Эмболия, виды, причины, исходы. Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика

Эмболия – это патологическое состояние, в результате прогрессирования которого происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда. Из-за этого кровоток частично или полностью перекрывается. Вещества, перекрывающие сосудистый просвет, именуются эмболами. Они попадают в артерии большого либо малого круга системы кровообращения с иных сосудистых участков. По размерам они определяются диаметром конкретных сосудов.

По своей сути эмболы бывают различными:

  • тромбы ( или парадоксальная эмболия);
  • жировые клетки (жировая эмболия);
  • околоплодная жидкость при беременности;
  • воздух (воздушная и газовая эмболия);
  • микробы и вредные бактерии;
  • инородные тела и т. п.

Виды эмболии

Разновидностей данной патологии существует несколько. Рассмотрим виды недуга по местоположению эмболов после окончания их миграции:

  • эмболия лёгочной артерии (наиболее распространённый вид);
  • сонных артерий, а также их ветвей;
  • сосудов нижних и верхних конечностей;
  • артерий почек;
  • мезентериальных артерий;
  • поражение сосудов нескольких органов и частей тела.

Если говорить о других классификациях, к примеру, виды по природе эмболов, то уместно рассмотреть несколько распространённых типов заболевания. Жировая эмболия поражает капилляры мозга, а также лёгких. Они забиваются частицами жира. Когда в кровь попадают пузырьки воздуха или иного газа, происходит закупорка сосудов, что приводит к воздушной эмболии и газовой эмболии. Воздушный пузырёк двигается по крупным, а затем по меленьким сосудам, и может полностью перекрыть ток крови, что приводит к внезапной смерти.

У беременных женщин бывает эмболия околоплодными водами. Это тяжёлая патология, которая может привести к смерти. Возникает данное осложнение в результате попадания околоплодных вод в кровь. Эмболия околоплодными водами может случиться во время операции кесарево сечение или разрывов матки, аномальном развитии оболочек или повреждений плаценты.

Причины развития патологии

Определённая разновидность эмболии имеет конкретные причины появления. Жировая эмболия может образоваться при таких условиях:

  • получение травм, переломы верхних или нижних конечностей;
  • преизбыточное внутривенное введение препаратов, содержащих жировые элементы;
  • панкреонекроз тяжёлой формы.

Газовая и воздушная эмболия возникает по таким причинам, как:

  • кессонная болезнь;
  • получение травм крупных вен;
  • аномалии функционирования лёгких;
  • повреждения во время родов или абортов.

Тромбоэмболия сосудов может начать прогрессировать из-за таких нарушений и заболеваний:

  • гиперкоагуляция крови;
  • нарушения во время операций;
  • повышенный уровень холестерина;
  • ампутации конечностей;
  • болезни лёгких;
  • нарушения ритма сердца.

Специалисты считают, что наиболее распространённая причина эмболии – это получение скелетной травмы, то есть образование эмбол происходит при переломах либо ампутациях крупных трубчатых костей. Среди других причин встречаются повреждения мягких тканей, сосудов, тяжёлые ожоги, биопсия и введение жировых эмульсий.

Симптоматика

Заболевание проявляется общими и специфическими симптомами, в зависимости от очага поражения. Лёгочная эмболия проявляется резким болевым синдромом в грудной клетке и , падением АД и повышенной потливостью, одышкой, общей слабостью, нарушением функционирования лёгких.

Если случилась закупорка эмболами сонной артерии, то возникают такие симптомы: головная боль, кружится голова и происходят разлады сознания.

Когда случается поражение почечной артерии, возникает сильная боль поражённой почки, появляется кровавое мочеиспускание в небольшом количестве. При поражении артерий и вен конечностей, возникает болевой синдром в очаге локализации эмбола. Кожа становится бледной, немеет конечность, затрудняются движения, возникают признаки гангрены.

