– конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. В диагностике диатезов принимают участие различные детские специалисты, используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Лечебная тактика при диатезах предусматривает соблюдение диеты и режима, лекарственную терапию с учетом индивидуальных проявлений, массаж, гимнастику.

Общие сведения

Диатез (аномалия конституции) – наследственная особенность организма ребенка, обусловливающая специфику его адаптивных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям. Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX - нач. XX века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний. Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезах представляет скорее исторический интерес, хотя по-прежнему используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма. Наличие того или иного диатеза (фона, пограничного состояния) у ребенка при неблагоприятном стечении экзогенных и эндогенных влияний является риск-фактором развития определенных заболеваний. Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатезов.

Причины развития диатеза

В основе аномалий конституции или диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы , инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода , асфиксия в родах .

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника . Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации , эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов; при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфически аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания. Лимфатико-гипопластические (лимфатические) диатезы объединяют группу первичных иммунодефицитных состояний, обусловливающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. Нервно-артритические диатезы представлены различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов. Среди редко встречающихся форм выделяют психастенический, вегетодистонический, атеросклеротический и др. диатезы.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Для детей с данной аномалией конституции типична паратрофия , неустойчивая прибавка массы тела (избыточный вес легко сменяется недостаточным), бледность и одутловатость лица, пастозность, географический язык , метеоризм, абдоминальный синдром. Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и затяжным пневмониям , ринитам , синуситам , фарингитам , тонзиллитам , бронхитам , атопическому дерматиту . Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитами , эритродермиями , псориазом и др.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и дисфункцией симпатоадреналовой системы, стойкой компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы - вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют диспропорциональное телосложение (относительно короткое туловище при несколько удлиненных конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии . Они страдают частыми ОРВИ , которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гиперплазия аденоидов и миндалин, тимомегалия, гепато- и спленомегалия . После удаления аденоидов они имеют склонность к повторному разрастанию. При данном типе аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития – гипоплазия сердца , почек, желез, наружных гениталий. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить лимфогранулематоз , ВИЧ-инфекцию .

Симптомы нервно-артритического диатеза

Синдром обменных нарушений, сопровождающий течение нервно-артритического диатеза, проявляется преходящими артралгиями , дизурическими расстройствами, салурией (наличием уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи). Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиваться ацетонемический синдром . В период ацетонемического криза возникает неукротимая рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикция, кардиалгии , мигренеподобные головные боли, артериальная гипертензия , кишечные и почечные колики , запоры, спастический колит . У таких детей часто выявляется астматический бронхит , который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму .

Кожный синдром при нервно-артритическом диатезе может протекать в виде крапивницы , отека Квинке , почесухи , нейродермита, экземы. У детей с нервно-артритическим диатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием . Также в процессе наблюдения за ребенком необходимо исключить наличие у него невроза, сахарного диабета, ревматизма .

Диагностика диатеза

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра , детского дерматолога , селезенки , надпочечников; рентгенографии органов грудной клетки .

Лечение диатеза

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие. Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных (мебгидролин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики (бифидум- и лактобактерии).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения . Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж , закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Профилактика и прогноз диатеза

Антенатальная профилактика диатезов у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний. В постнатальном периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа , закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции. Вакцинация детям с диатезами должна проводиться по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%. Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Аномалия конституции (диатез) - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому течению у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.

Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.

Варианты диатезов

Аллерго топические (иммуно топические)	Обменные (дис мета болические)	Органо топические	Нейро топические
Аллергический (атопический)	Мочекислый	Нефропатический	Психо-астенический
Инфекционно- аллергический	Оксалатный	Эрозивно-язвенный	Вегето-дистонический
Лимфатический	Диабетический	нический
	Геморрагический	ишемический
	Тромбоци-топатический Ожирение	Атеро-склеротический

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, экспрессии гликопротеинов главного комплекса гистосовместимости при диабетическом диатезе).

Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфическим «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Примечание издательства. Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность». Введение термина «диатезы» было обусловлено недостаточными сведениями о наследственности, генетических и молекулярных механизмах развития заболеваний, недостаточным развитием лабораторных и других методов диагностики. Развитие генетики и мо- лекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и предрасположенности к заболеваниям [см., например, «Каталог наследственных заболеваний человека (OMIM, Online Mendelian Inheritance in Man, < http://www. ncbi.nlm.nih.gov/Omim/ >)» ]. В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе и медицинской практике диатезы не выделяют, не предусмотрены они и в Международной классификации болезней (МКБ-10). Следует чётко представлять, что диатез - не отдельная нозологическая форма и, строго говоря, даже не синдром. Это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определённых заболеваний либо патологических реакций. Например, так называемый атопический (экссудативно-катаральный) диатез объединяет аллергические реакции у детей раннего возраста с преимущественными проявлениями на коже и слизистых оболочках, как правило транзиторные, но в части случаев трансформирующиеся в дальнейшем в хронические аллергические заболевания. Нервно-артритический диатез составляют различные нарушения обмена пуринов, в первую очередь, подагра и сходные состояния типа синдрома Леша-Найена. Ещё более гетерогенным представляется лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез, который включает большую группу недифференцированных первичных иммунодефицитов, случаи тимомегалии различной этиологии и др. Психастенический диатез - неудачное название конституциональной психастении (ананкастное расстройство личности), вегетодистонический - совокупность форм первичной вегетативной недостаточности, атеросклеротический - различные первичные гиперлипидемии и т.д. Таким образом, объединение самых различных заболеваний или состояний под трафаретной маской «диатез» методологически неправильно, хотя в какой-то степени и оправдано из практических соображений, поскольку методы лечения и в особенности профилактики могут быть достаточно стереотипными.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому тече- нию у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.

Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов транс- формироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, наличие определенных Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) при диабетическом или аутоиммунном диатезе).

Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфически «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Общими причинами развития аномалий конституции считают следующие факторы: гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек и других органов; нару-

шение, замедление и извращение иммунного ответа; гипо- и дискортицизм, приводящие к расстройству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.

Критерии, позволяющие относить детей к группе риска по формированию аномалий конституции, следующие.

Отягощённая наследственность.

Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во время беременности.

Неблагоприятное течение беременности и родов.

Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств.

Неправильное вскармливание.

Общие клинические проявления всех аномалий конституции:

Нарушение адаптации, как функциональной, так и социальной;

Снижение всех защитных сил организма и частые заболевания;

Респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма;

Экссудативные и любые другие высыпания на коже;

Увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды;

Нарушения обмена, параили дистрофия.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез* - своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.

Экссудативно-катаральный диатез выявляют у 40-60% детей первого года жизни, даже у находящихся на естественном вскармливании. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диа- теза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания, что свидетельствует о том, что под маской экссудативно-катарального диатеза протекал аллергический (атопический) диатез.

Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически

* Термин «экссудативно-катаральный диатез» в клиническую педиатрию ввёл в 1905 г. А. Черни.

обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).

Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных Аг (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. В таком случае развитие аллергических реакций проходит, минуя иммунологическую фазу. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина

На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатичес- кие узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.

Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи (рис. 7-1 на вклейке).

Диагностика и прогноз

Диагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Лимфатико-гипопластический диатез* - аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (ге- нерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Распространённость лимфатико-гипопластического диатеза ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10-12%, а среди больных сепсисом и пневмонией - 30%.

Этиология и патогенез

Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с первичным повреждением коры надпочечников. Гипокортицизм приводит к развитию артериальной гипотензии и мышечной гипотонии, непереносимости стрессовых ситуаций; в результате активации гипофиза возникает снижение образования АКТГ и повышение - СТГ. Кроме того, дисфункция может быть генетически обусловленной или вызванной неблагоприятными условиями внутри- и внеутробного развития (длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжёлыми заболеваниями, интоксикациями и т.д.). Поражение стенок III желудочка и области гипофиза вследствие гипоксии или асфиксии в родах может привести к нарушению центральной регуляции желёз внутренней

* Понятие «лимфатико-гипопластический диатез» в клиническую практику ввели австрийский патолог А. Пальтауф и педиатр Т. Эшерих в 1889-1890 гг.

секреции, в том числе коры надпочечников, дисфункции симпатоадреналовой системы. Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечниками приводит к дискортицизму, преобладанию минералокортикоидов и вторичной (компенсаторной) гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы. У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие обструктивного синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

Клиническая картина

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катараль- ном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Большинство детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции составляют группу «часто болеющих». У них обычно увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферический лимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

Лабораторные исследования

В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостеро- идов в моче.

Диагноз лимфатико-гипопластического диатеза устанавливают на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркёрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией (см. главу «ВИЧ-инфекция»).

Прогноз

Летальность у детей с тимомегалией и лимфатико-гипопластическим диатезом на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Нервно-артритический диатез* - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-5% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.

Этиология

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований, повышенный синтез мочевой кислоты, низкая ацетилирующая способность печени и др.), так и с воздействиями внешней среды:

* Понятие «нервно-артритический диатез» в клиническую практику ввёл Дж. Комби в 1901-1902 гг.

перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчно- каменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, мигрень, СД, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно, особенно у девочек-подростков, и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее от- чётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и пло-

хо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознатель- ность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных, суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), в то же время подагрический артрит никогда не развивается в детском возрасте. Характерны дизурические расстройства, не связанные с переохлаждением или инфекцией, салурия (обычно смешанного характера - выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты. Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита.

Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования

В крови выявляют повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Прогноз

Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, СД, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАТЕЗОВ

Отличительные черты наиболее часто встречающихся у детей диатезов - экссудативно-катарального, лимфатико-гипопластического и нервно-артритического - представлены в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Клинические характеристики основных диатезов

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ДИАТЕЗАХ

В лечении аномалий конституции, как и в их профилактике, основная роль принадлежит диете, уходу и воспитанию (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Немедикаментозные методы лечения и профилактики диа- тезов у детей

Назначения	Экссудативно-катаральный диатез	Лимфатико-гипопластический диатез	Нервно-артритический диатез
Диета, в том числе для матери при естественном вскармливании	Гипоаллергенная, с исключением облигатных аллергенов, красно- и жёлто-окрашенных овощей и фруктов. Ограничение бу- льонов, цельного коровьего молока. Мясо и рыба отварные. Кисломолочные продукты, овощи, фрукты. В тяжёлых случаях - элиминационная диета, выявление и исключение при- чинно-значимого агента	Возрастной стол с ограничением мучных продуктов и каш. Преобладание в диете овощей, фруктов, молочнокислых продуктов. При аллергических проявлениях - то же, что и при экссудативно-катаральном диатезе	Возрастной стол с ограничением или ис- ключением бульонов, жареного, тушёного и консервированного мяса, колбас, копчё- ностей, острых блюд, кофе, какао, цитрусовых и ряда овощей (щавель, шпинат, редиска, редька, цветная капуста, зелёный горошек) Стол молочно-растительный, мясо и рыба отварные
Наблюдение	Ведение пищевого дневника, индивидуальный график вакцинации. Слежение за регулярностью и качеством стула
Тщательный уход	Постоянно	Постоянно	Постоянно
Домашнее воспитание	До 3 лет	До 5-6 лет	До 3 лет
При необходимости	Лечение дисбактериоза

Медикаментозные средства, применяемые при аномалиях конституции, представлены в табл. 7-3.

