Как проявляются симптомы нехватки витамина В12? Нехватка важного витамина в организме, как распознать симптомы дефицита В12.

Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.

Характеристика витамина В12

Цианкобаламин (витамин В12) относится к группе водорастворимых химических компонентов, необходимым для нормальной жизнедеятельности организма. Он является относительно незаменимым веществом, так как в небольших количествах вырабатывается кишечной микрофлорой. Витамин В12 содержится в следующих продуктах:

печень многих сортов рыбы;
печенка и почки любого крупного и мелкого рогатого скота;
мясо любого вида (небольшое количество);
молочные продукты;
яйца;

Всасывание элемента происходит в подвздошной кишке, поэтому опасны любые заболевания данной области. Для правильного усвоения необходим гастромукопротеин – компонент, который вырабатывается железами желудка.

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

Почему возникает дефицит?

Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.

При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.

Анемический синдром

Авитаминоз цианкобаламина всегда проявляется мегалобластной анемией, так как витамин отвечает за нормальное функционирование ростков кроветворения. Проявления анемического синдрома не являются специфическими, поэтому заподозрить дефицит В12 можно по нервным расстройствам . Однако анемический синдром негативно сказывается на работе всех органов и систем, так как организм входит в состояние хронической гипоксии.

Поражение нервной системы

Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:

частые головные боли;
головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
депрессивное состояние;
ощущение звона в ушах;
выраженные парестезии;
нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

В запущенных стадиях патологического процесса возможно развитие галлюцинаций и болевых синдромов различной локализации за счет демиелинизации нервных волокон.

Диспепсический синдром

Нарушение в работе центральной нервной системы в сочетании с анемическим синдромом опосредованно воздействуют на желудочно-кишечный тракт, из-за чего возникает симптоматика диспепсии. Недостаток витамина В12 сопровождается запорами или диареями , снижением аппетита и плохой усвояемостью пищи. Все это приводит к усугублению авитаминоза и формированию порочного круга, разорвать который способно только профессиональное лечение.

Лечение авитаминоза

В терапии авитаминоза В12 участвуют многие специалисты, так как лечение должно распространяться на все звенья заболевания, в том числе на устранение симптомов. Для лечения авитаминоза В12 следует установить достоверную причину возникновения проблемы, так как без ее устранения не получится достичь выздоровления.

В терапии патологического процесса используют:

внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

Борьба с симптомами авитаминоза витамина В12 проводится с помощью невропатологов, гастроэнтерологов, гематологов, дерматологов, иногда даже психиатров (в запущенных случаях депрессий или при наличии галлюцинаций).

Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.

Профилактика витаминной недостаточности

Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.

Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача . Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:

полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Осложнения авитаминоза устраняются своевременным лечением, которое должен назначить квалифицированный врач.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Витаминами называют органические соединения, необходимые для поддержания жизненных функций организма. Они очень важны для здоровья, полноценного развития и красоты человека. Большинство из них люди получают с пищей, а несбалансированное питание становится причиной их дефицита. Например, это может спровоцировать недостаток витамина В12, симптомы у взрослых и детей при этом разнообразны - от проблем с кишечником до ухудшения памяти.

Взаимодействуя с другими веществами, оказывает влияние на синтез РНК и ДНК, обеспечивая строительство белков и жиров, обеспечивает рост костей. Без него невозможно образование эритроцитов в костном мозге и миелиновой оболочки, необходимой для защиты нервных волокон.

Витамин B12 попадает в организм только с пищей. Он участвует в выработке метионина и предотвращает развитие анемии. Жизненно необходимо детям, женщинам, столкнувшимся с климаксом. Его следует дополнительно потреблять при рахите, ухудшении памяти, частых стрессах и нервных расстройствах, а также скудном рационе питания.

Что происходит при недостатке B12

Нехватка вещества, полученного с пищей, чаще наблюдается у людей, склонных к вегетарианству и веганству, сознательно отказывающихся от мяса и молочных продуктов.

Недостаток витамина в12 провоцирует:

сбои в работе нервной системы ;
мышечную слабость ;
анемию ;
дисфункцию ЖКТ ;
проблемы с памятью ;
головные боли и головокружения .

Дефицит вещества на уровне нервной системы способен спровоцировать дегенеративные изменения спинного мозга. Если проблему не выявить на ранних стадиях, последствия могут быть необратимыми. Например, при подострой комбинированной дегенерации спинного мозга происходит поражение периферийных нервов и спинного мозга в целом.

Причины дефицита B12

Причиной недостатка B12 во многих случаях называют то, что организм перестает усваивать его из продуктов питания.

