Хронический гепатит. Лечение хронического гепатита народными средствами

Описание:

Диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный поражением клеток печени, который не завершился на протяжении 6 мес. или не эволюционировал в . Срок 6 мес. определен для случаев, когда нет острого начала заболевания или болезнь развивается незаметно.

Симптомы:

Больные жалуются на боли в области печени тупого характера, чаще постоянные, снижение аппетита, отрыжку, тошноту, плохую переносимость жирной и жаренной пищи, неустойчивый стул. Нередко имеют место общая слабость, снижение трудоспособности, патологические вазомоторные реакции. У одной трети больных при осмотре выявляется нерезко выраженная желтуха. При осмотре иногда отмечаются «печеночные сосудистые звездочки», «печеночные» ладони. Умеренное увеличение печени является наиболее постоянным симптомом хронического . Увеличена обычно правая и левая доля. Край печени острый, плотноватый, более или менее болезненный. При длительном течении заболевания иногда при пальпации удается отметить неровность выступающего из-под реберного края участка поверхности печени. Увеличение печени при хроническом гепатите во многих случаях, в отличие от цирроза, не сопровождается одновременным значительным увеличением селезенки.

Причины возникновения:

Этиологически выделяют слудующие виды хронических гепатитов:
      *аутоиммунный гепатит;
      *холестатический гепатит;
      *хронический вирусный гепатит В;
      *хронический вирусный гепатит С;
      *хронический вирусный гепатит D;
      *лекарственный гепатит;
      *хронический гепатит неясной этиологии.

Лечение:

Для лечения назначают:

Современное лечение хронических гепатитов основывается на следующих основных направлениях: этиологическом (устранение или подавление причины заболевания); воздействии на механизмы, которые обусловливают прогрессирование патологического процесса; коррекции нарушений, связанных с изменением функции печени; уменьшении выраженности болезненных симптомов и терапии (профилактике) осложнений.

Хронический гепатит – диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более полугода.

Отличительная черта хронического гепатита от цирроза – отсутствует нарушение структуры (архитектоники) печени.

Хронический гепатит встречается у 50-60 человек на 100 тысяч населения.

Причины возникновения, виды хронического гепатита

Основные причины развития хронического гепатита:

вирусные заболевания печени (вирусы гепатита В, С, Д, вирус Эпштейн-Барра, вирус простого герпеса І типа);
алкоголизм;
аутоиммунные процессы;
некоторые виды нарушения обмена веществ (недостаточность альфа1-антитрипсина печени, болезнь Уилсона-Коновалова);
лекарственное поражение печени.

Аутоиммунный гепатит

Выделяют 2 группы гепатотропных препаратов:

истинные гепатотоксины;
гепатотоксины идиосинкразии.

Истинные гепатотоксины могут поражать печень прямо и опосредованно.

Гепатотоксины прямого гепатотоксического действия – парацетамол, салицилаты, 6-меркаптопурин, метотрексат, большие дозы тетрациклина, амиодарон.

Гепатотоксины опосредованного действия повреждают печень путем нарушения какого-то процесса обмена веществ. Подобным эффектом обладают аминазин, анаболические стероидные препараты, тетрациклин.

Выделяют 2 группы гепатотоксинов идиосинкразии:

Лекарственные вещества, которые поражают печень за счет аллергической реакции по типу гиперчувствительности замедленного действия – оксациллин, фторотан, хлорпропамид, фенотиазины, дифенин.
Лекарственные вещества, поражающие печень за счет образования токсичных продуктов биотрансформации медикаментов в печени – изониазид.

Алкогольный гепатит

Самый распространенный и постоянный внепеченочный симптом заболевания – боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Наблюдается поражение кожи в виде резко очерченных пятен или точек, не исчезающих при надавливании.

У всех больных аутоиммунным гепатитом имеются признаки гормональных нарушений (растяжки, увеличение грудных желез у мужчин, повышенное оволосение, нарушение менструального цикла у женщин).

При лабораторной диагностике определяют повышенное содержание белка в плазме крови за счет гамма-глобулинов, положительный волчаночно-клеточный фактор, высокий титр антинуклеарного фактора.

В большинстве случаев аутоиммунный гепатит неустанно прогрессирует, приводя к летальному исходу.

Хронический лекарственный и алкогольный гепатит

Клиническая картина этих гепатитов неспецифична. Прослеживается четкая взаимосвязь между злоупотреблением алкоголем, приемом определенных лекарственных препаратов и появлением симптомов хронического гепатита.

При алкогольном гепатите может быть ожирение, одутловатое лицо с расширенной венозной сетью на коже, инъекции сосудов склер и конъюнктивы. Обязательно необходимо сдать кровь для определения вирусов гепатита В, С при помощи полимеразной цепной реакции.

Лечение хронического гепатита

При обострении хронического гепатита необходимо соблюдать постельный режим. Противопоказаны вакцинация, пребывание на солнце, тепловые процедуры, переохлаждение.

Лечение аутоиммунного гепатита

Ведущая роль в лечении аутоиммунного гепатита принадлежит иммуносупрессивной терапии. Проводят ее преднизолоном или метилпреднизолоном.

Иммуносупрессивная терапия противопоказана при тяжелой печеночной недостаточности , выраженной портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом, хронических инфекциях.

При развитии побочных эффектов после приема преднизолона или недостаточной эффективности глюкокортикоидов назначают азатиоприн.

Лечение хронического алкогольного гепатита

Эффект от лечения алкогольного гепатита можно получить только в случае полного отказа от приема алкоголя.

Необходимо соблюдать полноценную, богатую белком диету.

Обязательная составляющая медикаментозного лечения алкогольного гепатита – прием урсодезоксихолевой кислоты в течение нескольких месяцев.

Лечение хронического лекарственного гепатита

Прежде всего, необходимо отменить препарат, который вызвал развитие гепатита. Благодаря этому постепенно стихнет патологический процесс, восстановится структура и функции печени.

При наличии холестаза назначают урсодезоксихолевую кислоту, адеметионин.

