Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение , осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

• поддержание системного давления крови;
• направление движения крови из артериального русла в венозное и далее - в сердце;
• демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы:
• артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии - в венулы, минуя капилляры.

Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

• лимфатические органы - лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;
• лимфатические транспортные пути - капилляры, микро- и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой , и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80-90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10-20 % - в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами - присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют нарушения центрального и периферического кровообращения.

Патология центрального кровообращения обусловлена главным образом нарушениями функций сердца или тока крови в крупных сосудах - аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах. При этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями периферического кровообращения, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и других метаболитов, из них не удаляются токсичные продукты метаболизма. Причиной этих нарушений может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса-гипотония.

Патология периферического (регионарного) кровообращения, включая нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

1. нарушения кровонаполнения (артериальное полнокровие и малокровие, венозное полнокровие);
2. нарушения реологических свойств крови (тромбоз, эмболия, стаз, ДВС-синдром);
3. нарушения проницаемости стенок сосудов (кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия).

Полнокровие сосудов (гиперемия) может быть артериальным и венозным. Каждое из них в свою очередь может быть:

• по течению - острым и хроническим;
• по распространенности - местным и общим.

ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличение объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии - различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: например, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

• нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатических эффектов на артериолы и капилляры над симпатическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганглиев или нервных окончаний;
• гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);
• нейромиопаралитический механизм заключается в истощении запасов катехоламинов в симпатических нервных окончаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стенках артериол, что может быть вызвано длительным физическим воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями барометрического давления и др.

Виды артериального полнокровия.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

Рис. 14. Полнокровие сосудов. а - артериальная гиперемия; б - венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотечение или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии

При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло - расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи (рис. 14, а).

При артериальной гиперемии отмечаются:

• увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
• покраснение органа ткани или их участков;
• повышение температуры тканей в области их гиперемии;
• увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения;
• увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям , что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани. Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку

крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

• цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;
• снижение температуры тканей вследствие падения вних интенсивности обмена веществ;
• отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;
• увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань - развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием кислорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из акваланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосудистая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение (индурация ) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярнотрофическая недостаточность , которая характеризуется:

• ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров , что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
• преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.

Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.

• В коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, происходит расширение венозных сосудов, отек кожи и подкожной клетчатки (анасарка), атрофия кожи, застой лимфы в лимфатических сосудах (лимфостаз). На фоне хронического венозного полнокровия часто развиваются трофические язвы голеней и стоп (рис. 14, б).
• В легких длительный венозный застой имеет особое значение в связи с тем, что он развивается при хронической сердечной недостаточности (см. главу 13). При этом в легочных венах, впадающих в левое предсердие, развивается застой крови, что способствует прогрессирующей гипоксии. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и из венул и капилляров в окружающую ткань выходит сначала плазма крови, а затем и эритроциты. Последние захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин и ферритин, а макрофаги получают название сидерофагов. Часть макрофагов альвеол, загруженных гемосидерином, попадает в бронхи и вместе с мокротой выводится из организма. В мокроте они называются « клетками сердечных пороков «. Часть сидерофагов распадается в строме легких, чему способствует нарастающая недостаточность лимфатических сосудов, перегруженных отечной жидкостью, сидерофагами и гемосидерином. Постепенно развивается застой лимфы. Прогрессирующие гипоксия и застой лимфы являются стимулами для активизации системы фибробластов в ткани легких и интенсивного образования ими коллагена. Нарастает склероз легких, они становятся плотными, развивается их индурация (от лат. durum - плотный). При этом гемосидерин, образующий скопления в строме и в альвеолах и характеризующий местный гемосидероз, придает легким бурый цвет и развивается бурая индурация легких - необратимое состояние, значительно ухудшающее течение хронической сердечной недостаточности и общее состояние больного (рис. 15).

  

  Рис. 15. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены (а); в строме легкого и в просвете альвеол - сидерофаги (б); часть альвеол заполнена отечной жидкостью (в); межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы (г).