Таблица 7-3. Лекарственная терапия диатезов

ПРОФИЛАКТИКА ДИАТЕЗОВ

Профилактику возникновения аномалий конституции следует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов.

Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.

Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.

Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.

Рациональное гипоаллергенное питание беременной.

Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.

Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).

Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.

Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.

Закаливание, массаж, гимнастика.

Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения.

Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

К ВОПРОСУ О КОНСТИТУЦИИ

(ТРАДИЦИОННЫЕ И НЕТРАДИЦИОННЫЕ ПОДХОДЫ

К ТРАКТОВКЕ И ЛЕЧЕНИЮ)

Известно, что факторы риска многих заболеваний заключаются не только в действии окружающей среды, но подчас в большей мере в личности некоторых больных, в их конституциональных особенностях. Большинство хронических заболеваний имеет свою основу в конституции больных.

Гиппократ четко сформулировал положение, что течение всякой болезни зависит не только от силы и характера повреждающего фактора, но и от конституции человека. Его термины сангвиник, флегматик, холерик и меланхолик – употребляются до настоящего времени. В основе этого деления положена идея Гиппократа о 4 соках в организме человека: кровь, слизь, черная и желтая желчь, которые еще понимались как свойства сухого, мокрого, горячего и холодного. Эти соки рассматривались как основа конституциональных типов человека. У сангвиника по этой идее преобладает кровь, у флегматика – слизь, у холерика – желтая (печеночная) желчь, у меланхолика – черная желчь (связана с селезенкой). Сангвиник – общителен, подвижен, эмоционален. Это самый уравновешенный и работоспособный тип. Флегматик – замкнут, подавлен, нерешителен. Холерик – порывист, вспыльчив, иногда необуздан, раздражителен. Его работоспособность высока, но не постоянна. Меланхолик – самый слабый темперамент. Сангвиник склонен к полнокровию, апоплексии, головной боли, сахарному диабету. Флегматик – к отекам. Холерик – болезни желчного темперамента, главным образом печеночные. Меланхолик – это подавленное настроение и нервные болезни.

Разделив людей на четыре типа по соотношению соков, Гиппократ, а в последующем и Гален, все болезни связывали с нарушениями пропорции 4 соков: Crasis – правильное смешение соков, Discrasia – неправильное. При этом они имели в виду особенности темперамента человека и его поведение в обществе. И классификация конституциональных типов Гиппократа полностью совпадает с классификацией И.П. Павлова, в основе которой положена характеристика высшей нервной деятельности, т.е. сила, подвижность и уравновешенность нервных процессов.

В настоящее время в понятие конституция вкладывается следующий смысл – это совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических и функциональных) организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза, т.е. здоровья. В то же время, здоровье всегда относительно и индивидуально и обусловлено метаболическими особенностями. Особенности обмена веществ могут быть относительно одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать их, различать их виды. Это и есть диатезы – или аномалии, т.е. генетически детерминированные особенности обмена веществ (метаболическая индивидуальность), определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний.

Выделение того или иного вида диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике возможных в будущем, «на роду написанных» заболеваний. Т.е. диатез – это предрасположенность, предболезнь, преднедостаточность определенных метаболических механизмов. Определить предрасположенность и степень риска возникновения заболевания значительно сложнее, чем поставить диагноз уже развившегося заболевания, даже в случае его минимальных проявлений.

Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно-гуморальной и т.д. Амплитуда нормальных функций организма в окружающей среде очень индивидуальна. Крайние нормативные показатели и компенсированные дефекты метаболизма составляют сущность предрасположенности, т.к. под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов (возрастных, инфекционных, экологических) могут не обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды: предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в группы:

1. Иммунопатологические:

атопический,

аутоиммунный,

лимфатический,

инфекционно-аллергический.

Дисметаболические:

• мочекислый,

  оксалатный,

  диабетический,

  геморрагиический,

  адипозодиатез.

Органотопические:

• нефротический,

  интестинальный,

  гипертонический,

  кардиоишемический,

  атеросклеротический.

Нейротопические:

• психо-астенический,

  вегето-дистонический.

Педиатры наиболее часто сталкиваются с четырьмя основными видами: аллергический (атопический), экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы имеют во многом сходную клиническую картину (оба могут реализоваться как атопический дерматит) и этиологические моменты, но различаются по патогенезу. Основу (структурно-функциональную) экссудативно-катарального и аллергического диатезов составляет своеобразие функции вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки.

Аллергический диатез . В его патогенезе последовательная смена иммунологической, патохимической и патофизиологической стадий аллергических реакций. Характерной чертой является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th 2 , что сопровождается гиперпродукцией общего IgE и специфических IgE-антител. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется при воздействии неблагоприятных факторов. Наиболее частыми провоцирующими факторами у детей раннего возраста являются пищевые (коровье молоко, яйца, рыба и т.д.), реже – лекарственные, ингаляционные, инфекционные, вакцинальные.

Пищевые продукты - этиологические факторы пищевой аллергии (по степени аллергизирующей активности)

ВЫСОКАЯ	СРЕДНЯЯ	СЛАБАЯ
Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь	Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис.	Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец.

Пищевые продукты, этиологически значимые для детей первого года жизни

Пищевой продукт	Аллерген (антиген)	Частота выявления (%)
Коровье молоко	Бычий сывороточный альбумин b-лактоглобулин, a-лактоальбумин.
	Овальбумин Овомукоид
	М-паральбумин
Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски

Кроме генетически детерминированной гиперпродукции IgE, недостаточности блокирующих реагины IgG 2 , дефицита T s , ингибирующих синтез реагинов, наблюдается так же транзиторный или постоянный дефицит S IgA и IgA в крови, эозинофилия, нарушение обмена триптофана, повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой) в липидных структурах клеточных мембран. Так как, в основе патогенеза этого типа диатеза лежит гиперпродукция реагинов, то он и получил свое второе название – атопический.