В случае жировой эмболии ярко выраженными становятся симптомы расстройства центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Бывают петехиальные высыпания, кровяные излияния на оболочке рта и глаз. Падает уровень гемоглобина в крови буквально за два дня.

Эмболия околоплодными водами развивается во время беременности. По мере поступления жидкости в кровь матери, у неё нарастает озноб и возбуждение, кашель, паническое чувство страха, рвота и снижается артериальное давление. Проявляется слабость пульса и учащается дыхание, кожа приобретает синий оттенок, появляется боль в грудине, ногах, голове, появляются судороги.

Диагностика и методы лечения

Если есть подозрения на эмболию лёгочной артерии, воздушную или газовую эмболию, беспокоят конкретные симптомы, необходимо направиться на консультацию к врачу в медицинское учреждение. Он выслушает жалобы, осмотрит пациента и назначит комплекс диагностических процедур: магнитно-резонансная и компьютерная томография больного участка тела, рентгенография и пульсоксиметрия. Также пациента прослушивают стетоскопом, делают электрокардиограмму и ультразвуковое исследование, капнографию, измеряют давление артерий и вен. Необходимо ещё сдать анализы крови.

Для диагностики лёгочной эмболии, воздушной или жировой могут проводить перфузионное сканирование и ангиографию, эхокардиографию. Очень важно не только установить точность диагноза, а и выяснить природу эмбол, причину появления, чтобы избежать рецидива.

По завершении обследования врач, исходя из симптомов и степени тяжести недуга, назначает курс лечения, разрабатывая его индивидуально для каждого пациента. При жировой эмболии следует принимать препараты, стимулирующие растворение жировых эмболов, а также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и антикоагулянты.

Воздушная эмболия лечится с учётом того, какой участок был повреждён. Если это конечность, её нужно зафиксировать на возвышенность. Когда воздух попал в вену, его следует аспирировать шприцом. Лечение воздушной эмболии проводят в барокамере. Также применяют инсталляцию кислорода, инфузионную терапию. При ухудшении состояния требуется перемещение пациента в реанимацию.

В случае газовой эмболии, больному нужно вводить специальные препараты, чтобы восстановить жизненные показатели органов и функции лёгких. В более тяжких случаях требуется хирургическое вмешательство.

Если у больного лёгочная эмболия, его нужно госпитализировать в срочном порядке, подключить к аппарату искусственной вентиляции лёгких и проводить реанимационные мероприятия. Необходима также при лёгочной эмболии кислородная терапия и приём препаратов, которые расщепляют эмболы. Но в большинстве случаев эмболии лёгочной артерии требуется операция.

В случае эмболии околоплодными водами необходимо принимать гормоны, которые восстанавливают функции организма. В тяжёлых случаях нужна интенсивная терапия с переливанием компонентов крови и механической вентиляцией лёгких. Поскольку эмболия околоплодными водами – тяжёлая патология во время беременности, следует провести неотложную терапию, чтобы устранить данное осложнение, сохранить жизнь матери и ребёнка.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

– это патологический процесс, основой которого является острая окклюзия сосуда, которая обусловлена переносом кровью различных эмболов (субстратов), не встречающихся в норме в сосудистом русле.

По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, воздушную, жировую эмболию, тканевую, клеточную или бактериальную эмболию, эмболию околоплодными водами и эмболию инородными телами.

По месторасположению выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, которые отличаются по клиническим проявлениям, по своему генезу и по выбору лечения.

Большинство эмболий малого круга – это тромбоэмболии, источником у которых служит система полой нижней вены. Более чем в половине случаев источник эмболии находится в илеокавальном сегменте, в 40% в бедренно-подколенном сегменте и редко в системе полой верхней вены и правых отделах сердца.

