыворотке крови и эритроцитах, сахара крови, применяют рентгенографию органов грудной клетки, электро- и механокардиографию. По показаниям проводят внутривенную экскреторную урографию, изотопную ренографию, определяют уровень катехоламинов и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты), 17-ОКС, активность плазменного ренина, альдостерона. Ребенка осматривают невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, в случае необходимости — эндокринолог, уролог. При наличии показаний больного направляют в специализированное лечебное учреждение для ангиографического исследования и завершающего этапа дифференциальной диагностики.

Среди заболеваний, о которых педиатр обязан думать у постели больного с вторичной гипертензией, необходимо указать на хронический нефрит, фиброзно-мышечную дисплазию почечных.артерий, синдром пубертатного юношеского базофилизма, кистозную почку, гидронефроз. гипоплазию почек, врожденную аневризму почечной артерии, феохромоцитому. первичный альдостеронизм.

Диагностика нефрогенной гипертензии (наиболее частой формы симптоматических гипертензии) облегчается обнаружением мочевого синдрома, а также внепочечных проявлений нефропатии: отеков, признаков нарушения азотвыделительной функции почек, гипопротеинемии и др. У детей с хроническим гломерулонефритом отечный и мочевой синдромы могут быть выражены нерезко. Диагноз подтверждается результатами исследования крови, функции почек, глазного дна. Относительно часто наблюдается гипертензия при вторичном хроническом пиелонефрите. осложняющем врожденные. аномалии почек, в связи с чем у этих больных обязательными являются рентгенологические и урологическое исследования. Стойкая гипертензия возникает при хронической почечной недостаточности. При стабильном характере гипертензии с повышением преимущественно диастолического давления, наличии систолического шума над почечной артерией, высокой активности плазменного ренина можно предположить вазоренальную гипертензию.

Синдром пубертатного юношеского базофилизма диагностируют по таким внешним признакам, как ожирение различной степени, округлое, полное, иногда лунообразное лицо с ярким румянцем, пунцовыми губами и нежной кожей, розовые полосы растяжения на коже (стрии). У девочек отмечается преждевременное половое созревание, у мальчиков — иногда кратковременная задержка полового созревания, истинная гинекомастия. Артериальная гипертензия чаще носит систолический характер.

Волнообразное течение заболевания с пароксизмальным повышением артериального давления, сопровождающимся бледностью кожи, головокружением, потливостью, дрожью, нервным возбуждением, одышкой, болью в области сердца и надчеревной области отмечается при феохромоцитоме.

Для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные исследования. Следует отметить, что отрицательные данные при оксисупраренографии не исключают феохромоцитому, которая может развиваться в скоплениях хромаффинной ткани, располагающейся по ходу крупных сосудов.

Наиболее доказательно выявление у таких больных гиперкатехолурии. При нормальных показателях катехоламинов мочи проводят ее исследование на их метаболит — ванилилминдальную кислоту, содержание которой стойко повышается.

Резкая мышечная слабость, полидипсия, полиурия, гипостенурия, гипокалиемия и повышение артериального давления — типичные симптомы первичного гиперальдостеронизма (синдром Кона).

При лабораторном исследовании больных выявляют некоторое повышение содержания натрия и снижение содержания калия в сыворотке крови. В то же время отмечается повышенная экскреция калия и хлора с мочой. Выявляется резкая щелочная реакция мочи, не устраняемая даже при назначении аммония хлорида. Характерно значительное повышение содержания альдостерона в моче.

Хорошо развитые мышцы верхней половины туловища, отсутствие или ослабление пульса на бедренных сосудах, низкое или не определяемое давление на нижних конечностях, смещение границ сердца влево, узуры III-IV ребер в задних отделах при рентгенологическом исследовании характерны для гипертензии при коарктации аорты.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и показатели гемодинамики, регистрируемые с помощью механокардиографии. У больных с симптоматической гипертензией, в отличие от первичной, наблюдаются выраженное повышение давления (систолического, диастолического, бокового, среднего динамического), периферического сопротивления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов, снижение показателей ударного и минутного объемов крови, сердечного индекса.

Учитывают типичную клинику, результаты биопсии кожи, данные исследования глазного дна, отсутствие явного и быстрого эффекта от проводимой терапии.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь не является единственной причиной повышения артериального давления (АД). К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Существуют различные классификации симптоматических АГ. Приведем одну из них.