Это обычно спровоцировано:

дефицитом желудочного сока или его пониженной кислотностью , вызванной гипохлоргидрией или атрофическим гастритом;
скудным питанием ;
дисбактериозом и плохой проницательностью стенок кишечника ;
наличием аутоимунных заболеваний , таких как витилиго, пернициозная анемия, базедова болезнь и т.д.;
пристрастием к алкогольным напиткам ;
приемом препаратов, понижающих кислотность желудочного сока ;
воздействием окиси азота , применяемой при проведении различных хирургических операций;
кишечными заболеваниями , препятствующими проникновению B12 сквозь стенки кишечника.

От дефицита вещества часто страдают люди, отказавшиеся от потребления пищи животного происхождения. В организме всегда есть некоторый запас B12, которого может хватить на три-четыре года. Но при развитии некоторых заболеваний этот «банк» витамина отсутствует.

К группе риска относятся:

веганы и вегетарианцы ;
женщины, которым поставлен диагноз «бесплодие» ;
больные, вынужденные принимать препараты для снижения кислотности желудочного сока или сахара в крови ;
люди старше 60 лет .

Симптомы дефицита B12

Признаки дефицита B12 проявляются не сразу, но их проявление говорит о том, что к решению проблемы нужно приступать незамедлительно. Часто симптомы у взрослых и детей исчезают на первоначальном этапе лечения, а необходимое количество вещества накапливается в организме очень быстро.

Первичными, но характерными признаками дефицита являются:

чувство сильной, беспричинной усталости ;
слабый зуд и легкое покалывание в пальцах ;
тошнота ;
потеря аппетита ;
проблемы с ЖКТ ;
активное выпадение волос ;
нерегулярные менструации ;
покраснение мелких сосочков на языке .

Часть названных признаков говорит о приближающейся анемии, а некоторые из них свидетельствуют, о том, что страдает нервная система.

О недостаточности B12 могут подсказывать:

лихорадка ;
бесплодие ;
частая смена настроения и состояние легкой депрессии ;
диарея или запоры ;
регулярные респираторные заболевания .

Вовремя не устраненный недостаток витамина В 12 приводит к более серьезным проблемам:

желтоватый оттенок кожных покровов ;
звон в ушах и головные боли ;
незначительное потемнение кожи ладоней ;
ухудшение памяти ;
раздражительность ;
головокружения ;
галлюцинации ;
нарушения сна ;
«мурашки» на коже .

Лечение в этом случае занимает много времени и может длиться более шести месяцев, часто без полного устранения последствий. При сильной анемии есть риск развития рака желудка.

Как страдают от дефицита B12 дети

Во время исследований установлено: от дефицита витамина B12 страдают до 50% вегетарианцев и 80% веганов. Хуже приходится детям, обходившимся без животной пищи до шести лет. Негативные последствия недостатка вещества сказываются на них еще долгие годы даже в случае, когда в их меню появляется молоко или мясо.

У них наблюдаются:

снижение интеллектуальных способностей ;
плохое пространственное восприятие ;
ухудшение краткосрочной памяти ;
слабое абстрактное мышление ;
неспособность к обучению .

Что делать при дефиците B12

В природе нет источников названного витамина, способных полностью заменить мясо и молочные продукты. Предотвратить возникновение дефицита, остановить развитие связанных с ним заболеваний способны правильно подобранные витаминные препараты и пищевые добавки. Поэтому людям, не знающим, как восполнить количество витамина B12, не изменяя меню, необходимо обратиться к врачу для получения консультации.

Пополнять запасы вещества, если нет серьезных заболеваний, следует потреблением продуктов животного происхождения. Лучшим источником цианокобаламина считается телячья и говяжья печень. Ее можно тушить, добавлять в салаты, использовать для приготовления паштетов и оладий.

Меньше вещества содержат:

говяжье сердце ;
сельдь ;
кролика ;
твердый сыр ;
кета ;
яйцо ;
куриное мясо ;

Существуют готовые продукты, обогащенные витамином B12.

К ним относятся:

соевое молоко и мясо ;
кукурузные хлопья ;
некоторые злаковые энергетические батончики .

Может ли наступить избыток B12

В случаях, когда необходимое количество вещества организм получает с пищей, бояться переизбытка не стоит. Если же приходится принимать витаминные комплексы и пищевые добавки, передозировка вполне возможна. Гиповитаминоз у здорового человека обычно провоцирует аллергические реакции.