• В печени хроническая венозная обычно также является следствием хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердца. При этом застой крови вначале происходит в нижней полой вене, затем в венах печени и в центральных венах печеночных долек. Центральные вены расширяются, через их стенки выходит плазма крови и эритроциты и в центре долек атрофируются гепатоциты. На периферии дольки гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и ткань печени на разрезе становится пестрой, напоминающей мускатный орех - на желто-коричневом фоне отчетливо видны красные точки в центрах долек. Такая картина носит название « мускатной печени » (рис. 16).
• Селезенка при венозном застое увеличивается в размерах (застойная спленомегалия), становится синюшной и плотной (цианотическая индурация селезенки ), на разрезе не дает соскоба пульпы, ее фолликулы атрофичны, а красная пульпа склерозирована.

МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате острого перераспределения крови и дисфункциональное.

Рис. 16. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). В центре долек центральные вены и синусоиды резко расширены, полнокровны (а), печеночные клетки атрофичны (б), в области кровоизлиянии (в) разрушены. По периферии долек печеночные балки сохранены (г), перисинусоидальные пространства расширены (д).

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (например, ангиотензин, вазопрессин, катехоламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или частичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда извне - жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови наблюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидкости, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Дисфункциональное малокровие является следствием значительного повышения тканями расхода кислорода и субстратов метаболизма при резкой интенсификации функции органа, например ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

• побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;
• снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:
• понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном регионе;
• замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее остановки;
• снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительностью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени - легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активизирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образования энергии - анаэробный гликолю. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисления липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге - к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический дефицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд ферментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нуждается в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к малокровию.

Рис. 17. Схема развития коллатерального кровообращения и образования инфарктов (по Я. Л. Рапопорту). а - схема достаточных коллатералей: артерия (1) разделялся на три ветви, из которых одна (2) закупорена; питаемая ею область получает достаточное количество крови по коллатералям (3 и 4); б - схема концевых артфии: артерия (1) разделяется на три ветви, не имеющие артериальных соединении, а только капиллярные; закупорка одной ветви (2) лишает соответствующую часть капилляров (3) снабжения кровью (белый инфаркт); в - схема недостаточных коллатералей при геморрагическом инфаркте: Г - артерия, разделяющая на три ветви; Z - просвет средней артерии закупорен; 3 - окольный артериальный сосуд, по которому протекает кровь, заливающая участок, снабжаемый артерией (1), но недостаточный для питания тканей; 4 - вена.

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если артериальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишемизированных органах и тканях нарастают атрофические и склеротические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформироваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает определяющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатеральные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся состоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают проводить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистральному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилляры и начинают образовываться новые, от скорости их образования зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, коллатерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магистральной артерии коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие (рис. 17).

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизированных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях развились лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях медленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные иприспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа. Если же в ишемизированных органах развиваются некротические изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами. как тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие:

• Местные причины - повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
• Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а также повышения вязкости крови, например, всвязи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования .

• 1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина , который вызывает развитие следующей стадии.
• 2-я - стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
• 3-я - стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют ). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
• 4-я - стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба.

Взависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

• белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
• красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
• смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
• гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Структура тромба.

Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

• пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
• обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

• локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергается замещению соединительной тканью — организации
• прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов (рис. 18).

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов - медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации - артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Рис. 18. Схема направления движения эмболов (по Я. Л. Рапопорту). Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована). Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрелками).

При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления - коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром.

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2 / 3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

По механизму распространения выделяют эмболии большого ималого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадоксальную (рис. 18).

Эмболии большого круга кровообращения - эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые отделы сердца и оттуда - в малый круг кровообращения.

При эмболии малого круга кровообращения эмбол из правых отделов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

При ортоградной эмболии эмбол перемещается по току крови или лимфы - наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболт характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при травматическом образовании артериовенозного соустья.

Значение эмболии определяется ее видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного мозга, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелетных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эмболия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообращения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних конечностей, может приводить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Причины расстройств микроциркуляции:

• нарушения центрального и регионарного кровообращения -
• развиваются при сердечной недостаточности, артериальной и венозной гиперемии, при ишемии;
• изменения вязкости и объема крови (лимфы) - наблюдаются при уменьшении объема жидкости в плазме (гипогидратация), увеличении количества форменных элементов (полицитемия) или белков плазмы, агрегации и агглютинации клеток крови;
• гемодилюция, или разжижение крови, - возникает в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратация), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

По локализации первично возникающих нарушений расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, трансмуральные ивнесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения ликроциркуляции проявляются следующим образом:

• замедление, вплоть до прекращения (стаза), тока крови или лимфы наиболее часто возникает при сердечной недостаточности, ишемии, венозной гиперемии, сгущении крови (при профузном поносе, неукротимой рвоте, ожоговой болезни и т. п.):
• чрезмерное ускорение кровотока наблюдается при артерио-ловенулярных шунтах, гемодилюции, почечной недостаточности;
• нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови или лимфы возникает при образовании препятствия микроциркуляции в виде образования агрегатов из клеток крови (при по-лицитемии), формировании микротромбов, атипичном строении микрососудистого русла (капиллярная гемангиома).