Как уже было сказано, ведущая причина заболевания – вирус, который относится к ДНК-содержащим возбудителям. Инфекция распространяется от носителя или больного человека несколькими путями:

через кровь. Этот способ заражения осуществляется при гемотрансфузии (переливании), гемодиализе, использовании инфицированных хирургических и стоматологических инструментов. Таким образом, риск заболеть гепатитом присутствует в лечебных учреждениях, косметологических салонах, а также у инъекционных наркоманов;

На сегодняшний день благодаря одноразовым медицинским инструментам и качественным дезсредствам вероятность инфицирования значительно снизилась.

при интимной близости. В группу риска входят любители незащищенного секса и частой смены партнеров;
вертикальный путь. Заражение младенца происходит во время его прохождения по родовым путям. Вследствие гемоконтакта травмированной кожи новорожденного и слизистой женщины грудничок может инфицироваться. Во избежание этого рекомендуется проведение кесарево сечения.

Чтобы понять, излечим ли хронический гепатит В, сначала необходимо разобрать механизм его развития. Болезнь возникает вследствие проникновения возбудителя в клетки печени, которые постепенно разрушаются и замещаются соединительной тканью.

Хронический гепатит В отличается волнообразным течением и стадийностью:

фаза иммунной толерантности. Она большей частью характерна для молодых людей, когда инфицирование происходит в детстве. Длительность стадии достигает 20-ти лет, в течение которых возбудитель абсолютно не проявляется и находится в «спящем» состоянии;
активная фаза. Отличительной особенностью является стремительное размножение вирусов, в результате чего наблюдается массовая гибель гепатоцитов (клеток печени), а также возникновение клинических симптомов болезни;
стадия хронизации инфекционно-воспалительного процесса наблюдается при иммунодефиците, когда организм не может полностью справиться с возбудителем. Этому также способствует неправильно проведенное лечение и позднее выявление болезни.

Обострение гепатита наблюдается на фоне инфицирования другими вирусами, например, герпесом. Последний способен активировать репликацию возбудителей, из-за чего процесс поражения печени возобновляется.

Согласно международной классификации заболеваний, гепатита В хронической формы имеет код по мкб – В 18.1. Если диагностирована микст-инфекция с вирусом типа D, патология шифруется как В 18.0.

Клинические проявления

Для хронической формы болезни ярко выраженная симптоматика не характерна. Зачастую пациент предъявляет жалобы на неспецифические признаки заболевания, а именно:

недомогание;
плохой аппетит;
снижение веса;
бессонницу;
субфебрилитет;
ломоту в мышцах и суставах;
головную боль;
раздражительность;
повышенную кровоточивость. Она обусловлена белковым дефицитом на фоне медленно прогрессирующей печеночной недостаточности. Человек замечает гематомы на теле, сосудистые звездочки и назальные кровотечения.

Малосимптомное течение регистрируется в 65% случаев. У остальных пациентов гепатит имеет более выраженные признаки поражения печени.

Не исключена иктеричность (желтушное окрашивание) кожи и слизистых, которая наблюдается далеко не у всех пациентов с хроническим

Гепатитом В. Нередко отмечаются диспепсические расстройства в виде тошноты, тяжести в эпигастрии, горечи во рту и рвоты.

Важным признаков является гепатомегалия (нарастание объема печени), для которой характерна болезненность в правом подреберье. Появление дискомфорта связано с растяжением капсулы железы и раздражением нервных окончаний.

Осложнения

При условии соблюдения правильного питания и регулярного обследования заболевание протекает без тяжелых осложнений. В таком случае гибель гепатоцитов происходит медленно, что практически не сопровождается клинической симптоматикой.

Риск малигнизации тканей не превышает 10%, однако при частых обострениях вероятность может достигать 20%. Форма и тяжесть осложнений во многом зависят от образа жизни человека. Дело в том, что употребление алкоголя, гепатотоксичных препаратов в не контролированных дозах, а также несоблюдение диеты чревато стремительной прогрессией заболевания и увеличением риска осложнений в несколько раз.

Внепеченочные проявления связаны с аутоиммунными реакциями и поражением собственных тканей антителами. Среди них стоит выделить:

поражение сердечных оболочек (миокардит, перикардит);
воспаление суставов, мышц (артрит, миозит);
формирование гранулем в легких;
поражение сосудистой стенки (васкулит);
ренальная дисфункция на фоне гломерулонефрита.

Диагностические методы

Чтобы лечение хронического гепатита В было успешным, необходимо провести комплексное обследование. Оно дает возможность правильно поставить диагноз, определить причину и стадию болезни, а также оценить общее состояние здоровья пациента.

Первым делом врач опрашивает жалобы и особенности их возникновения, после чего проводит физикальное обследование. С его помощью удается обнаружить гепатомегалию и сосудистые звездочки. Далее требуется проведение дополнительной диагностики.

Неспецифические методы

К числу неспецифических лабораторных и инструментальных методов относится:

Специфические методы

В последнее время широко используются экспресс-методы, которые позволяют быстро выявить вирусоносителя. Иммуноферментный анализ дает возможность обнаружить маркеры HCV. К ним относится:

поверхностный тип антигена, который определяется как в острой, так и хронической стадии. HBsAg регистрируется, начиная с 4 недели после инфицирования;
анти-HBsIgG – подтверждает ранее перенесенный гепатит, а также является показателем эффективности проведенной вакцинации;
анти-HBс – не дает возможность провести дифференциальную диагностику между острой и хронической фазами. IgM могут обнаруживаться при бессимптомном вирусоносительстве;
HBеAg – появляется на раннем этапе, однако к моменту возникновения клинических признаков уже исчезает. Для хронической стадии характерна одновременная регистрация HBеAg и поверхностного антигена.

Выделяют следующие серологические варианты хронического течения гепатита В:

Лечение хронического гепатита В

В большинстве случаев при условии правильно составленной терапии наблюдается полное излечение хронического гепатита В. Для этого врач назначает диетический режим питания и медикаментозную поддержку. Только путем комплексного подхода удается победить инфекцию и восстановить структуру печени.