Жировая эмболия

Жировая эмболия является закупоркой мелких сосудов каплями жира, часто встречается при проведении гистологического исследования у людей, погибших от травм. Данное осложнение может сопутствовать различному поражению кости или мягких тканей, однако часто наблюдается при переломе костей таза, бедренной кости, верхней трети голени. Заболевание редко сопровождает роды, кровопотерю, инфекционные заболевания, ожоги и отравления. Жировая эмболия в пять раз чаще встречается у людей, перенесших тяжелый шок, чем у людей, страдающих иными травмами.

Жировая эмболия возможна при жировой дистрофии печени, остром панкреатите, остеомиелите, инъекции масляных лекарственных препаратов и невыполнении правил введения жировых инъекций для парентерального питания.

Диагностика жировой эмболии довольно сложна. В течение 1-2 дней после травмы протекает период благополучия, но затем появляются и резко возникают расстройства работы центральной нервной системы, нарушение кровообращения и острая дыхательная недостаточность. На кожных покровах верхних отделов плеч и туловища возникают небольшие петехии и выявляются кровоизлияния при осмотре глазного дна. Повышается температура тела до 40 градусов. В крови регистрируют нейтрофильный сдвиг формулы, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Жировая эмболия в зависимости от циркуляторных нарушений бывает генерализированной, легочной и мозговой формы. Жировая эмболия часто проявляется неврологическими признаками (дезориентация, бред, возбуждение, которое сменяется комой и апатией) на фоне нарушения дыхания и кровообращения. В некоторых случаях основным признаком заболевания является острая дыхательная недостаточность. При проведении рентгенограммы в легких выявляются многочисленные очаги затемнения.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия формируется вследствие попадания пузырьков воздуха в кровоток при ранениях или пункции крупных венозных синусов или стволов, проведении гемодиализа, закрытых повреждениях легкого, наложении пневмоперитонеума. Во избежание воздушной эмболии после проведения оперативного вмешательства на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения немалое значение имеет последовательное и тщательное выполнение манипуляций, которые сопровождаются искусственным кровообращением.

При этом воздушная эмболия чаще формируется в сосудах головного мозга. Признаки данного осложнения довольно разнообразны. Они могут быть в виде микроневрологических симптомов или в виде формирования гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. В случае воздушной эмболии может аукультативно проявиться необычный сердечный шум, который получил название «мельничного колеса» или «булькающего шума». Особенный вид воздушной эмболии объясняется возникновением в крови пузырьков газа и является довольно редким осложнением декомпрессионной болезни и гангрены.

Бактериальная эмболия

Бактериальная эмболия является одним из наиболее серьезных осложнений гнойно-воспалительных процессов, обусловленных переносом зараженных фрагментов ткани или тромба или бактериальных конгломератов. Это может привести к появлению септикопиемии и формированию метастатических гнойных очагов. Возникновение гектической лихорадки на фоне эффективного лечения гнойно-воспалительного очага дает возможность заподозрить септикопиемию. Чаще формирование септикопиемических очагов начинается с появления септикотоксемии. Главным фактором эффективного лечения септикопиемии является успешное дренирование метастатических очагов.

Тканевая (клеточная) эмболия

Тканевая или клеточная эмболия включает перенос фрагментов опухоли током крови с прогрессированием гематогенных метастазов и может наблюдаться при серьезной травме с размозжением мягких тканей. Распространенным признаком тканевой эмболии является формирование острого сбоя мозгового кровообращения в результате переноса материала разлагающейся атеросклеротической бляшки током крови в сосуды головного мозга.

При эмболии могут проявляться патологические изменения, которые свойственны диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Данные изменения могут быть более выражены при жировой, бактериальной эмболии и эмболии околоплодными водами.

Артериальные эмболии

Артериальные эмболии часто появляются при переносе током крови тромба в сосуды большого круга кровообращения. В 93% случаев причиной возникновения артериальной эмболии является болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматические пороки). До 17% случаев причины возникновения эмболии определить не удается.