Клинические формы аллергического (атопического) диатеза:

I. Преимущественно кожные (атопический дерматит)

II. Сочетанные:

дермо-респираторный синдром (поражение кожи в сочетании с респираторным аллергозом);

дермо-интестинальный синдром,

дермо-мукозный синдром.

К наиболее частым проявлениям относится поражение кожи.

Под диатезом понимают предрасположенность, полигенно (мульти-акториально) наследуемую склонность к определенным заболеваниям тяжелому их течению, связанную у некоторых с наличием определен-ых антигенов гистосовместимости, из чего следует, что диатез у каждо-) ребенка свой и представляет собой пограничное состояние, "предбо-гзнь", которая может проявиться под воздействием повреждающих акторов или не проявиться вообще.

Особенностями раннего детского возраста являются неустойчивость бменных процессов; ферментные дисфункции, иногда - "поздний Гарт" ферментных систем; недостаточность иммунного ответа на ин-екционные антигены.

В зависимости от наследственных аномалий и преобладания тех или ных особенностей организма конкретного ребенка, сроков его созрева-ия диатез проявляется теми или иными признаками. В зависимости от аиболее устойчивых клинических проявлений у детей первых лет жиз-и выделяют 4 варианта диатеза: экссудативно-катаральный (ЭКД), ймфатико-гипопластический (ЛГД), нервно-артритический (НАД) и гопический (АД), причем первые 3 варианта - это скорее аномалии онституции, свойственные незрелому организму; и только атопичес-ий диатез точно соответствует своему названию.

Общей чертой всех диатезов является неадекватный ответ на обыч-ые раздражители.

Экссудативно-катаральный диатез

Это - своеобразное состояние организма, сопровождающееся повы-юнной чувствительностью кожи и слизистых оболочек, лимфоидной йперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к ал-ергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Проявляется н у 40-60% детей нередко уже в первые недели и месяцы жизни, даже ри естественном вскармливании, и постепенно исчезает (при рацио-альном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. 10-25% тих детей в дальнейшем страдают аллергическими болезнями, что сви-ктелкгтвует о том чтп пол маской ЭКП v них пазвивался АЛ.

Этиология и патогенез связаны с недостаточной дифференцировкой ЖКТ и печени. Низкая активность ферментов, дефицит местных IgA приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их че­рез повышенно проницаемую стенку кишки в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая патохимическую и патофизиоло­гическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции не­медленного типа с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ. Чувствительность тканей детей в этом возрасте к ги-стамину более высока, а высвобождаться он может как в результате по" ступления в кровь антигенов коровьего молока, яиц, цитрусовых, клуб­ники и других продуктов, так и под воздействием метеотропных факто­ров, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. Неус­тановившиеся функции желез внутренней секреции приводят к своеоб­разным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низ­кая иммунологическая активность способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина. В первые месяцы жизни к проявлениям ЭКД от­носятся гнейс (себорейные корочки на головке), стойкие опрелости на яго­дицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щек ("молочный струп"), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Кривая прибавки массы тела неравно­мерная, избыточная масса легко сменяется недостаточной. Стул часто неус­тойчивый, язык "географический". Нередки затяжные блефариты, конъ­юнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ. Течение ЭКД волнообразное, обостре­ние может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологичес­ким, инфекционным, профилактической прививкой, нервным стрессом.

Лечение. Один из важных аспектов лечения - правильное, лучше -естественное вскармливание, с уменьшением количества легкоусвояе­мых углеводов и увеличением доли в рационе овощей и фруктов, ощела-чивающих внутреннюю среду и витаминизирующих организм. Не менее 30% жира должно быть представлено растительными маслами. Ограни­чивается потребление матерью и ребенком облигатных трофаллергенов, а также мясных бульонов и коровьего молока, которое назначается толь­ко в виде кисломолочных продуктов.

Очень важно применение витаминов: А-в течение 3 нед по 1000 МЕ/кг, но не более 10 000 МЕ/сут; В^ - до 50-70 мг/сут; 85 -50-100 мг/сут - короткими курсами.

Показаны ферменты (панкреатин, панцитрат, креон и др.), лакто- и бифидобактерин 10-дневными курсами, а также антигистаминные сред­ства (фенистил, гисманал, супрастин) со сменой препарата каждые 7-10 дней. Местно ~ ванны с дубящими веществами (отруби, череда, ромаш­ка), наружно ~ камизан (мазь); индифферентные мази подбираются ин­дивидуально при консультации дерматолога.

Профилактика. В число профилактических мер входят: антенаталь-ная рациональная диета будущей матери с исключением облигатных трофаллергенов и ограничением молочных продуктов; осторожное при­менение лекарственных средств. В постнатальном периоде рекоменду-

: максимально длительное естественное вскармливание с поздним;нием соков и прикормов; при искусственном вскармливании - ис-зование кисломолочных продуктов; ведение "пищевого дневника";

ючение пищевых и лекарственных трофаллергенов; гипоаллерген->бстановка дома; индивидуальный план прививок; выявление и са-я очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Лимфатико-гипопластический диатез

ГД встречается реже, чем ЭКД, но в последнее время частота его эсла (встречается у 10-12% детей). ЛДГ свойственны генерализо-ое увеличение лимфатических узлов (при периферическом лимфа-е) или вилочковой железы, печени и селезенки (при центральном ^атизме). Характерны также выраженная дисфункция эндокринной гмы, сниженная способность адаптации к меняющимся условиям шей среды, гипоплазия ряда внутренних органов, склонность к ал-^ческим реакциям.