Врач рассказывает пациенту, как жить с хроническим вирусным гепатитом В, чтобы не заразить окружающих. Профилактические мероприятия помогают уберечь здоровых людей от заражения, а также предупредить прогрессирование заболевания.

Лекарства

На сегодняшний день существует определенная схема лечения гепатита. В нее входит обязательное назначение интерферонов. Они оказывают противовирусное действие путем угнетения репликации возбудителей. Доведя число патогенных агентов до минимума, лекарственное средство дает возможность иммунитету справиться с ними самостоятельно.

Согласно клиническим исследованиям, медикамент используется в лечении гепатита как с положительным, так и отрицательным HBе.

Вторая группа препаратов – глюкокортикостероиды. Они уменьшают деструкцию гепатоцитов, тем самым снижая выраженность печеночной недостаточности.

Еще одно средство с противовирусным действием – Ламивудин. Важно помнить, каждый медикамент обладает побочными эффектами, что необходимо учитывать при комбинации лекарств и наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

Диета при хроническом гепатите В у взрослых

Цель диетического рациона заключается в снижении нагрузки на гепатоциты, предупреждении холестаза (застоя желчи), а также нормализации пищеварительной функции в целом. Вот основные принципы стола №5:

Обязательным требованием является отказ от алкоголя.

Влияние на беременность и плод

Нередко HCV регистрируется у беременных (в 1% случаев). На протяжении всего периода вынашивания плода зачастую не наблюдается прогрессирование гепатита. Если болезнь осложнилась циррозом, повышается риск развития тяжелого токсикоза и усугубления печеночной недостаточности.

Основная задача во время беременности – предупредить заражение эмбриона. Инфицирование наблюдается в 90% случаев в процессе родовой деятельности, если у матери регистрируется в крови HBsAg и HBеAg. Риск снижается до 15% при наличии исключительно поверхностного типа антигена. В этом случае обязательна вакцинация новорожденного в первые часы после появления на свет.

Сколько живут с хроническим гепатитом В

К факторам, которые оказывают влияние на продолжительность жизни, относится:

профессия (тяжесть физического труда, сидячая работа);
возраст и масса тела;
злоупотребление алкоголем;
соблюдение диеты;
активность вируса;
длительность периода болезни, в течение которого отсутствовало лечение.

При условии соблюдения врачебных рекомендаций причиной смерти пациента может стать вовсе не вирус, а возрастные заболевания. Если человек продолжает принимать наркотики, жизнь может закончиться к 40 годам. Алкоголики с хроническим гепатитом живут несколько дольше – до 50 лет.

Высокая летальность в данных группах обусловлена передозировкой, тяжелой печеночной недостаточностью на фоне цирроза, кровотечениями и прогрессированием портальной гипертензии.

Профилактические мероприятия включают проведение вакцинации и здоровый образ жизни.

Точное разграничение хронических гепатитов на паренхиматозные (или эпителиальные) и межуточные (мезенхимные) невозможно, как и при острых формах. Хронические гепатиты чаще протекают в безжелтушной форме или лишь периодически дают обострения в виде желтухи, когда более определенно можно говорить обычно о преобладании паренхиматозного поражения.

Нередко при этом, наряду со стромой органа, поражается преимущественно ретикуло-эндотелиальная ткань, как, например, при хронических малярийных, бруцеллезных гепатитах, гепатитах при подостром септическом эндокардите и т. д. Среди хронических гепатитов, как и среди острых, различают и очаговые гепатиты, например, при гуммозном сифилисе с преимущественным периваскулярным расположением специфических инфильтратов, заживающих с частичным рубцеванием (фиброзом органа).

Под термином «хронический гепатит» понимают наличие воспаления, некроза и фиброза ткани печени. Причины хронического гепатита разнообразны. Течение заболевания и эффективность лечения зависят от этиологии гепатита, возраста и состояния больного. Однако конечной стадией любой формы хронического гепатита является цирроз печени, и его осложнения одинаковы вне зависимости от причины гепатита.

Гепатит В является серьезным фактором профессионального риска для медицинских работников.

Частота . Хронический гепатит встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, болеют преимущественно мужчины. Распространенность ВГВ в России достигает 7%. Распространенность ХГС - 0,5-2%.

Классификация. По этиологии различают хронический гепатит: вирусный В; вирусный D; вирусный С; вирусный неуточненный; аутоиммунный; алкогольный; лекарственный; вследствие первичного билиарного цирроза; вследствие первичного склерозирующего холангита; вследствие болезни Вильсона; вследствие недостаточности α-антитрипсина; рективный.

Формы хронического гепатита

Выделяют три гистологические формы хронического гепатита:

Хронический гепатит с минимальной активностью - легкое заболевание, при котором воспалительный процесс ограничен портальными трактами. Активность аминотрансфераз сыворотки может быть близка к норме или умеренно повышена.
Хронический активный гепатит - заболевание, протекающее с развернутой клинической картиной, при котором показатели функции печени и гистологическая картина соответствуют активному воспалению, некрозу и фиброзу. При гистологическом исследовании выявляются активное воспаление паренхимы за пределами портальных трактов, ступенчатые некрозы и фиброз.
При хроническом лобулярном гепатите выявляют воспалительную инфильтрацию печеночных долек с отдельными очагами некроза.

Гистологическая классификация подчеркивает важность биопсии печени для постановки диагноза, лечения и определения прогноза. При каждой из причин гепатита, возможна любая из описанных гистологических форм заболевания, поэтому одного только гистологического исследования для постановки диагноза и выбора надлежащего лечения недостаточно.

Причины хронического гепатита

Причины хронического гепатита можно разделить на несколько основных групп: вирусный гепатит, нарушения обмена веществ, аутоиммунный и лекарственный гепатит.

Различные инфекции, коллагеновые болезни, переход острого гепатита в хронический, избыточное и неполноценное питание, воздействие гепатотропных ядов, гепатотропных медикаментов.