Среди эмболий большого круга кровообращения (по результатам патологоанатомических вскрытий) в 40% случаев встречаются эмболии в артерии внутренних органов, в 33% - в артерии головного мозга, в 25% - в магистральных артериях и бифуркации аорты. До 2% - эмболия в венечные артерии сердца. В это же время (в соответствии с клиническими наблюдениями) в 60% преобладает эмболия в сосуды головного мозга, 34% - в артерии конечностей и 6% - эмболия внутренних органов. Данные несоответствия обусловлены затрудненной прижизненной диагностикой эмболии висцеральных органов.

В остальных случаях эмболии магистральных артерий конечностей отмечается острая ишемия конечности. Пациенты страдают от ощущения онемения и парестезий, болевых ощущений в поврежденной конечности. При развитии ишемии возникает нарушение активного движения в суставах от пареза, возникает расстройство чувствительности. Возникновение субфасциального отека говорит о начале некробиотической стадии с прогрессированием тотальной или парциальной мышечной контрактуры.

Диагностика эмболии.

Диагностирование эмболии магистральных артерий конечностей не является трудным. Главным клиническим признаком, который позволяет определить местонахождение эмбола является отсутствие пульсирования в месте ниже закупорки артерий.

Дифференциальный диагноз проводится со спазмом и острым тромбозом. Эмболия имеет более острое начало, чем при тромбозе. Большую роль играет анамнез. Для эмболии характерным является наличие болезни сердца, которое сопровождается мерцательной аритмией. Это происходит, в то время как в анамнезе перемежающаяся хромота чаще отмечается при атеросклеротическом поражении, на фоне которого возникает тромбоз магистральных артерий. В случае атеросклеротического поражения часто отмечается систолический шум на другой стороне и в прочих артериальных бассейнах.

Более трудным является дифференциальный диагноз у больных пожилого возраста, которые одновременно могут иметь эмбологенные болезни, облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты. В качестве методик диагностики применяют рентгеноконтрастную ангиографию и ультразвуковую допплерографию, которые позволяют определить проксимальный уровень окклюзии, а при атеросклеротическом поражении определить состояние артерий, расположенных выше места поражения.

Лечение эмболии.

Выбор методики лечения эмболии во многом зависит от местонахождения поражения, степени перфузионного дефицита и выраженности гемодинамических нарушений.

Экстренная эмболектомия применяется при тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий при тяжелом течении заболевания, которое сопровождается нарушением перфузии легких, которые также сопровождаются явной гипертензией малого круга или стойкой гипотензией. В многочисленных случаях эмболэктомию проводят в условии искусственного кровообращения.

При эмболии с субкритической и критической степенями, умеренном перфузионном дефиците, однако с явно выраженной легочной гипертензией показана тромболитическая терапия при помощи фибринолитических препаратов. Больным эмболией легочных артерий при небольшом объеме повреждений и незначительных нарушениях кровообращения применяют антитромботическую терапию большими дозами гепарина.

Лечение жировой эмболии заключается в поддержании функций важных для жизнедеятельности. Большую роль играет искусственная вентиляция легких, а также санация бронхов и трахеи.

Чтобы бороться с гиперпирексией следует ввести литическую смесь. Для уменьшения проницаемости капилляров и способствованию дезагрегации кровяных клеток применяют высокие дозы стероидных гормонов. Инфузию альбумина, реополиглюкина, раствора глюкозы проводят с особой осторожностью в результате блокады сосудов легких жиром и угрозы перегрузить малый круг.

При эмболии вводят препараты, которые нормализуют реологические свойства крови, такие как эуфиллин, глюкозоновокаиновую смесь, никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, пентоксифиллин. Во избежание повышения уровня жирных кислот и ухудшения функции легких не стоит применять гепарин. Рекомендуются препараты, которые обладают стабилизирующими жир свойствами, например, хлористый кальций, дехолин, липостабил.

На фоне жировой эмболии необходимо воздержаться от оперативной фиксации переломов, однако добиться их иммобилизации другими методами. Если стабилизировать перелом в ранние сроки, то возможно предупредить жировую эмболию, в виде адекватного восполнения кровопотери и устранения гипоксии.