Переизбыток цианокобаламина наблюдается у людей, страдающих лейкозом, циррозом, хроническим гепатитом или хронической почечной недостаточностью.

Выражается в виде:

тахикардии ;
болей в области сердца ;
повышенного нервного возбуждения .

Людям, заподозрившим нехватку B12, следует сдать кровь на анализ. При незначительных проблемах врач поможет скорректировать питание, а при серьезных формах проявления дефицита назначит прием B12 в виде инъекций или таблеток. После устранения проблемы придется соблюдать диету и включить в ежедневное меню как можно больше продуктов, содержащих необходимое вещество.

Дефицит витамина B12 является одним из наиболее распространенных недостатков в питании. Это вызывает множество симптомов, начиная от усталости и заканчивая забывчивостью. Причиной широкого разнообразия симптомов является то, что витамин B12 играет главную роль в многочисленных функциях организма.

Что делает витамин B12?

Витамин B12 играет важную роль в производстве , которая является генетическим кодом организма.

ДНК направляет правильное образование каждой части тела.

Витамин B12 также уменьшает гомоцистеин, один из естественных химических веществ организма. Если гомоцистеин неправильно метаболизируется из-за дефицита витамина B12, он вызывает воспаление и токсическое повреждение организма. Вот почему последствия дефицита витамина B12 оказывают влияние на многие системы организма.

Симптомы и последствия дефицита витамина B12

Анемия уменьшает функцию эритроцитов. Главным клиническим проявлением дефицита B12 является мегалобластная анемия, которая вызывает усталость и тахикардию (быстрый сердечный ритм), а иногда и головокружение. Витамин B12 является питательным веществом, необходимым для нормального производства эритроцитов. Красные кровяные клетки поставляют энергетический кислород по всему телу для питания всех потребностей организма.

Периферическая невропатия - это тип повреждения нервов. Это означает, что нервы действительно повреждены или что существует дефицит миелина, который является защитным покрытием периферических нервов.

Витамин B12 является кофактором в формировании миелина, и, следовательно, дефицит витамина B12 предотвращает образование миелина при необходимости.

При дефиците B12, прямой ущерб нервам в сочетании с уменьшением миелина препятствует нормальной функции нерва. Периферические нервы контролируют движение и ощущение тела.

Симптомы периферической невропатии включают:

Покалывание
Онемение
Слабость

Деменция - это заболевание, характеризующееся потерей памяти и поведенческими изменениями. Существует много причин деменции, а дефицит витамина B12 - одна из наиболее известных причин. Научные исследования показывают, что деменция, связанная с дефицитом витамина B12, может быть результатом повышенного уровня гомоцистеина.

Симптомы деменции включают:

Забывчивость
Рассеянность
Неспособность сконцентрироваться
Потеря способности заботиться о себе
Апатия
Галлюцинации

Депрессия является возможным проявлением дефицита витамина B12 и может сопровождаться анемией или деменцией.

Инсульт - это состояние здоровья, характеризующееся прерыванием кровотока в мозг, вызывая физическое или умственное отставание. Дефицит витамина B12 может увеличить риск инсульта среди молодых людей, которые не подвержены риску. Независимо от того, существует ли связь, это очень противоречиво, и риск может быть связан с избыточным уровнем гомоцистеина.

Миелопатия означает болезнь спинного мозга. Дефицит витамина В12 вызывает тип заболевания позвоночника, называемого комбинированной дегенерацией спинного мозга, что является потерей защитного миелина определенных участков спинного мозга, контролирующего момент, равновесие и ощущение.

Симптомы подострого комбинированного дегенерации спинного мозга включают:

Слабость
Онемение, покалывание
Мышечная спастичность
Проблемы с балансом

Опухоль языка также является результатом дефицита витамина B12. Глоссит - это имя, используемое для описания болезненного, необычно гладкого языка, который может быть результатом этого дефицита питания.

Болезни, связанные с дефицитом витамина B12

Болезнь щитовидной железы и рассеянный склероз (РС) - оба связаны с аутоиммунным процессом. Аутоиммунное заболевание - это состояние, вызванное воздействием самого тела.

Дефицит внутреннего фактора - это аутоиммунное заболевание, которое происходит в результате «собственной» атаки на область желудка, участвующей в абсорбции витамина B12.

Часто люди, у которых есть заболевание щитовидной железы или РС, также имеют собственный дефицит фактора и связанный с ним дефицит витамина B12.