Хронические гепатиты, приводящие к значительным изменениям строения органа, можно рассматривать как прецирротические заболевания; однако следует подчеркнуть наличие в нормальной печени значительных количеств резерва паренхимы, большую способность печеночной ткани к регенерации и значительную обратимость даже длительно протекающих гепатитов, что не позволяет отождествлять хронические гепатиты с необратимой конечной стадией их-циррозами печени. Действительно, в клинике можно часто наблюдать, как даже при многолетнем увеличении печени при затяжном течении бруцеллеза или при повторных заболеваниях малярией впоследствии с излечением основного страдания наступает полное клиническое выздоровление с возвращением размеров и функции печени к норме.

Вирусы гепатита А и Е не способны персистировать и приводить к хроническим формам гепатита. По другим вирусам информации о возможности хронизации воспаления недостаточно.

Инкубационный период ВГС - 15-150 дней.

Патогенез

Развитие гепатита В начинается с внедрения возбудителя в организм или заражения. Лимфоцитами вырабатываются антитела. В результате этого часто происходит иммунокомплексное поражение различных органов и систем. При развитии выраженного иммунитета происходят подавление вируса, выздоровление.

Развитию аутоиммунного гепатита часто предшествует бактериальная или вирусная инфекция. Происходит Т-клеточный иммунный ответ с образованием антител к аутоантигенам и повреждением ткани в результате воспаления. Второй механизм аутоиммунного поражения связывают с молекулярной мимикрией, обусловленной схожестью антигенов клеток с антигеном вируса простого герпеса. Образуются антиядерные (ANA), антигладкомышечные (SMA/ AAA) и другие антитела, повреждающие ткань.

При потреблении более 20-40 г спирта в сутки для мужчин и до 20 г для женщин, считающихся максимальной допустимой дозой, поступающий в печень алкоголь взаимодействует с ферментом алкогольдегидрогеназа с образованием токсичного ацетальдегида и других альдегидов. Другой действующий механизм - микросомальное окислени этанола - приводит к образованию активных форм кислорода, также повреждающих печень. Поступающие в печень при воспалении макрофаги вырабатывают цитокины, в том числе ФНО-а, которые усугубляют повреждение органа. Нарушаются многие химические реакции в печени, включая жировой обмен, метаболизм метионина со снижением активности метионинаденозилтрансферазы, высвобождением гомоцистеина, стимулирующего фиброз печени.

При неалкогольном стеатогепатите ускоряется апоптоз гепатоцитов, повышается уровень циркулирующего ФНО- ; происходят увеличение проницаемости лизосом и выделение катепсинов, дисфункция митохондрий клеток, которые индуцируют р-окисление в митохондриях с активацией окислительного стресса.

Симптомы и признаки хронических гепатитов

Диспепсические жалобы после еды, иногда нерезко выраженная желтуха с умеренным повышением прямого билирубина в крови. Течение медленное (длительный стойкий, персистирующкй хронический гепатит) или быстро прогрессирующее (активный хронический гепатит). Умеренное нарушение функциональной способности печени. Сдвиги в белковом спектре крови (увеличение в крови α 2 - и γ- глобулинов). Нередко рецидивирующее течение. Возможно появление гиперспленизма, внутрипеченочного холестаза. По данным радиоизотопного сканирования поглощение краски оказывается умеренно диффузно сниженным (в норме имеется плотная, равномерная штриховка, указывающая на высокую степень поглощения меченых соединений).

Клинически хронический гепатит проявляется в основном увеличением печени различной степени, обычно равномерным или с преобладанием одной, чаще левой, доли. Печень плотна на ощупь, может быть чувствительной и даже болезненной при наличии перихолецистита; при этом могут быть и самостоятельные боли. Желтуха отмечается обычно только периодически, при обострениях процесса, реже может принимать затяжное течение. При резкой желтухе развивается зуд кожи и другие явления, свойственные тяжелой паренхиматозной желтухе. Чаще при хроническом гепатите находят только субиктеричность склер и кожи. Функция печени вне обострений желтухи обычно мало нарушена или это нарушение выявляется только по отклонениям от нормы какой-либо одной-двух более чувствительных печеночных проб. Нередко оказывается увеличенной и селезенка.

При мезенхимальных гепатитах обычно наблюдаются симптомы основного заболевания (бруцеллез, подострый септический эндокардит, коллагеновые заболевания, малярия и т. д.). Возможна гепатомегалия или гепатолиенальный синдром. Функция органа существенно не нарушена.

Проявления печеночного поражения более характерны для гепатоцеллюлярных, особенно активных (рецидивирующих или агрессивных) форм хронического гепатита. Они сопровождаются болью в области правого подреберья, диспепсией, увеличением печени, а иногда и селезенки, могут возникать «сосудистые звездочки», при обострениях - желтушность склер и кожи, характеризуются большей или меньшей степенью нарушения функций.

Хронический гепатит может прогрессировать (непрерывно или волнообразно)-с переходом в цирроз печени, принимать стационарное (персистирующее) течение либо регрессировать.

Учитывая важность значения печени в выполнении множества метаболических функций, клинические синдромы поражения печени при хроническом гепатите весьма многообразны.

Астеновегетативный синдром, или «синдром печеночной лени».
Диспептический синдром.
Болевой синдром при гепатите.
Гепатомегалия. Частый признак ХГ.
Желтуха. Повышение конъюгированного билирубина говорит о высокой активности процесса, это признак прогрессирования заболевания (некрозы гепатоцитов).
Геморрагический синдром при ХГ связан с печеночно-клеточной недостаточностью (не синтезируются факторы свертывания) или развитием васкулитов, свидетельствуя о системности поражения, включении иммунных реакций антиген-антитело.
Кожный зуд. Если он ведущий синдром, то это свидетельствует о холестазе. Скрининговым тестом является определение щелочной фосфатазы (ЩФ).
Лимфоаденопатия при ХГ.
Лихорадка.
Отечно-асцитический синдром. Это осложнение портальной гипертензии.
Эндокринные расстройства при ХГ.

Суперинфекция вирусом гепатита D даже на фоне вялотекущего процесса ВГВ вызывает прогрессирование болезни. Изредка это вызывает фульминантное течение гепатита.