Этиология и патогенез. Считают, что в основе ЛГД лежит дисфункция штико-адреналовой системы, генетически обусловленная или свя-ая с неблагоприятными условиями внутриутробного развития, дли-^й гипоксией, асфиксией в родах, тяжелыми и длительно леченны-аболеваниями, интоксикациями и т.д. Снижение синтеза катехола-эв и глюкокортикоидов приводит к преобладанию минералокорти-1ов и вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе и ви-совой железы, к неустойчивости водно-солевого обмена, неперено-хти стрессовых ситуаций. Этот вид диатеза формируется к 2-3 го-и, как правило, заканчивается при половом созревании.

типическая картина. Дети с ЛГД обычно рождаются крупными, пас-ыми, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышеч-тонус у них снижены. Телосложение диспропорциональное, распре-ние подкожно-жировой клетчатки неравномерное. Обращают на се-нимание вялость детей, адинамия, быстрая утомляемость, снижен-АД. Частые респираторные заболевания обычно сопровождаются фтермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Все фатические узлы увеличены, сочные, увеличены также миндалины, юиды, нередко - печень и селезенка. В анализе крови - лимфо- и оцитоз. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение ви­довой железы (в 70% случаев). В то же время имеются множествен-признаки дисэмбриогенеза: гипоплазия сердца и крупных сосудов, ёк, наружных половых органов и других эндокринных желез, малые оки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-ги-ластическим.

Печение. Наибольшее значение имеют режим дня, закаливание, мас-, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми, строгое пюдение инструкций по проведению прививок по индивидуальному 1>ику. Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей руктов. Показано периодическое применение адаптогенов в возраст-t дозировке (дибазол, корень солодки, пентоксил, метацил, оротат ия), особенно перед поступлением в детский коллектив.

Профилактика должна начинаться антенатально; заключается она вохранительном режиме беременной женщины, лечении инфекций, пе­редаваемых половым путем, и всех заболеваний, вызывающих гипоксию плода; следует обеспечить максимальную безопасность родов. Постна-тальная профилактика основана на тех же принципах, которые изложе­ны в разделе Лечение.

Прогноз. Летальность у детей, страдающих тимомегалией и ЛГД, со­ставляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают к пе­риоду полового созревания. Однако отдельные индивидуумы сохраняют все его проявления (тимико-лимфатический статус) на всю жизнь.

Нервно-артритический диатез

НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2-3% детей), проявля­ется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще - генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

Этиология и патогенез. В основе НАД - изменение активности фер­ментов печени, извращение белкового обмена (нарушается механизм повторного использования пуринов), усиление образования мочевой кислоты. Параллельно страдают жировой и углеводный обмен, что при­водит к нарушению усвоения углеводов и появлению склонности к аци­дозу Мочевая кислота и ее соли, ацидоз повышают возбудимость ЦНС. В семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) встречаются невра­стения, подагра, моче- и желчнокаменная болезни. Но появлению НАД могут предшествовать и воздействия окружающей среды: перегрузка ра­циона беременной женщины и ребенка раннего возраста белковыми, в первую очередь, мясными пищевыми продуктами.

Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и ме­сяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичнос­ти; развернутая клиническая картина формируется к 7-14 годам.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста боль­ных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, кра­пивницей, пруриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у ча­сти детей - склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому брон­хиту.

Неврастенический синдром - наиболее частый (84% случаев); преоб­ладают процессы возбуждения: дети крикливы, пугливы, мало и плохо спят, отмечается более раннее психическое и эмоциональное развитие -дети быстро начинают говорить, любознательны, рано начинают читать, однако раннее развитие сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, вегетодистоническими расстрой­ствами, упорной анорексией. Возможны привычные рвоты, логоневроз, тикоподобный и хореический гиперкинезы, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений проявляется суставными болями (пре­ходящими, часто ночными), периодически возникающими дизуричес-кими расстройствами, смешанной салурией. Особо нужно отметить воз­можность появления в возрасте от 2 до 10 лет периодической ацетонеми-ческой рвоты. Рвота возникает внезапно после пищевых погрешностей, стрессовых ситуаций, физической нагрузки, или после короткого (до су-^к) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, пор, слабоахоличный стул, запах ацетона изо рта) и быстро принимает [рактер неукротимой. Часто она сопровождается обезвоживанием, ин-жсикацией, гипертермией, возможны симптомы менингизма и судо-)ги. В крови отмечаются кетоацидоз, гипогликемия, гипохлоремия, ги-энатриемия, в моче в момент приступа - ацетон, после приступа - уро-^линурия. Длительность приступа ~ от нескольких часов до 1-2 дней, гдко - до недели. Приступ прекращается так же внезапно, как и начи-ался, ребенок быстра выздоравливает.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподоб-ыми головными болями, почечными, печеночными, кишечными коли-ами, склонностью к запорам, гипертензии и кардиалгии.

Лечение. В основе лечения - рациональная диетотерапия: исключа­ется мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые снования и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капу-га, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета ю 12 ч), питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми пор-иями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутри-енно капелыю, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное

юре, бананы).

Профилактика. Необходимы тщательный сбор генеалогического намнеза, более раннее выявление нарушений пуринового обмена, пра-

ильное воспитание детей.

Прогноз. Возможно раннее развитие атеросклероза, гипертонической Юлезни, обменных артритов, диабета, моче- и желчнокаменной болез-[ей, атопической бронхиальной астмы, мигреней.

Дистрофии

Дистрофия - хроническое расстройство питания и обмена, харак­теризующееся нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Этиология и патогенез. Чаще всего дистрофия развивается у детей раннего возраста, что связано с их анатомо-физиологическими осо­бенностями и позволяет считать дистрофию "особой формой патофи-

зиологической реакции организма маленького ребенка на любое вред­ное на него воздействие" (Е.М.Фатеева). Таким образом, дистрофия связана с незрелостью многих органов и систем, ускоренным темпом развития, напряженностью обменных процессов, легкой ранимостью

организма.