Повышенная потребность в витамине B12

В периоды кризисов и стрессов возрастает потребность в витамине B12. Примерами таких обстоятельств являются экстремальное физическое и психическое давление, психологические и психически стрессовые ситуации, сильные воздействия на эмоции, такие как страх, беспокойство, печаль. Если иммунная система перегружена работой в результате борьбы с болезнью, то также потребуется увеличение уровней витамина B12.

Повышенная потребность частично связана с временными нарушениями, которые возникают в таких обстоятельствах. Стресс приводит к снижению притока крови к органам и пищеварительной системе, а также нарушает баланс в кислоте и ферментах желудка. Витамин B12 требуется в больших количествах для производства гормонов и нейротрансмиттеров. В стрессовых ситуациях гормоны, такие как адреналин, норадреналин и серотонин, выделяются в больших количествах, что в свою очередь значительно увеличивает потребление B12. Таким образом, периоды длительного стресса могут вызывать дефицит, но обычно можно покрыть ежедневные потребности организма через диету.

Дефицит витамина B12 и лекарства

Известно, что многие лекарства значительно препятствуют всасыванию витамина B12, поэтому некоторые пациенты часто также страдают от дефицита витамина B12. Взаимодействие может происходить и с другими веществами и лекарственными средствами. Список некоторых из них можно найти в таблице ниже.

Алкоголь и наркотики
Тяжелое курение
Высокое потребление кофе
Высокие дозы витамина С
Высокое потребление сахара
Потребление слишком горячего питания (раздражение желудка и кишечника)
Высокое поглощение синтетического витамина B12
Прием кислотных блокаторов / язвенных препаратов
Прием лекарств от диабета
Различные лекарственные средства (антибиотики, психотропные препараты, аспирин, химиотерапия, противозачаточные средства на основе эстрогена и гормональные препараты (ингибиторы протонной помпы), лекарства от диабета (метформин), антигипертензивные препараты), лекарственные средства для решения проблем с сердцем (бетаблокаторы, нитратные спреи, нитроглицерин) , понижающее холестерин лекарственное средство (статины), лечение импотенции.

Причины дефицита витамина B12

Витамин В12 относительно трудно получить и обычно получают только в значительных количествах от продуктов животного происхождения. Его иногда обнаруживают в следах растительных продуктов, но количества в этих случаях недостаточно для удовлетворения ежедневных потребностей B12 в организме.

Витамин B12 преимущественно содержится в субпродуктах и мясных продуктах, но такие продукты сейчас употребляются редко. Кроме того, важно отметить, что витамин B12 является чувствительным к теплу, поэтому приготовление богатых продуктов B12 значительно снижает его содержание. Таким образом, даже всеядные не обязательно получают достаточное количество B12 через диету

Бедный рацион

Самой распространенной причиной дефицита витамина B12 является недостаток витамина B12 в рационе. Витамин B12 является питательным веществом, которое содержится только в продуктах животного происхождения, таких как мясо, курица, рыба, яйца и молочные продукты. Поэтому у веганов особенно высокий риск низкого уровня витамина B12, как и у людей, которые не едят достаточное количество этих витаминных продуктов B12.

Некоторые продукты обогащены витамином B12, и если вы хотите получить витамин B12 через вегетарианскую пищу, вам нужно приложить усилия, чтобы искать эти виды продуктов.

Плохое поглощение

Витамин В12 поглощается тонкой кишкой, но для этого требуется предварительная обработка в желудке. Поэтому некоторые болезни, которые влияют на желудок или тонкую кишку, могут помешать правильному всасыванию витамина B12. Внутренний фактор - это белок, продуцируемый в желудке, который сочетается с витамином B12, прежде чем он может быть поглощен в тонком кишечнике.

Аутоиммунное заболевание, хирургическое шунтирование желудка и воспаление желудка - это все ситуации, которые мешают производству и функции внутреннего фактора, и поэтому витамин B12 в рационе не всасывается в организм, и он устраняется при движении кишечника.

Тяжелое употребление алкоголя вызывает изменения в подкладке желудка и, таким образом, препятствует выработке собственного фактора, вызывая дефицит B12.

Кишечные заболевания, такие как болезнь Крона и целлюлярная болезнь, могут препятствовать правильному всасыванию витамина B12 в тонком кишечнике, вызывая дефицит, даже если в рационе достаточно витаминов B12.

Пернициозная анемия - это аутоиммунное заболевание, которое уменьшает или устраняет собственный фактор - белок в желудке, который связывает диетический B12, чтобы он мог всасываться. Это приводит к дефициту B12 с помощью мальабсорбции, и этот тип дефицита B12 нельзя лечить оральной заменой B12 и требует лечения уколами витамина B12.