Диагноз хронического гепатита

Тщательно собранный анамнез и обследование позволяют поставить правильный диагноз. Затруднения возникают в случаях затяжного течения острого гепатита. Своевременная диагностика перехода острого течения болезни в хроническое облегчается полярографическим анализом сыворотки крови. Для установления морфологической направленности, активности процесса, решения дифференциальнодиагностических задач (ожирение печени, ранний цирроз, амилоидов, врожденная гипербилирубинемия и др.) особенно большое значение имеет пункционная биопсия печени.

Диагноз хронического гепатита следует ставить, учитывая возможность других причин увеличения или изменения границ печени. При дифференциальном диагнозе подлежат исключению прежде всего следующие формы:

Застойная (мускатная) печень, являющаяся вообще самой частой причиной увеличения печени в клинике, принимается нередко ошибочно и за воспалительный процесс или опухоль.
Амилоидная печень и жировая печень, представляющие дегенеративно-инфильтративный, а не воспалительный процесс. Амилоидная печень редко достигает значительных размеров и легко распознается, особенно при наличии амилоидного нефроза - наиболее частой локализации амилоидоза. Жировая печень во многих случаях не распознается прижизненно, хотя она имеет большое значение как прецирротическое заболевание, встречаясь особенно часто при казеозном туберкулезе с язвенным поражением кишечника и разных общих дистрофиях. Эта прогностически тяжелая форма поражения печени характеризуется отеками, резкой гипо-протеинемией, пониженной сопротивляемостью организма различным инфекциям и другим вредностям. При лечении жировой печени особенно важно введение так называемых липотропных веществ, например, липокаической субстанции, выделенной из поджелудочной железы, некоторых аминокислот, витаминов, а также назначение препаратов печени, наряду с полноценным белковым питанием. Настойчивая печеночная терапия имеет, повидимому, большое значение и для лечения амилоидного перерождения органа.
Гепато-холециститы, когда при наличии холецистита преобладает поражение самой печени вследствие активной гиперемии, застоя желчи или восходящей инфекции. О холецисто-гепатитах говорят при преимущественном поражении желчных путей и меньшем реактивном процессе со стороны самой печени.
Активная гиперемия печени у алкоголиков, у больных диабетом, а также при раздражении печени в случаях колита, кишечного стаза часто представляет как бы начальную степень воспалительного гепатита; при проведении настойчивого лечения расстройств обмена, в том числе бальнеологического, или кишечных нарушений увеличение печени доступно в значительной степени обратному развитию.
Опущение печени может быть смешано с хроническим гепатитом, если не обращать внимания на то, что при этой форме нижняя граница печени расположена косо и находится даже выше нормы по средней линии и левому реберному краю.

Опущение печени находят у женщин при тщательном исследовании в 4-5% и много реже у мужчин (Керниг).

Лабораторная диагностика гепатита базируется на выявлении синдрома цитолиза, сопровождающегося повреждением гепатоцитов и выхода в кровь ферментов АЛТ, ACT, ГГТП, ЩФ, активность которых повышается, и возрастанием уровня билирубина.

Проводят УЗИ печени, поджелудочной железы, селезенки, воротной вены. УЗИ-картина при хроническом гепатите характеризуется признаками диффузного поражения печени, особенно усилением эхоплотности.

При обнаружении маркеров вируса проводят подтверждающее качественное исследование на наличие ДНК вируса: ДНК ВГ-В (качественное) и/или РНК ВГ-С (качественное).

При подтверждении наличия хронического вирусного гепатита проводят тесты для выявления маркеров репликации с целью уточнить тяжесть процесса.

На каждом этапе при вирусных гепатитах возможно исследование и ряда других антигенов, антител и прочих ист следований, но в этом редко есть необходимость.

Аутоиммунный гепатит можно диагностировать, когда кроме повышения АЛАТ и АСАТ отмечаются гипергаммаглобулинемия и аутоантитела в сыворотке крови. Наиболее часто (85% всех случаев) встречается 1-й подтип - классический аутоиммунный гепатит, при котором выявляются антитела ANA - антинуклеарные, АМА - антимитохондриальные, LMA - антилипосомальные. При 3-м подтипе выявляются антитела SMA - антигладкомышечные.

Неалкогольный стеатогепатит часто развивается у больных с избыточной массой тела и ожирением. Выявляют нарушения липидного обмена, часто гиперинсулинемию. У таких пациентов очень часто развивается стеатоз печени. Применяют неинвазивные методы диагностики тестами ФиброМакс и Фибро-Метр для выявления фиброза и цирроза.

Лекарственные гепатиты составляют в Западной Европе 15-20% молниеносных гепатитов, в России - 5%. Чаще они возникают у женщин пожилого возраста при сочетании нескольких лекарств ввиду их лекарственного взаимодействия (например, при общем метаболизме через цитохром Р450), при заболеваниях печени и почек. Токсические поражения печени, зависящие от дозы препарата, могут вызывать парацетамол, аспирин, нимесулид, амиодарон, эстрогены, полусинтетические пенициллины, цитостатики, очень редко статины. Идиосинкразическое поражение печени обусловлено повышенной чувстительностью, нередко генетически детерминированной. Вещества могут действовать как гаптены, вызывая образование антигенов к гепатоцитам.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику при поражениях печени чаще всего проводят по синдромам желтухи и гепатомегалии.

Выделяют три типа желтухи: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

При гемолитической желтухе выявляют триаду признаков: анемию, желтуху и спленомегалию. В крови повышено количество ретикулоцитов, свидетельствующее об активации костного мозга. Гемолитические анемии разделяют на врожденные и приобретененные (аутоиммунные).

Печеночные желтухи разделяют с преобладанием неконъюгированного и конъюгированного билирубина.

Возрастание в крови неконъюгированного билирубина может отмечаться при синдроме Жильбера. Встречается у 1-5% населения. Желтуха обусловлена нарушением транспорта билирубина в гепатоцит, в связи с чем нарушается его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Периодические эпизоды желтухи могут появляться с детского возраста. Характерна астения. Функции печени не нарушаются. Лечение фенобарбиталом устраняет желтуху.

Механическая, или обтурационная, желтуха чаще обусловлена сдавлением камнем или опухолью желчевыводящих путей. Цвет кожи постепенно меняется от желтоватого до зеленовато-желтого. Характерны упорный зуд кожи и множественные расчесы. Подтверждают заболевание УЗИ и КТ, которые выявляют расширенные желчевыводящие протоки.