Для того чтобы выбрать тактику лечения эмболии магистральных артерий конечностей необходимо следовать правилу, которое говорит о том, что показаний к консервативному изолированному лечению может не быть, но могут быть противопоказания к хирургическому.

Противопоказанием к хирургическому лечению может быть тяжелое состояние больного при легкой степени ишемии и агональное состояние пациента. В данных случаях назначается симптоматическая терапия, дезагрегаты (ксантинола никотинат, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и инфузионная дезинтоксикационная терапия (глюкозоновокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин). Для профилактики образования вторичного тромбоза проводят гепаринотерапию проксимальнее места эмболии под контролем системы свертывания крови.

В других случаях показано хирургическое лечение. Больным, которые имеют стадию ишемии ИН – IIБ, рекомендована эмболэктомия катетером Фогарти, при эмболии с хроническим облитерирующим повреждением конечности показана эмболэктомия с реконструктивной сосудистой операцией. При стадии ишемии IIIA-IIIБ рекомендуют эмболектомию или реконструктивную операцию, сочетающихся с фасциотомией. При ишемии IIIB стадии применяют первичную ампутацию.

Эмболии классифицируют по характеру эмбола и по его локали­зации в сосудистом русле.

В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.

Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где имеет место повышенное атмосферное давление (а значит повышенная растворимость газов, в частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечается более низкое атмосферное давление (а значит более низкая растворимость газов, в том числе и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки - эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудамтех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития "кессонной болезни" подъем с глубин необходимо осуществлять медленно с остановками, чтобы выс­вобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.

Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), при повреждениях крупных не спадающихся вен шеи и грудной полости, при разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на высоту на летательных аппаратах и в результатеих разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровооб­ращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см 3 на 1 кг массы тела, у собак - только 50 см 3 на 1 кг массы тела, у человека значительно большими, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак, объемами.

Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло больших количеств микроорганизмов. Последние приводят к разно­образным расстройствам местного кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.



Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности, при попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иго­лок и др. предметов через поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кро­вообращения и микроциркуляции.

При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.

Тромбоэмболия - это эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречается данный вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тром­ба является его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.

Тканевая эмболия - это эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.

Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира преи­мущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в резу­льтате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообра­щения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастамозов малого круга кровообра­щения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зави­симости от вида млекопитающих смерть может наступить при количе­стве жировых эмболов от 0,9 до 3 см 3 на I кг массы тела.

Клеточная эмболия вызывается преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.

Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделивше­йся плаценты.

Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для нее характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям.

В зависимости от локализации эмбола различают эмболию лимфатической системы и эмболию кровеносной системы.

Последняя подраз­деляется на три основные вида: 1) большого круга кровообращения, 2) малого круга кровообращения, 3) системы воротной вены.

Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофи­ческих процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.),

Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и в венах большо­го круга кровообращения, либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее 3/4 легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и выз­вали плевропульмональный рефлекс (который может привести к спа­зму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца).

Эмболия системы воротной вены возникает в результате патоло­гических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изме­нения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника,

Кроме названных видов выделяют также ретроградную и парадоксальную эмболии.

При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживается чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего дейст­вия грудной клетки.

При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и очень редко наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также боталлова прото­ка сердца.

Проявления и исходы эмболии, также как и тромбозов, могут быть самыми различными. Ониопределяются:

Локализацией, видом, объемом, количеством эмболов и тромбов;

Размерами, строением и функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;

Состоянием коллатерального кровообращения;

Соотношением активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови;

Скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;

Реактивностью и резистентностью вовлекшихся в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.

ГЛАВА 14. ВОСПАЛЕНИЕ

14.1. Введение

Термин воспаление происходит от латинского слова inflammatio и греческого слова phlogosis, что условно означает воспламенение, жар.