Симптомы анемии включают:

Усталость
Недостаток энергии
Головокружение
Депрессия
Головные боли
Быстрое сердцебиение
Звон в ушах

Лекарства могут мешать всасыванию витамина B12. Наиболее распространенные препараты, которые могут вызывать низкий уровень содержания витамина B12, включают:

Метформин: препарат, используемый для лечения диабета
Колхицин: препарат, используемый для лечения подагры
Хлорамфеникол: антибиотик, используемый для лечения инфекций
Многие препараты, используемые для лечения изжоги

Если у вас есть дефицит витамина B12, многие последствия могут быть устранены, особенно на ранних стадиях. В целом, если ваш дефицит витамина B12 вызван дефицитом питания, добавки или укрепленные продукты могут помочь улучшить уровень вашего витамина B12.

Если нарушение абсорбции является причиной дефицита витамина B12, как правило, считается более эффективным получение витамина B12 через инъекции, а не через рот, так как это позволяет питательному веществу напрямую проникать в ткань организма.

Кто находится под угрозой дефицита витамина B12?

Недостатки витамина В12 чаще всего встречаются среди следующих типов людей или обстоятельств:

- Плохая диета
  - Веганы
  - Вегетарианцы
  - Несбалансированная диета
- Увеличение требований
  - Беременность / грудное вскармливание
  - В кризисных ситуациях
  - В стрессе
  - ВИЧ-инфекция
- Расстройство всасывания
  - Пожилые люди
  - Повреждение / воспаление желудка и кишечника
  - Гастрит
  - болезнь Крона
  - Инфекция Helicobacter pylori
  - Алкоголизм
  - При приеме определенных лекарств и медикаментов
  - Тяжелые курильщики
  - Цепень
  - Повреждение печени, повреждение поджелудочной железы

пост обновлен: 13.05.2018

Патогенетический механизм поражения центральной и периферической нервной системы при дефиците витамина В12 остается не совсем ясным. Обусловленное дефицитом витамина В12 уменьшение S-аденозилметионина (SAM) или повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММК) может быть причиной нарушения синтеза фосфолипидов миелина с развитием миелопатии и энцефалопатии. Кроме того, SAM влияет на синтез серотонина, норадреналина и допамина, которые имеют отношение к психическому статусу. Другая возможная причина неврологических расстройств связана с ролью метаболически активной формы кобаламина (adenosylcobalamin) - митохондриального кофактора - в превращении L-methylmalonyl-СоА в succinyl-СoA. Дефицит В12 приводит к увеличению L-methylmalonyl-СоА, который превращается в D-methylmalonyl-КоА и гидролизуется в ММК. Повышение ММК и жирных кислот с разветвленной цепью приводит к нарушению миелина.

Последние исследования предлагают следующие парадигмы. Дефицит В12 влияет на нейротрофическое и нейротоксическое действие цитокининов и факторов роста, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF), фактор роста нервов (NGF), ИЛ-6 и фактор эпидермального роста (EGF). В экспериментальных исследованиях сыворотки крови и спинномозговой жидкости у человека и грызунов одновременно со снижением уровня витамина B12 уменьшается уровень EGF. В то же время уровень TNF-альфа увеличивается одновременно с повышением уровня гомоцистеина, что приводит к уменьшению глиального волокнистого кислого белка и основного белка миелина. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что клинические и гистологические изменения при дефиците витамина B12 могут возникнуть в результате активации нейротоксического действия цитокинов и уменьшения регулирования нейротрофических факторов.

Для лучшего усвоения материала рекомендую : методическое пособие для врачей «Анемии» Л.Б. Филатов, Екатеринбург, 2006 (см. стр. 30 - 43) [читать ] и статью «Еще раз о дефиците витамина В12» Т.Н. Перекатова, М.Н. Остроумова; Городской консультативно-диагностический центр №1, Санкт-Петербург (журнал «Клиническая онкогематология» №1, 2009) [читать ]

Неврологические нарушения при В12-дефицитном состоянии, включая деменцию и другие психические расстройства, и такте классическими признаками дефицита витамина В12, как фуникулярный миелоз и полинейропатию. В большинстве случаев начальные (минимальные) признаки поражения нервной системы при В12-дефицитном состоянии до появления выраженных клинических признаков длятся на протяжении недель или месяцев. Следует обратить внимание на то, что примерно у 15 % больных могут протекать без характерных гематологических изменений (В12-дефицитная - макроцитарная - анемия).

[! ] КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР : «Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздравсоцразвития РФ», кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии и медицинской генетики (библиографическая ссылка на статью: Зырина Г.В. Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией // Верхневолжский медицинский журнал.-2011.-Т.9. Вып.3 №11 – С.24-26) [читать ]

Клинические проявления дефицита витамина В12 не имеют отношения к этиологии, что было показано в клинических, электродиагностических и радиологических исследованиях. Интересно, что гематологические и неврологические проявления иногда диссоциированы. У пациентов с психо-неврологическими нарушениями примерно в 1/3 случаев наблюдается отсутствие макроцитарной анемии. Хотя клинические признаки недостаточности витамина В12 представлены классической триадой (слабость, боль в языке и парестезии), они обычно не являются основными (смотрите таблицу «Клинические проявления дефицита витамина В12»). Бессимптомные неврологические проявления можно обнаружить с помощью вызванных потенциалов, ЭНМГ и нейровизуализации.

Характерным для В12-дефицитных состояний является снижение глубокой чувствительности в нижних конечностях, неустойчивость в пробе Ромберга. Двигательные нарушения обусловлены поражением кортикоспинальных путей (при фуникулярном миелозе), более выражены в ногах и варьируют по своей выраженности от легкой слабости и гиперрефлексии до нижней спастической параплегии, при этом глубокие рефлексы на нижних конечностях нередко снижены или отсутствуют, что связано с сопутствующим повреждением периферических нервов (то есть, полиневропатией). Почти у 20 % больных положительный симптом Лермитта. Полинейропатия при В12-дефицитном состояний носит смешанный характер - поражаются и аксоны, и миелиновая оболочка нервов. При вначале появляются парестезии в конечностях (обычно в ногах), а затем присоединяется пошатывание при ходьбе. Нередко у пациентов отмечается диспепсия. У некоторых больных возможно развитие симптоматики, обусловленной вегетативной дисфункцией: учащенные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи и кала, импотенция. Также у больных могут отмечаться снижение остроты зрения, скотомы и атрофия зрительных нервов, при этом изменения зрительных вызванных потенциалов могут отмечаться даже в отсутствие клинических проявлений зрительных расстройств. Среди редких симптомов следует упомянуть стволовые и мозжечковые нарушения, а также обратимые коматозные состояния. Для деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, характерно быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами возбуждения, спутанности, депрессией (которая является частым проявлением дефицита B12, что связывают с участием данного витамина в синтезе нейротрансмиттеров посредством регуляции внутриклеточного уровня SAM). Сама по себе деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, патогномоничных (специфических) клинических проявлений не имеет. Одним из проявлений В12-дефицитной деменции является легкая церебральная атрофия, что подтверждается данными методов нейровизуализации. В диагностике помогает выявление мегалобластной анемии и снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови (норма 162 - 694 пмоль/л).

Обратите внимание ! Дефицит В12 у пациентов пожилого и старческого возраста часто остается нераспознанным, поскольку клинические проявления очень вариабельны и неспецифичны, длительное время не вызывают беспокойства, расцениваются как естественное старение. Однако длительный дефицит витамина В12 при поздней диагностике приводит к серьезным последствиям. Для пожилых лиц характерна нейропсихиатрическая манифестация дефицита В12 в виде парестезий, мышечной слабости, нарушений походки и равновесия, когнитивных и поведенческих расстройств при отсутствии гематологических отклонений.

Врожденный дефицит витамина В12 у детей. В медицинской литературе достаточно полно описаны случаи дефицита витамина В12 у детей, приводящие к гематологическим и неврологическим нарушениям. Витамин B12 - незаменимый и необходимый компонент метаболизма, и в норме человек получает его только алиментарным путем. Витамин В12 содержится в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко. Во время беременности витамин B12 хорошо проникает через плаценту и накапливается в печени плода. Его запасов у новорожденного может хватить на несколько самостоятельных месяцев жизни, но при стечении определенных обстоятельств (дети, рожденные от матерей с анемией, матери на строгой вегетарианской диете, с генетическими нарушениями, дифиллоботриозом) может развиться клинический дефицит витамина В12.