Синдром гепатомегалии (увеличения печени) наблюдается при многих заболеваниях:

сердечная недостаточность;
острые вирусные, медикаментозные, алкогольные гепатиты;
хронические гепатиты;
цирроз печени;
опухоли печени;
поликистоз печени;
тромбоз воротной вены;
инфильтративные процессы (амилоидоз, гемохроматоз) и др.

Следует отметить важность оценки длительности гепатита: при процессе до 6 месяцев он рассматривается как острый, а более данного периода - как хронический гепатит.

Лечение хронических гепатитов

Лечение хронических гепатитов проводится как по линии специфической терапии, так и по линии патогенетического, в том числе диететического, лечения поражения печени как такового по принципам, изложенным при лечении болезни Боткина.

Полноценная диета (при обострении проводится на фоне постельного режима), богатая углеводами, белками, витаминами, минеральными солями и электролитами, - диета № 5. Витаминная терапия: внутримышечно витамин B 1 по 1 мл 5% раствора, витамин В 6 по 1 мл 5% раствора, витамин В 12 по 100 мкг внутримышечно через день, всего 15 инъекций, 10-20-40% раствор глюкозы по 20-40 мл вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно. В период ремиссии санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Боржоми, Моршине, Трускавце, Друскининкае.

Вне обострения - в основном щадящий режим, рациональное трудоустройство, полноценная диета, богатая белками, углеводами и витаминами. В периоды обострения - постельный режим, витамины группы В, печеночные экстракты (камполон, сирепар, витогепат), при активном (агрессивном) хроническом гепатите-глюкокортикоиды в. сочетании с анаболическими гормонами дианабол, неробол) и иммунодепрессантами, особенно если кортикостероиды не оказывают эффекта. Гормональная терапия (например, преднизолон по 30-40 мг ежедневно с постепенным снижением дозы в среднем на 5 мг в неделю) проводится длительно, иногда в течение многих месяцев (в среднем 2-3 месяца), при необходимости повторными курсами. Больные подлежат диспансерному наблюдению. При стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск и др.).

Диетотерапия является важным компонентом лечения хронического гепатита. Предпочтительно 4-5-кратное питание. Рекомендуют достаточное количество белка, содержащегося в молочных продуктах, рыбе, мясе; фрукты и овощи, рис, овсяная, манная и гречневая каши - источники растительной клетчатки; из жиров - растительные и молочные, обладающие липотропным действием, а также продукты с наличием витаминов А, С, группы В. Из рациона исключают тугоплавкие жиры и продукты с большим содержанием жиров, наваристые бульоны, жареные блюда, острые приправы.

При аутоиммунном гепатите используют глюкокортикостероиды (ГКС): преднизолон. Как альтернативу можно использовать цитостатики азатиоприн.

Для лечения хронических гепатитов и токсических поражений печени используют гепатопротекторы:

препараты расторопши: легалон, карсил, силимар; в том числе комбинированный препарат гепабене;
препараты с флавоноидами других растений: лив 52, артишок (хофитол), масло семян тыквы (тыквенол);
эссенциальные фосфолипиды: эссенциале, эссливер, фосфоглив;
орнитин-аспартат (гепамерц);
препараты с непрямым детоксицирующим действием: уменьшающие образование токсинов: лактулоза (дюфалак); активирующие образование эндогенных детоксикантов: адеметионин (гептрал); ускоряющие метаболизм токсикантов: метадоксил, фенобарбитал; выводящие токсичные желчные кислоты: урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

При алкогольных поражениях печени применяют адеометионин (гептрал); при энцефалопатии - орнитин (гепамерц) перорально.

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк, урсодез) показала высокую эффективность при токсических поражениях печени, неалкогольном стеатогепатите, повышении АЛАТ, АСАТ на фоне приема статинов.

Хронический вирусный гепатит D

Патогенез . D-вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенное действие.

Симптомы . Заболевание характеризуется тяжелым течением с выраженным симптомом печеночно-клеточной недостаточности (слабость, сонливость, кровоточивость и т.д.). У значительной части больных выявляется желтуха и кожный зуд. Физикально обнаруживают гепатомегалию, спленомегалию с гиперспленизмом, отечно-асцитический синдром и раннее развитие цирроза печени.

Лабораторные исследования: выраженная диспротеинемия - гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, повышенная СОЭ, 5-10-кратное увеличение уровня АЛТ и билирубина. Маркеры вируса - РНК HDV и анти-HDV класса IgM; маркеры интеграции - HBsAg и анти-НВе.

Хронический вирусный гепатит С

Симптомы . Отмечается умеренно выраженный астенический синдром и гепатомегалия. Течение волнообразное, с эпизодами ухудшения, с геморрагическими проявлениями и длительным повышением уровня АЛТ. Цирроз печени формируется спустя десятки лет у 20-40 % пациентов. Маркеры - РНК-вирус и антитела к нему (анти-HCV).

Лечение . Вне фазы обострения лечение состоит в соблюдении диеты. В фазу обострения показаны постельный режим (увеличивает кровоток в печени), дезинтоксикационные мероприятия (глюкоза, гемодез внутривенно капельно), витамины В1, В2 Б12, Е, С, гепатопротекторы (гептрал, хофитол, эссенциале, карсил и др.), лактулоза (дюфалак). С целью элиминации или прекращения репликации вируса проводится противовирусная терапия интерфероном. Однако нет убедительных доказательств того, что интерферон предотвращает прогрессирование заболевания, развитие цирроза или снижает смертность. В настоящее время терапию с помощью интерферона альфа замещают комплексной противовирусной терапией, состоящей из пегилированного интерферона с пролонгированным действием и рибавирина. Пересадка печени обычно противопоказана.

Аутоиммунный гепатит

Традиционно выделяют два типа аутоиммунного гепатита. Для типа 1, наиболее распространенного, характерно наличие антиядерных антител и аутоантител к гладкомышечным элементам печени (70-100 %).