I. Почечно-паренхиматозная АГ: 1) при остром диффузном гломерулонефрите, 2) при хроническом гломерулонефрите, 3) при хроническом пиелонефрите, 4) при фенацетиновом нефрите, 5) при поликистозе почек, 6) при гипоплазии почек, 7) при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др.), 8) при системных васкулитах, 9) при геморрагическом капилляротоксикозе (тромбоваскулите), 10) при почечнокаменной болезни, 11) при нефропатии беременных.

II. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ: 1) при фибромускулярной гиперплазии почечных артерий, 2) при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу), 3) при атеросклерозе почечных артерий, 4) при тромбоэмболии почечной артерии.

III. Эндокринная АГ: 1) при болезни Иценко-Кушинга, 2) при феохромоцитоме, параганглиоме, 3) при синдроме Конна (аденоме, карциноме коры надпочечников), 4) при сахарном диабете, 5) при диффузном токсическом зобе (тиреотоксикозе), 6) при акромегалии, 7) при гипотиреозе, 8) при гиперпаратиреозе, 9) при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарта, 10) при климактерии, 11) при длительном пользовании контрацептивами.

IV. Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности.

V. Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга.

VI. Прочие случаи АГ.

При проведении дифференциальной диагностики симптоматической АГ следует руководствоваться главными клиническими проявлениями заболеваний, рассматриваемых в соответствии с приведенной классификацией, памятуя, что постановке диагноза не должны препятствовать отсутствие или слабая выраженность одного или 2-3 из перечисляемых симптомов в связи с индивидуальными особенностями болезни.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерны развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста, отеки лица, рук, иногда всего тела, бледность кожи, внезапное повышение АД, олиго- и анурия в первые дни болезни, патологическая моча (эритроциты, белок, цилиндры).

При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки.

В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности.

При фенацетиновом нефрите (анальгетической нефропатии) в анамнезе имеются указания на длительный избыточный прием анальгетических средств, содержащих фенацетин, ацетилсалициловую кислоту; повышение АД, снижение удельной плотности мочи (почечная недостаточность); стерильную пиурию (лейкоцитурию); токсический гемолиз эритроцитов (определяется лабораторно); формирование почечных камней.

При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития.

Диффузные болезни соединительной ткани характеризуются сочетанием синдрома АГ с системными поражениями: кожи (петехии, эритемы и др.), слизистых (эрозии, язвы) и серозных оболочек (плеврит, перикардит), мышц (миозит), суставов (артрит), сердца (миокардит, эндокардит), сосудов (васкулит, тромбофлебит), почек (гломерулонефрит) и других органов при наличии повышенной СОЭ, диспротеинемии.

Почечно-каменной болезни свойственны приступы почечной колики (боль в пояснице и паху, рвота, олигурия, дизурия, гематурия), но возможно и бессимптомное наличие камней, выявляемое рентгенологически (урография).

При туберкулезе почек причиной повышения АД, как правило, является неспецифический пиелонефрит, сочетание дизурических симптомов (частое болезненное мочеиспускание, никтурия) с патологическими изменениями в моче (пиурия, протеинурия, микрогематурия), обнаружение специфических туберкулезных бугорков в мочевом пузыре (цистоскопически). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко.

Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания).

Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»).

При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек.

Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) может проявляться нарастающей мышечной слабостью в руке (руках), нарушениями зрения, ослаблением (отсутствием) пульса и АД на одной или (реже) на 2 лучевых артериях, синдромом недостаточного кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), высокой АГ при поражении почечных артерий (выявляется ангиографически), субфебрилитетом, повышенной СОЭ, диспротеинемией.

Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме.

Болезнь Иценко-Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома.

Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260-280/140-180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38-39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения.

При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т.

Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами - полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.

Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150- 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I-V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.

Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.

Диагноз синдрома Морганьи-Мореля-Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией.

Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. С. Кушаковский, 1982).

АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением.

Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой.

Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80-100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста.

Коарктация аорты. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах).

При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца).

Застойная сердечная недостаточность как причина симптоматической АГ устанавливается на основании синдрома правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, повышения АД (до 160-180/90-100 мм рт.ст.), гипотензивного эффекта от 5-10-дневного лечения отечного синдрома салуретиками и сердечными гликозидами, отсутствия картины гипертонического глазного дна и кризового течения болезни.

Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.