Клинические проявления нарушений разных этапов метаболизма витамина В12 очень схожи и включают мегалобластную анемию, нарушения питания и кормления, задержку психомоторного развития или его регресс, возбудимость, слабость, диффузную гипотонию, атаксию, апатию, тремор, гиперкинезы, судороги, микроцефалию и атрофию мозга. Также описаны случаи эпилепсии, протекавшей по типу синдрома Веста с регистрацией модифицированной гипсаритмии и регрессом развития в 9 месяцев после манифестации инфантильных эпилептических спазмов, без макроцитарной анемии и с полным регрессом всей патологической симптоматики после обнаружения В12-дефицита и его коррекции. Задержка с постановкой диагноза и позднее начало лечения дефицита витамина B12 могут привести к необратимому психомоторному регрессу и неврологическим нарушениям. Так, некоторые исследования показывают, что в случае начала терапии позднее, чем через 12 месяцев после манифестации заболевания, неврологические изменения необратимы, несмотря на проводимую последующую коррекцию (источник: статья «Пароксизмальные нарушения у детей при заместительной терапии витамином B12» М.В. Бархатов и соавт.; Русский журнал детской неврологии, №4, 2017).

Для лечения психо-неврологических проявлений дефицита витамина В12 назначается витамин В12 внутримышечно в суточной дозе 1000 мкг в течение 5 дней, затем по 1000 мкг 1 раз в месяц. Иногда в начале курса терапии может отмечаться некоторое преходящее ухудшение в состоянии больных, генез которого остается неясным. Последние рандомизированные исследования показали, что независимо от этиологии дефицита витамина В12 оральный прием этого витамина (т.е. цианокобаламина) не уступает эффективности парентерального введения. Поэтому прием больших доз витамина В12 (кобаламина) внутрь (перорально) является альтернативой, так как 1 % поглощается пассивной диффузией, а 1000 мкг в день дает ежедневное поглощение 10 мкг, что превышает двух-микрограммовую рекомендуемую дневную норму (у пациентов с дефицитом питания и мальабсорбцией назначают перорально 1 мг в сутки в течение месяца для насыщения депо витамина, затем по 125 - 250 мкг в сутки в качестве поддерживающей терапии). На сегодняшний день вопрос о профилактической витаминотерапии остается открытым. Некоторые эксперты рекомендуют назначать поддерживающую дозу витамина В12 всем лицам старше 60 лет ввиду высокой распространенности гиповитаминоза.

Сведения о потенциальной обратимости деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, противоречивы и основаны на небольших по объему исследованиях, однако в ряде случаев, особенно при негрубой выраженности когнитивного дефекта (недементных когнитивных расстройствах), возможно полное или существенное восстановление. Имеются также данные о том, что применение цианокобаламина уменьшает выраженность когнитивных нарушений и депрессии у пациентов, перенесших лакунарный инфаркт. В общем считается, что если обусловленные дефицитом витамина В12 нарушения существуют больше года, то их обратное развитие даже при адекватной терапии маловероятно (это отличает течение гиповитаминоза В12 у пожилых людей от такового у лиц молодого возраста и детей, которые «догоняют» сверстников в развитии и когнитивных способностях после восстановления депо В12 в организме). Одной причиной отсутствия эффекта терапии может быть обусловленность когнитивных нарушений как дефицитом витамина В12, так и болезнью Альцгеймера у одного и того же больного.

Читайте также :

статью «Дефицит витаминов группы В в неврологической практике: недооцененная угроза» (health-ua.com pdf-формат) [читать ];

статью «Сенсомоторная полиневропатия, ассоциированная с дефицитом витамина В12» Т.М. Морозова, С.К. Евтушенко, М.А. Москаленко, Л.М. Прохорова; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской и общей неврологии ФИПО; Областная детская клиническая больница, г. Донецк» (Новости медицины и фармации в Украине, №7 (361), 2011) [читать ];

статью «Когнитивные нарушения при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии» П.Р. Камчатнов, Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России; И.В. Дамулин, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Клиницист» №1, 2015) [читать ];

статью «Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12» А.Л. Красновский, С.П. Григорьев, Р.М. Алёхина, И.С. Ежова, И.В. Золкина, Е.О. Лошкарева; Кафедра внутренних болезней медико-биологического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (журнал «Клиницист» №3, 2016) [читать ];

статью «Неврологические осложнения, обусловленные дефицитом витаминов после бариатрических операций» Е.Ю. Дудорова, И.В. Дамулин, И.Е. Хатьков; ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр департамента здраво-охранения города Москвы», Москва, Россия; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия (Журнал «Терапевтический архив» №12, 2015) [читать ];

статья «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) - причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать ];

статья «Неврологические особенности B12-дефицитной анемии у детей» Л.М. Щугарева, Н.Е. Соколова, А.А. Емельяненко, Ю.Г. Политова; Кафедра детской неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургской академии последипломного образования; ГУЗ Детская городская больница №1, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, № 1, 2012) [читать ];