Еще Н.С.Маслов отмечал тесную двустороннюю связь состояния ЦНС и ферментообразующей функции желудка. Нарушение процессов переваривания пищи ведет к недостаточному усвоению питательных ве­ществ и голоданию, т.е. к невозможности покрыть энергетические затра­ты организма за счет пищи.

Клиническая картина. Хронические нарушения питания могут проте^ кать на фоне пониженной, нормальной или избыточной массы тела. Од­нако все они сопровождаются расстройством обменных процессов и де­ятельности ферментных систем, развитием полигиповитаминоза, сни­жением реактивности организма.

Согласно классификации Г.Н.Сперанского, различают гипотрофию, паратрофию, гипостатуру и полигиповитаминоз. Наиболее распростра­нены в раннем детском возрасте гипотрофия и паратрофия.

Гипотрофия - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту. Многообразие причин ги­потрофии обусловило выделение пренатальной, постнатальной и сме­шанной ее форм.

Клинические проявления и степень тяжести пренатальной гипотро­фии разнообразны и связаны непосредственно с глубиной функцио­нального или морфологического повреждения ЦНС ребенка вследствие гипоксии - как внутриутробной, так и натальной.

Клинически выделяют 3 степени тяжести гипотрофии (табл. 3), до­полнительным ее критерием является отставание ребенка в росте.

Паратрофия характеризуется избыточной или нормальной массой тела обычно при нормальной его длине. Предрасполагают к паратрофии прежде всего лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, а также повышенная калорийность пищи с из­быточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинические особен­ности паратрофии - пастозность и повышенная гидрофильность мягких тканей, мышечная гипотония, неустойчивость эмоционального тонуса, задержка моторного развития ребенка.

Когда повышенное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке приводит к избыточной массе тела, превышающей нормальную более чем на 10%, а клинические проявления паратрофии отсутствуют, говорят

об ожирении.

Гипостатура - пропорциональное отставание массы и длины тела ребенка от средних возрастных показателей. Обычно гипостатура явля­ется следствием пренатальной дистрофии и заметна уже при рождении ребенка. Значительно реже она сопровождает тяжелые формы постна­тальной гипотрофии, w "

В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной системы, что и обусловливает малую эффективность терапевтических 1 мероприятий при этом состоянии. Клинические проявления аналогич- 1 ны таковым при гипотрофии. В некоторых случаях (при отсутствии дру-

Гипертертермия

[хорадкой принято называть регулируемое повышение температуры Представляющее собой адекватный ответ организма на болезнь или Повреждение. Лихорадка - самый частый и важный симптом почти Инфекционных и многочисленных неинфекционных заболеваний. тология. Причиной лихорадки является воздействие экзогенных и енных пирогенов на центр терморегуляции в гипоталамической ти мозга. Повышение температуры центра стимулирует усиление ^продукции в организме и активизирует механизмы, уменьшающие ^отдачу

Циническая картина. Температуру в подмышечной впадине до 38,0°С принято называть субфебрильной, 38,1-39,0°С - умереннофебрильной. Лихорадка выше 39, ГС считается высокой фебрильной, или гипертермией. Повышение температуры тела до определенного пре­дела представляет собой защитно-компенсаторную реакцию организма на инфекционную или другую агрессию. Гипертермия создает условия для значительной тканевой гипоксии, что может приводить к возникно­вению судорожного синдрома (фебрильные судороги), дегидратации. Вот почему при гипертермии очень важна своевременная диагностика и кор­рекция развивающейся дезадаптации. Адекватной, сбалансированной реакцией на инфекцию у ребенка считается так называемая розовая ли­хорадка, или гипертермическая реакция. У больного теплая, умеренно гиперемированная кожа тела и конечностей- Самочувствие нарушено ма­ло. Тахикардия и учащение дыхания соответствуют уровню температуры.

Признаком дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей в связи с повреждением ЦНС и выраженной периферической вазоконст-рикцией является развитие другого клинического варианта гипертермии - бледной гипертермии, или гипертермического синдрома. Появляется оз­ноб, кожа бледная, "мраморная", с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ. Конечности холодные, цианотичные. Выражены одышка, та­хикардия. Возможно возникновение бреда, судорог.

Лечение. В тех случаях, когда лихорадка может явиться причиной ухуд­шения состояния больного, наряду с лечением основного заболевания требуется симптоматическая терапия. Показаниями для назначения анти-пиретической терапии следует считать: 1) все случаи бледной гипертер­мии; 2) подъем температуры выше 38,5° - 39,0°С независимо от возраста ребенка; 3) даже умеренную лихорадку у детей до 3 лет с отягощенным преморбидным фоном, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (серд­ца, легких, ЦНС и т.д.), а также с фебрильными судорогами в анамнезе,

Наиболее рациональный способ лечения лихорадки - восстановле­ние нормальной температуры гипоталамического центра терморегуля­ции путем медикаментозного подавления синтеза простагландинов. На­значаются антипиретики центрального действия и нестероидные проти­вовоспалительные препараты (НПВП). Из антипиретиков наиболее ча­сто используются производные салициловой кислоты и пиразолона (ас­пирин в дозе 0,1-0,3 г на прием, детям до года- 0,05 г; анальгин - 5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, внутримышечно в виде 50% раствора по 0,1 мл на год жизни, детям до года - 0,02 мл/кг). В последнее время отдается пред­почтение препаратам парааминофенола-анилина (парацетамол, пана-дол, ацетаминофен, эффералган); используются детские его формы в ви­де сиропа (калпол и тайленол), суспензий, ректальных свеч, атакже ком­инированныеарацетамолсодержащие жаропонижающие средства -колдрекс, фервекс. Парацетамол детям до года назначается в дозе 0,025-0,05 г на прием, детям 2-5 лет - 0,1-0,15 г, 6-12 лет - 0,15-0,25 г 2-3 раза вдень.