Известный русский патофизиолог В.В. Воронин, глубоко и всесторонне изучавший воспаление, писал: «Изучать литературу о воспалении – значило бы писать историю всей медицины».

Воспаление – одна из наиболее часто встречающихся типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.

Аналоги воспаления встречаются на различных ступенях развития животного мира, но особой сложности и совершенства воспаление достигло у высших животных и человека.

Воспаление представляет основное проявление многих заболеваний, а локализация и характер воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую форму и специфику болезни.

Для обозначения воспаления ткани или органа принято добавлять окончание «ит» (itis) к греко-латинскому названию данной ткани или конкретного органа (например, гепатит, миокардит, нефрит, колит, энцефалит, менингит, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.). Реже воспалению дают специальное название (например, пневмония, абсцесс, флегмона и т.д.).

Важно отметить, что при воспалении организм жертвует местным (частью своих поврежденных клеточно-тканевых структур в очаге воспаления ради сохранения целого (всего организма).

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Защитная теория Гиппократа, 4 век до н/э (воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму).

Теория Джона Гунтера , 18 век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции).

Нутритивная теория Рудольфа Вирхова, 1858 г. (при воспалении отмечается избыточное питание поврежденных тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофия и пролиферация).

Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса.Конгейма (1867) (демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения; реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов).

Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова, 1892 г. (вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей; лейкоцитов крови, микро – и макрофагов, как кровяных, так и тканевых).

Нервно-трофическая теория Самуэля (1873), и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления является нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

Физико-химическая (молекулярная) теория Г.Шаде, 1923 г. (согласно которой в очаге воспаления всегда развивается ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т. д.).

Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина, 1948 г. (установивщая наличие и разную роль в развитии воспаления ряда флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).

Иммунологическая теория, 20-й век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию иммунной системы).

Динамическая теория А.Поликара, первая половина 20-ого века (вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге) и многие другие.

Каждая из перечисленных теорий воспаления являлась для своего времени шагом вперед. Огульно критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня.

Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма.

Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических факторов; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

При тромбофлебите, для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в просвет вены хирургическим путем устанавливают специальную "ловушку" для отрывающихся кусочков тромба. Этот фильтр представляет собой сеточку, задерживающую на себе крупные частицы, не позволяя им распространяться дальше в кровеносное русло.

При тромбозе коронарных артерий при инфаркте миокарда широко распространена тромболитическая терапия, когда в первые часы после закупорки сосуда производится растворение тромба, путем прицельного введения специальных препаратов, разжижающих тромботические массы.

Эмболия

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Виды эмболии:

I . По характеру эмболов :

эндогенная (газовая, тромбоэмболия, жировая, клеточная или тканевая, эмболия околоплодными водами, газовая (при кессонной болезни).

II . По локализации различают :

сосудов малого круга кровообращения (венозная),

сосудов большого круга кровообращения (артериальная) и

системы воротной вены.

Экзогенные эмболии:

    Воздушная развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого. При поступлении большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также взрывной декомпрессии и быстром подъеме на большую высоту. При этом, резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к эмболии сосудов большого круга кровообращения.

    Бактериальная - осложнение любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к развитию метастатических гнойных очагов.

    Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров. Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной. Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Эндогенные эмболии:

    Тромбоэмболия – эмболия частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные тромбы» чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз).

    Жировая эмболия - закупорка мелких сосудов капельками жира. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза. При остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

    Эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно не прекращающимся кровотечением из матки.

    Клеточная, или тканевая включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частым проявлением служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

    Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития. В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде. Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательной смеси, растворенные в крови, высвобождаются и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

Эмболия большого круга кровообращения развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состоянием сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще эмболии сосудов левого полушария головного мозга и сосудов верхних конечностей). Чаще возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжеечной артерий.