Выявлена четкая связь с HLA, аллелями DR3 (болезнь, как правило, начинается в молодом возрасте, течение тяжелое) и DR4 (гепатит начинается в старшем возрасте и характеризуется более доброкачественным течением).

Симптомы . Болеют преимущественно женщины в возрасте 10-30 лет или старше 50 лет (соотношение женщин и мужчин - 8:1). Начало постепенное с астенизации, недомогания, болей в правом подреберье. У 30 % пациентов заболевание начинается внезапно с развитием желтухи, резко повышенной активности аминотрансфераз. Появляются признаки хронического поражения печени: кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, стрии на бедрах, брюшной стенке. Физикально: печень плотная с преимущественным увеличением левой доли, спленомегалия, полиартрит крупных суставов, эритема, пурпура, плеврит, лимфаденопатия.

В 48 % случаев дают о себе знать другие аутоиммунные процессы: болезни щитовидной железы, артриты, витилиго, язвенный колит, сахарный диабет, плоский лишай, алопеция, смешанная болезнь соединительной ткани.

Лабораторные исследования: умеренная панцитоиения, заметное повышение СОЭ и уровня ACT (в 2-20 раз), которое отражает степень воспалительных изменений в печени; гиперпротеинемия (90-100 г/л и более), гипергаммаглобулинемия. В 30-80 % случаев выявляется HLA-DR3, DR4; определение аутоантител (см. выше).

Лечение . Проводится преднизолоном в начальной дозе 20-40 мг/сут под контролем активности ACT. Полезна комбинация глюкокортикоидов с азатиоприном (причем азатиоприн позволяет снижать дозу гормонального препарата). При этом ремиссия сохраняется более чем у 80 % больных в течение 1-10 лет. В случае отсутствия эффекта от описанной выше терапии возможно применение новых иммуносупрессоров - такролимуса, циклоспорина, микофенолата мофетила, но истинное их значение до конца не выяснено. При развитии цирроза показана трансплантация печени.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит развивается у лиц, принимающих в сутки более 100 г водки для женщин и более 200 г для мужчин при частом и длительном употреблении.

Патогенез . При приеме алкоголя накапливается ацетальдегид (который является прямым печеночным ядом) с образованием печеночного липопротеина и алкогольного гиалина, привлекающих к себе лейкоциты; формируется воспаление.

Симптомы . Возможны безжелтушный и холестатический (более тяжелый) варианты. Характерны: гепатомегалия с закругленным краем печени, диспепсический и абдоминальный синдромы, признаки дистрофии миокарда, изменения кожи, похудание, контрактура Дюпюитрена.

Лабораторные исследования показывают увеличение активности обеих сывороточных трансаминаз (преимущественно ACT), гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфотазы, IgA. Возрастает концентрация маркеров острой фазы воспаления (СРВ, ферритина). В биоптате печени - макровезикулярное жировое перерождение, диффузная воспалительная реакция на некроз, алкогольный гиалин Маллори.

Лечение . Необходим полный отказ от приема спиртного. Показаны витамины Bq, 512, рибофлавин, фощевая кислота и аскорбиновая кислота). Назначают тиамин (с целью профилактики энцефалопатии Вернике); преднизолон или метилпреднизолон; при необходимости - пульс-терапию преднизолоном по 1000 мг внутривенно в течение 3 дней; метадоксил - 5 мл (300 мг) внутривенно капельно 3-5 дней или в таблетках; пентоксифиллин; мембранстабилизирующие препараты (гептрал, хофитол, эссенциале, пикамилон и др.); проводят дезинтоксикационную терапию (глюкоза, электролиты, гемодез).

Хронический реактивный гепатит

Неспецифический реактивный гепатит - вторичное поражение печеночной ткани при некоторых внепеченочных заболеваниях. По сути это вторичный гепатит, отражающий реакцию печеночной ткани на большое число внепеченочных заболеваний.

Причины . Причинами реактивного гепатита могут быть заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, панкреатит, холецистит, язвенный колит), системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, склеродермия, полимиозит и др.), болезни эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет), более 50 острых и хронических инфекций, опухоли различных локализаций до их метастазирования в печень.

Патоморфология . Гистологическая картина при реактивном гепатите разной этиологии идентична и характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, очаговой белковой и жировой дистрофией, некрозом единичных гепатоцитов. Морфологические изменения умеренно выражены, обычно не прогрессируют и полностью обратимы при устранении основного заболевания.

Симптомы . Бессимптомное. Наблюдается лишь умеренное увеличение печени. При этом функциональные печеночные пробы существенно не изменяются.

Диагностика . Диагноз основывается на морфологических данных, умеренной гепатомегалии, небольшом изменении функциональных проб печени и учете основного заболевания.

Лечение . Состоит в терапии и профилактике агрессивного воздействия на печень (алкоголь и т.п.).

Цель терапии хронического гепатита B (ХГВ) - повысить качество и продолжительность жизни путем предотвращения прогрессирования болезни в цирроз, декомпенсации цирроза, развития терминального поражения печени, ГЦК и смерти. Эта цель может быть достигнута при стойком подавлении репликации HBV. Параллельное подавлению репликации вируса уменьшение гистологической активности ХГВ снижает риск цирроза печени и ГЦК. Однако полностью удалить вирус из организма практически невозможно из-за того, что ДНК HBV встраивается в геном хозяина.

Какие схемы лечения и препараты используются для лечения ХГВ?

В настоящее время существует две разные стратегии лечения HBeAg-позитивного и HBeAg-негативного ХГВ: курсовое применение интерферонов-альфа, пегинтерферонов (ПЭГ-ИФН) или аналогов нуклеозидов/нуклеотидов (АН) и длительная терапия АН.

Интерфероны-альфа – это широкий спектр препаратов с ассортиментом которых можно ознакомиться на этой странице . Пегинтерфероны представлены «Пегасисом» и «ПегИнтроном».

Главным теоретическим преимуществом (ПЭГ-)ИФН служит отсутствие резистентности вируса и потенциальная способность препарата обеспечить иммунологически опосредованное сдерживание HBV-инфекции с вероятным развитием стойкого вирусологического ответа, сохраняющегося после завершения лечения, а также элиминацию HBsAg у пациентов, у которых был достигнут и сохранялся неопределяемый уровень ДНК HBV.