Выраженным жаропонижающим действием обладают и НПВП: про­изводные индолуксусной кислоты (индометацин, индацин, метиндол), акрилкарбоновой кислоты (диклофенак, вольтарен, ибупрофен и др.), напроксен, пироксикам, мефенамовая кислота и др. Арсенал антипире­тиков достаточно велик. Однако при выборе препарата следует учитыь побочные эффекты, которые могут существенно ограничить его 1менение в детском возрасте.

Наиболее широко применяемый в последнее время парацетамол да-^аименьшее количество побочных эффектов. Однако при индивиду-ной его непереносимости могут наблюдаться боли в эпигастрии, ал-гические реакции, а при длительном применении - развитие гепато-ефротоксических повреждений.

Для восстановления периферического кровообращения и адекватной лоотдачи целесообразно (особенно при "бледной гипертермии") со-ать антипиретики с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, 1азол, но-шпа, теоникол, никотиновая кислота и др.). Усиливают и пролонгируют жаропонижающий эффект антипирети-антигистаминные препараты (супрастин, кларитин, гисманол, фе-1тил, дипразин). Дипразин к тому же обладает способностью умень-^ь спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки, восстанавливая тем ым адекватную теплоотдачу.

В случаях стойкой гипертермии в комплексе с антипиретиками мож-использовать методы физического наружного охлаждения, позволя-ие быстро, в течение 15-20 мин, снизить температуру тела на -2,0°С.

Отсутствие эффекта от терапии в течение 1-1,5 ч является показали-Ещя госпитализации ребенка в стационар, где для ликвидации гипер-мии могут быть использованы ганглиоблокаторы, ГОМК (оксибути-натрия), фторотановый наркоз и т.д.

Острая обструкция верхних дыхательных путей (круп)

Круп - острое развитие дыхательной недостаточности вследствие су-1ия просвета гортани из-за патологических процессов. Синдром кру-[ребует экстренной помощи еще на догоспитальном этапе. Этиология и патогенез. Острая обструкция верхних дыхательных пу-является результатом острого стенозирующего ларинготрахеита, ал-гического отека гортани, ларингоспазма, эпиглоттита, аспирации)родного тела. Самая частая ее причина у детей - смешанный стено-ующий ларинготрахеит вирусной, бактериальной или смешанной ологии.

Основными звеньями патогенеза крупа являются отек слизистой обо-ки, рефлекторный спазм и закрытие просвета гортани патологичес-i секретом или инородным телом. Чаще всего круп развивается у детей него возраста вследствие особенностей строения гортани (узость под-зочного пространства), быстрого развития отека слизистой оболочки, онности к ларингоспазму и вазосекреторным нарушениям. Клиническая картина складывается из инспираторного стридора Ышный на расстоянии шумный вдох), грубого лающего кашля, дис-ти. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани. I степень (стадия компенсации): на фоне клинических симптомов ла­нита при ОРВИ (грубый кашель, осиплость голоса) появляются за-днение вдоха (инспираторный стридор), втяжение яремной впадины i форсированном дыхании, физической нагрузке без явных призна-i дыхательной недостаточности.

II степень (стадия неполной компенсации). Появляется шумное ды­хание с втяжением ^податливых" мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом вокруг рта, общим возбуждением.

III степень (стадия декомпенсации). Больной беспокоен, агрессивен. Выражены бледность, холодный пот, акроцианоз, инспираторный стри­дор с участием вспомогательной мускулатуры, тахикардия, глухость сер­дечных тонов, артериальная гипотензия.

IV степень (терминальная стадия, асфиксия). Сознание ребенка уг­нетено. Дыхание поверхностное, стридор уже не выражен. Сероватая бледность, цианоз кожи. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Воз­можны судороги.

Изменения в гортани могут носить отечный, инфильтративный или

фибринозно-некротический характер.

Только по клинической картине не всегда возможно отличить круп инфекционной природы от аллергического отека гортани. Однако при последнем в анамнезе ребенка нередко содержатся указания на имевшие место ранее аллергические проявления в виде атопического дерматита,

крапивницы, отека Квинке и др.

Лечение. Все дети с признаками стеноза гортани любой степени под­лежат обязательной госпитализации для проведения лечебных меропри­ятий, способных восстановить адекватную вентиляцию. Однако лечение такого больного следует начинать уже на догоспитальном этапе. Задачей первой помощи при крупе является восстановление проходимости дыха­тельных путей. Наряду с этиотропным и симптоматическим лечением ОРВИ при I степени стеноза гортани после ликвидации лихорадки эф­фективные средства - горячая ванна с температурой воды 39-40°С (об­щая или только для рук и ног), горячий компресс на область гортани. Для успешного удаления мокроты из дыхательных путей необходимо по­местить ребенка в помещение с повышенной влажностью воздуха (эф­фект "тропической атмосферы"), провести паровые содовые ингаляции (1 чайная ложка соды на стакан горячей воды), дать теплое щелочное пи­тье (молоко с 2% раствором соды или боржоми), отхаркивающие микс­туры, попытаться вызвать кашлевой рефлекс надавливанием шпателем

на корень языка.

Для снятия отека слизистой оболочки и устранения спазма гортани наряду с анемизирующими препаратами местного действия (интрана-зально - нафтизин, галазолин, ксимелин, тизин, отривин, внутриносо-вая блокада 5% раствором новокаина) внутрь или парентерально вводят эуфиллин (4-5 мг/кг/сут и более), аскорбиновую кислоту (300-500 мг), антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин, тавегил, фенкарол, кларитин, гисманал и др. по 2-3 мг/кг/сут).

Эффективными могут быть ингаляции смесью 5% раствора эфедрина (0,5 мл), суспензии гидрокортизона (12,5-25 мг), 1% раствора димедро­ла (0,5 мл) и 0,5% раствора соды (3-4 мл).