статья «Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, С.А. Воробьев; ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава Росси (журнал «Клиническая медицина» №5, 2013) [читать ];

статья «Клинико-лабораторная характеристика фуникулярного миелоза» Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Гончарова З.А., Докучаев С.Е., Фомина-Чертоусова Н.А.; Ростовский государственный медицинский университет, Кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, г. Ростов-на-Дону (журнал «Медицинский вестник Юга России» 2010) [читать ];

статья «О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава России (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1,2014) [читать ];

статья «Транскраниальная магнитная стимуляция при фуникулярном миелозе» М.А. Домашенко, А.В. Червяков, М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать ]

ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ

Что представляет собой витамин В12 ? Витамин В12 представляет собой сложную , структура которой напоминает структуру гема в гемоглобине. Он состоит из тетрапирролового кольца, в центре которого располагается кобальт, а в каждом из пирроловых колец находится собственный радикал, благодаря которому различают цианокобаламин, гидроксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первые два стабильны и используются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов, а два последних определяются в тканях, сыворотке крови, они нестабильны и являются коферментами в двух жизненно важных биохимических реакциях.

Какова суточная потребность в витамине В12 ? Суточная потребность витамина В12 для взрослых (от 19 лет и старше) составляет 2,4 мкг (для беременных женщин 2,6 мкг, для кормящих - 2,8 мкг). Суточную потребность витамина В12 для детей смотрите (сводная таблица).

Что является источником витамина В12 ? Витамин В12 попадает в организм человека исключительно с белками животного происхождения и не синтезируется в его тканях. Наиболее богаты витамином В12 печень, почки, моллюски, раки, крабы, молочные продукты. Суточная потребность в витамине В12 у человека составляет 3 - 7 мкг. При обычном режиме питания в организм поступает 5 - 15 мкг, а иногда и до 50 - 100 мкг витамина в сутки. Общее содержание витамина В12 в организме человека колеблется от 2 до 5 мг, основная его часть содержится в печени. Поскольку ежедневная потеря витамина В12 очень невелика (2 - 5 мкг), то истинный алиментарный его дефицит встречается крайне редко: только у строгих вегетарианцев и вскормленных их молоком грудных детей.

У каких пациентов следует заподозрить дефицит витамина В12 ? Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, обусловленное недостатком внутреннего фактора (Касла) у пациентов с поражением слизистой желудка, а также после резекции желудка. Также в первую очередь заподозрить следует дефицит витамина В12 у пациентов с алиментарными нарушениями: несбалансированные диеты, алкоголизм, булимия и анорексия, строгое вегетарианство и т.п. Все возможные причины дефицита витамина В12 смотрите .

Из-за недостаточного питания пожилые пациенты с когнитивными нарушениями, проживающие в одиночестве, без поддержки близких или в интернатных учреждениях, составляют особую группу риска витаминодефицита (В12). Согласно данным разных авторов распространенность дефицита витамина В12 среди лиц пожилого возраста колеблется от 5 до 40% в зависимости от того, какие методы диагностики и референтные значения применялись в исследованиях. К тому же в старших возрастных группах отмечается высокая распространенность атрофического гастрита и связанной с ним мальабсорбции витамина В12.

Как можно подтвердить наличие у пациента дефицита витамина В12 ? Считается, что для полноценного лабораторного подтверждения дефицита витамина В12 необходимо, кроме установления сниженного уровня витамина в крови, дополнительное исследование уровня гомоцистеина (5,4 - 13,9 мкм/л), метилмалоновой кислоты (73 - 271 нмл/л), транскобаламина и фолиевой кислоты. В клинической практике определение уровня витамина В12 в крови может быть достаточным самостоятельным ориентиром, снижение в крови его уровня ниже нормального можно считать довольно точным критерием нехватки витамина в организме. По данным Майкл Дж. Роуз и Нэнси Берлинер (2000), содержание кобаламина в сыво- ротке крови обычно точно отражает его запасы в организме и только примерно у 5% больных клинические, неврологические, морфо-гематологические проявления дефицита витамина В12 наблюдаются при его содержании в крови еще в пределах нижней границы нормы. Именно у таких больных для постановки диагноза дефицита В12 авторы рекомендуют дополнительно определять содержание гомоцистеина и метаболитов метилмалоновой кислоты в крови. Повышение уровня этих показателей является подтверждением наличия дефицита витамина В12 (также см. таблицу: «Дополнительные методы исследования при недостаточности витамина В12»).

смотреть МРТ-сканы [фуникулярный миелоз] на radiopaedia.org