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половины сердца. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

Эмболия воротной вены характеризуется образованием эмболовпри патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдром портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение АД, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющейся непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

Ретроградная эмболия отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови.

Парадоксальная эмболия при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Последствия и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода. Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях легочной артерии, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти. Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола.


Описание:

Эмболия - острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе. Оторвавшаяся часть тромба (главным образом из вен нижней конечности, таза) уносится через правую половину сердца в легочные сосуды. В зависимости от калибра обтурированного сосуда и местных условий кровообращения возможно формирование , а при закупорке легочного ствола или главных легочных артерий быстро (через несколько минут) наступает смерть (см. Тромбоэмболия легочных артерий). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, жировая эмболия и ряд других. Различают эмболию сосудов малого и большого круга кровообращения.


Симптомы:

Бактериальная эмболия - тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса любой локализации. В результате закупорки сосудов микроорганизмами или фрагментами тромба, подвергшегося гнойному расплавлению, образуются метастатические гнойные очаги в различных органах). Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток воздуха при ранениях яремных или подключичных вен, случайном попадании воздуха в вену при несоблюдении правил внутривенных инъекций, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, повреждении легкого взрывной ударной волной. Жировая эмболия - обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира; встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. Возможна жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, сахарном диабете, жировой , инъекциях масляных растворов лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для .

При артериальной эмболии происходит закупорка сосудов различных внутренних органов. Главным источником артериальных эмболов служат тромбы, образовавшиеся на створках митрального или аортального клапанов сердца при эндокардите. Артериальный эмбол может обтурировать. мозговые сосуды, венечные артерии сердца, верхнюю брыжеечную, подвздошную или бедренную артерии, что проявляется соответственно симптомами нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, острой непроходимости кишечника, нарушения кровоснабжения нижней конечности (боли, побледнение, исчезновение пульса и другие признаки ишемии вплоть до развития гангрены).

Массивная воздушная эмболия представляет серьезную опасность - наполнение правой половины сердца воздухом и вспененной кровью вызывает острую гипоксию и может привести к летальному исходу. При поступлении в кровоток меньшего количества воздуха развивается множественная эмболия мелких легочных сосудов с одышкой, цианозом, острой сердечной недостаточностью. Часть пузырьков воздуха может пройти через сосуды легких в большой круг кровообращения и вызвать эмболию венечных артерий сердца или сосудов головного мозга. Неотложная помощь заключается в прекращении доступа воздуха к вене.

Клиническая картина жировой эмболии легочных артерий характеризуется одышкой, кашлем, цианозом, стойкой гипертермией с повышенным потоотделением, точечными кровоизлияниями на коже, чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочки рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением СОЭ, гематурией. Особое значение в диагностике жировой эмболии имеет наличие так называемого светлого промежутка. При этом признаки эмболии могут обнаружиться лишь через несколько часов и даже суток после травмы. Массивная жировая эмболия легочных артерий может привести к смерти. При небольшой жировой эмболии прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактикой жировой эмболии является тщательная иммобилизация при переломах.


Причины возникновения:


Лечение:

Для лечения назначают:


Услышав присасывающий звук в ране, нужно тотчас зажать ее пальцами, низко опустить верхнюю половину тела раненого, наложить плотную давящую повязку и доставить пострадавшего в стационар на носилках с поднятым ножным концом. Если воздушная эмболия произошла в операционной, больного немедленно переводят в положение Тренделенбурга. Дальнейшее лечение включает обеспечение строжайшего покоя, вдыхание кислорода. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях . При всех видах воздушной эмболии показана гипербарическая оксигенация. Воздушная эмболия, не вызвавшая быстрой смерти, чаще оканчивается выздоровлением, так как газы воздуха постепенно растворяются в крови. Особый вид воздушной эмболии - газовая эмболия, обусловленная образованием пузырьков газа в самой крови под влиянием значительного внезапного понижения атмосферного давления.