Транс муральные нарушения микроциркуляции связаны с изменениями в самой стенке микрососудов, через которую в норме проходит плазма крови и ее форменные элементы, поступают продукты метаболизма и регулирующие обмен веществ биологически активные вещества. В патологии наиболее существенную роль играют две группы нарушений трансмуральной микроциркуляции:

• изменение объема транспорта плазмы (лимфы), который может возрастать (при артериальной гиперемии, аллергических реакциях, лимфостазе) или уменьшаться (при спазме артериол, кальцификации стенок микрососудов);
• увеличение транспорта клеток крови через стенки микрососудов, что может быть при значительном повышении их проницаемости (например, при гипоксии) или при нарушении целостности (эритроцитов).

Внесосудистые нарушения микроциркуляции заключаются в замедлении вплоть до прекращения тока межклеточной жидкости и обусловлены изменениями влияний на микроциркуляцию внесосудистых факторов, например нервно-трофической регуляции метаболизма, появлением в окружающих тканях медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), которые резко усиливают микровезикулярный транспорт, но могут и способствовать тромбированию сосудов микроциркуляции; при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например, транссудата при отеках или экссудата при воспалении, повышается давление тканевой жидкости и она сдавливает сосуды микроциркуляции.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающие при многих заболеваниях, - сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

СЛАДЖ-ФЕНОМЕН

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны (рис. 19).

Рис. 19. Агрегация эритроцитов как проявление сладж-феномена. В просвете капилляра несклеиваюшиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.

Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

• активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. - АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;
• смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;
• уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Рис. 20. Стаз в капиллярах мозга (при малярии). Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты и пигмент гемомеланин. Ткань мозга отечна.

Последствия сладжа

• замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
• нарушения транскапиллярного обмена;
• гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

СТАЗ

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже - в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление - престаз,вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

• утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
• изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
• гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
• дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться. а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

• 1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования - характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8-10 мин.
• 2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления , особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
• 3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза , которая наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
• 4-я стадия - восстановительная, или остаточных проявлений , заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50 % случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей и восстанавливаются функции органов.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

• острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
• подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
• хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) ,а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение) . Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия ), из кишечника (мелена) , кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард) , в полости грудной клетки (гемоторакс) , в брюшную полость (гемоперитонеум) .

По источнику кровотечения выделяют:

• артериальное;
• венозное;
• артериально-венозное (смешанное);
• капиллярное;
• паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
• сердечное кровотечение.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

• разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
• разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
• диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения - быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300- 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Патологические изменения функций лимфатической системы тесно связаны с нарушениями кровообращения и усугубляют возникающие при этом изменения в тканях. Среди нарушений лимфообращения основную роль играют лимфатическая недостаточность и лимфостаз.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лимфатическая недостаточность - состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Выделяют следующие виды недостаточности лимфатической системы: механическую, динамическую и резорбционную.

При механической недостаточности возникает органическое или функциональное препятствие току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов опухолевыми клетками, сидерофагами, сдавлении лимфатических путей опухолью, а также при венозном застое.

Динамическая недостаточность наблюдается при несоответствии между количеством тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов в связи с воспалением, аллергическими реакциями, при выраженных отеках тканей.

Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз - остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности лимфатической системы вне зависимости от механизма ее развития. Выделяют общий и регионарный лимфостаз.

Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как при этом уменьшается перепад давления между кровью и лимфой - один из главных факторов, определяющих отток лимфы из лимфатических сосудов в венозную систему.

Регионарный лимфостаз развивается при местной венозной гиперемии, при закупорке регионарных лимфатических сосудов или при сдавлении их опухолью.