При стенозе II степени следует использовать также внутримышечное или внутривенное введение стероидных гормонов (2-3 мг/кг), лазикса(1-Змг/кг).

Стеноз III-IV степени является показанием для проведения назотраьной интубации. При невозможности проведения последней пока-* наложение трахеостомы.

Усладительный характер стеноза гортани требует назначения анти-ериальной терапии.

Наряду с проведением энергичного симптоматического лечения кру-еобходимо использовать различные диагностические методы (пря-ларингоскопия, трахеобронхос копия и др.) для верификации при-развития стеноза.

1рогноз благоприятен при своевременно начатом и последователь-лечении. Нелеченый стеноз IV стадии, иногда расцениваемый роди-ми или неопытным врачом как улучшение состояния, заканчивает-:ак правило, летально.

Синдром дегидратации (эксикоз)

)ксикоз (обезвоживание, дегидратация) - это водно-электролитное мщение, возникающее при острых желудочно-кишечных или любых их заболеваниях, сопровождающихся усиленной потерей организ-жидкости и солей.

)тиология и патогенез. Водный баланс в организме поддерживается одаря поступлению воды, соразмерному с ее потерями. Организм по­ет воду с питьем, пищей и в результате обменных процессов, завер-”щихся ее образованием. Выводится жидкость с мочой, калом, через ие и кожу. Сбалансированность этих процессов поддерживается кными механизмами нейроэндокринной и почечной регуляции. Од-) незрелость последних в первые годы жизни, интенсивный рост ре-са и напряженность процессов обмена при патологии ведут к быстро-(арушению водно-электролитного равновесия. Большинство острых >леваний у маленьких детей сопровождается чрезмерными потерями кости и электролитов при лихорадке, одышке, рвоте, поносе. Восста­нь их самостоятельно ребенок не может. Развивается обезвоживание. Слиническая картина синдрома дегидратации зависит от характера обладающих потерь и степени обезвоживания.

Чододефицитная, или гипертоническая дегидратация (внутриклеточ-” возникает в результате преимущественной потери воды. Развивает-на при поносе (стул гипотоничен по отношению к плазме), высокой пературе тела и при одышке.

Соледефицитная, или гипотоническая дегидратация (внеклеточная) твается при потере электролитов, например при упорной рвоте. [жается осмолярность плазмы и интерстициальной жидкости, что водит к перемещению последней в клетку с развитием относитель-внутриклеточной гипергидратации.

Наиболее часта у детей изотоническая (соразмерная) дегидратация. никает она при эквивалентных потерях воды и электролитов и со-вождается менее выраженными метаболическими нарушениями. Гяжесть состояния при любой форме обезвоживания определяется ичеством потерянной жидкости. Степень эксикоза легко определить, знивая массу ребенка до появления диареи и на момент осмотра. В случаях, когда исходная масса тела неизвестна, степень эксикоза шо определить по клиническим и лабораторным признакам.

Степень дегидратации (потеря 5% массы тела) встречается почти в 90% случаев острых диарейных заболеваний. Этих больных, как прави­ло, лечат на дому. I степень обезвоживания развивается на фоне нечасто­го (3-5 раз в сутки) стула и редкой рвоты. Основным клиническим симптомом является жажда. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны.

II степень дегидратации (потеря 6-9% массы тела) развивается в те­чение 1-2 дней при учащении стула энтеритного характера (до 10 раз в сутки) и повторной рвоте. Беспокойство, легкая сухость слизистых обо­лочек, лабильность пульса появляются, когда потеря жидкости достига­ет 6-7% от массы тела. При более значительной дегидратации (8-9%) развиваются выраженная сухость слизистых оболочек, снижение турго-ра тканей, замедленное расправление кожной складки (около 2 с), запа-дение большого родничка, тахикардия, олигурия, признаки централиза­ции кровообращения.

III степень дегидратации (дефицит массы - 10% и более) развивается при частом (более 10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рво­те. По клиническим проявлениям эта степень обезвоживания соответст­вует картине гиповолемического шока: цианоз и "мраморность" кожи, акроцианоз, холодные конечности, тахикардия, глухость сердечных то­нов, снижение АД, олиго- или анурия, нарушение сознания. У ребенка сухой рот, "стоячая" кожная складка, маскообразное лицо, запавшие родничок и глазные яблоки. Наблюдаются значительная гемоконцент-рация и декомпенсированный ацидоз.

Лечение. Для успешной коррекции водно-электролитных нарушений необходимо определить объем жидкости для регидратации, состав рас­творов и способ их введения. Объем рассчитывают, исходя из физиоло­гической суточной потребности ребенка в жидкости, ее дефицита и про­должающихся патологических потерь (объем испражнений, рвотных масс, потери с одышкой и потом).

/ и отчасти II (6-7% дефицита) степени обезвоживания могут ус­пешно купироваться методами оральной регидратации с помощью глю-козосолевых растворов (глюкосолан, цитроглюкосолан, регидрон). Оральная регидратация проводится в 2 этапа. В первые 4-6 ч должен быть ликвидирован развившийся водно-солевой дефицит. При I степени эксикоза у детей раннего возраста ориентировочный объем вводимой жидкости на 1-м этапе составляет 50 мл на 1 кг массы тела; при эксико-зе II степени - 80 мл/кг; жидкость дробно дают ребенку по чайной лож­ке каждые 10 мин. На 2-м этапе оральной регидратации общий суточный объем вводимой жидкости (компот, чай, глюкозосолевой раствор и др.) должен составлять 80-100 мл/кг. Поддерживающая терапия глюкозосо-левым раствором проводится до прекращения диареи, водно-чайной па­узы не требуется.

При тяжелых формах обезвоживания (III, }