К основным недостаткам (ПЭГ-)ИФН относятся частые побочные эффекты и необходимость подкожного введения. Препараты (ПЭГ-)ИФН противопоказаны при декомпенсированном циррозе, обусловленном HBV-инфекцией, аутоиммунным заболеванием, а также пациентам с неконтролируемой тяжелой депрессией и психозами и во время беременности.

Энтекавир и тенофовир обладают мощным противовирусным свойством и характеризуются высоким генетическим барьером к развитию резистентности, таким образом, они могут уверенно использоваться в качестве монотерапии первой линии. Остальные три АН можно применять для лечения ХГВ только при недоступности более мощных АН или же при развитии непереносимости более активных препаратов. Ламивудин относится к недорогим препаратам, но длительная монотерапия очень часто сопровождается развитием резистентности. Адефовир менее эффективен и дороже тенофовира. Резистентность к нему возникает чаще. Телбивудин - мощный ингибитор репликации HBV, но к нему быстро развивается резистентность у пациентов с высоким исходным уровнем ДНК HBV или с определяемым уровнем ДНК HBV через 6 мес. лечения. Частота резистентности к телбивудину относительно невелика у пациентов с низким исходным уровнем виремии (< 2 x 10 8 МЕ/мл у HBeAg-позитивных и < 2 x 10 6 МЕ/мл у HBeAg-негативных пациентов), ДНК HBV у которых не определяется через 6 мес. терапии.

Курсовая терапия (ПЭГ-)ИФН или АН.

Эта стратегия направлена на достижение стойкого вирусологического ответа после завершения лечения. Курсовая терапия (ПЭГ-)ИФН. ПЭГ-ИФН по возможности используется вместо стандартного ИФН при лечении ХГВ главным образом в связи с удобством применения (введение 1 раз в неделю). Рекомендуется 48-недельный курс терапии ПЭГ-ИФН у HBeAg-позитивных пациентов, обеспечивающий наибольшую вероятность сероконверсии с появлением анти-HBe. Эта стратегия может применяться и у HBeAg-негативных пациентов, поскольку это практически единственный вариант возможного получения стойкого вирусологического ответа после завершения противовирусной терапии. Пациенту должна быть предоставлена полная информация о достоинствах, нежелательных явлениях и недостатках (ПЭГ-)ИФН по сравнению с АН, чтобы он мог участвовать в принятии решения о методе лечения. В исследованиях было показано, что комбинация ПЭГ-ИФН и ламивудина обеспечивает более высокий ответ на фоне терапии, однако не повышает вероятности достижения стойкого ответа. Комбинация ПЭГ-ИФН с телбивудином характеризуется выраженным противовирусным действием, однако совместное применение этих препаратов запрещено из-за высокого риска тяжелой полинейропатии. Таким образом, в настоящее время комбинации ПЭГ-ИФН с ламивудином или телбивудином не рекомендуются. Сведения об эффективности и безопасности комбинаций ПЭГ-ИФН с другими АН ограничены, поэтому такие комбинации не рекомендуются.

Ограниченная по времени терапия АН возможна у HBeAg-позитивных пациентов, у которых на фоне лечения происходит HBe-сероконверсия. Однако до начала лечения предположить длительность курса терапии невозможно, поскольку длительность курса зависит от времени HBe-сероконверсии и продолжения лечения после нее. HBe-сероконверсия может сохраняться непродолжительное время после отмены АН, особенно менее активных, поэтому значительной части этих пациентов после прекращения лечения требуется активное наблюдение с оценкой виремии. Для курсового лечения можно пытаться использовать только наиболее активные АН с высоким порогом к развитию резистентности, чтобы быстро уменьшить виремию и избежать вирусологических рецидивов, связанных с резистентностью HBV. После возникновения HBe-сероконверсии во время лечения АН терапия должна быть продолжена не менее 12 мес. Продолжительный эффект после окончания лечения (стойкая HBe-сероконверсия) можно ожидать у 40–80 % таких пациентов.

Длительное лечение АН.

Эта стратегия необходима, если у пациента не наблюдается стойкий вирусологический ответ после прекращения лечения и требуется продление терапии, т. е. у HBeAg-позитивных пациентов без HBe-сероконверсии и у HBeAg-негативных пациентов. Такая же стратегия рекомендуется у больных с циррозом печени, независимо от статуса по HBeAg или формирования HBe-сероконверсии во время лечения (C1). В качестве монотерапии первой линии должны использоваться наиболее мощные препараты с оптимальным профилем резистентности, т. е. тенофовир и энтекавир. При приеме любого препарата необходимо достижение и поддержание отрицательного уровня ДНК HBV, подтвержденного методом ПЦР в реальном времени. Эффективность, безопасность и переносимость энтекавира и тенофовира при длительном приеме не изучены. При монотерапии тенофовиром и энтекавиром в течение 3 лет и более удается поддерживать вирусологическую ремиссию у большинства больных. Пока нет данных о преимуществе комбинации АН перед монотерапией тенофовиром или энтекавиром у пациентов, ранее не лечившихся АН.

Какие препараты наиболее эффективны для лечения хронического гепатита В?

Не проводилось прямых сравнительных исследований эффективности препаратов. В следующей таблице показана частота ответа на препараты в разных исследованиях.

Таблица 1. Результаты основных исследований терапии HBeAg-позитивного хронического гепатита В через 6 месяцев после окончания 12-месячного (48 или 52 недели) лечения пегилированным интерфероном-a (ПЭГ-ИФН) и через 12 месяцев (48 или 52 недели) лечения аналогами нуклеозидов/нуклеотидов

Таблица 2. Результаты основных исследований терапии HBeAg-негативного хронического гепатита В через 6 месяцев после окончания 12-месячного (48 или 52 недели) лечения пегилированным интерфероном-a (ПЭГ-ИФН) и через 12 месяцев (48 или 52 недели) лечения аналогами нуклеозидов/нуклеотидов