Последствием лимфостаза является лимфатический отек - лимфедема. Длительный застой лимфы способствует активации фибробластов и разрастанию соединительной ткани, что приводит к склерозу органов. Лимфатический отек и склероз тканей вызывают стойкое увеличение объема органа либо той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др., и развивается заболевание, которое называется слоновостью.

Определение причины лимфостаза требует проведения УЗИ малого таза, брюшной полости, сосудов конечностей, рентгенографии грудной клетки, лимфографии, лимфосцинтиграфии. Лечение лимфостаза может быть безоперационным (массаж, компрессионная терапия, гирудотерапия, медикаменты) и хирургическим (реконструкция лимфовенозных анастомозов).

Лимфостаз

Лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема) развивается при нарушении процессов образования лимфы и ее оттока по капиллярам и лимфатическим магистралям от органов и тканей конечностей к основным лимфатическим коллекторам и грудному протоку. По статистике ВОЗ, лимфостазом страдает около 10% населения в мире. При лимфостазе отмечается постоянный прогрессирующий отек конечности и ее увеличение в объеме, уплотнение подкожной клетчатки, огрубение кожи, гиперкератоз, трещины и язвы. Прогрессирование лимфостаза до развития слоновости (гипертрофии конечностей) вызывает психологические и физические страдания пациента и приводит к инвалидности. Лечением лимфостаза занимаются специалисты в области флебологии и лимфологии.

Причины лимфостаза

Развитие лимфостаза может быть обусловлено широким кругом факторов. Нарушение лимфообращения с задержкой лимфы в тканях встречается при сердечной недостаточности, патологии почек, гипопротеинемии, когда лимфатические магистрали не справляются с оттоком лимфы. Лимфостаз может являться следствием хронической венозной недостаточности при декомпенсированных формах варикозной болезни, посттромбофлебитическом синдроме, артериовенозных свищах. Выведение избыточного количества тканевой жидкости приводит к компенсаторному расширению лимфатических сосудов, снижению их тонуса, развитию недостаточности клапанов и лимфовенозной недостаточности.

Причинами лимфостаза могут служить пороки лимфатической системы, непроходимость лимфатических сосудов при их повреждениях (механических и операционных травмах, ожогах), сдавлении опухолями или воспалительными инфильтратами, препятствующими оттеканию лимфы. При лимфадените и лимфангите облитерация одних лимфатических сосудов приводит к расширению и клапанной недостаточности других, что сопровождается стазом лимфы.

Расширенная мастэктомия, выполняемая по поводу рака молочной железы, осложняется развитием лимфедемы верхней конечности в 10-40% наблюдений. Обычно в ходе мастэктомии производится аксиллярная лимфодиссекция (подмышечная лимфоаденэктомия) – удаление лимфоузлов, являющихся зонами регионарного метастазирования. Вероятность развития лимфостаза напрямую зависит от объема подмышечной лимфодиссекции. Провоцировать лимфостаз также может рак простаты, лимфома, удаление пахово-бедренных лимфоузлов, лучевая терапия зон регионарного лимфооттока.

Классификация форм лимфостаза

С учетом этиофакторов лимфостаз может развиваться первично или вторично. Первичный лимфостаз характеризуется недостаточностью лимфатической системы, связанной с врожденными аномалиями лимфатических путей (гипоплазией, агенезией или обструкцией сосудов, недостаточностью клапанов, наследственными синдромами). При первичном лимфостазе может поражаться одна или обе конечности; проявления лимфедемы выражены уже в детстве и нарастают в подростковом возрасте.

О вторичном лимфостазе говорят в случае травм или заболеваний изначально нормально сформированной лимфатической системы. Вторичная лимфедема чаще развивается в одной конечности, обычно в области подъема стопы и нижней части голени и чаще имеет посттравматическую или воспалительную природу.

Лимфедема преимущественно встречается у женщин. У 91% пациентов развивается лимфостаз нижних конечностей. При развитии лимфоотека в возрастелет говорят о юношеской лимфедеме, после 30 лет - о поздней лимфедеме. В развитии лимфостаза выделяют 3 последовательные стадии: 1 - мягкий преходящий отек, 2 - необратимый отек; 3 - слоновость (необратимый отек, кисты, фиброз).

Симптомы лимфостаза

При наиболее легкой стадии лимфостаза отмечается систематическое появление преходящего отека конечности, который заметен к вечеру и самостоятельно пропадает к утру, после отдыха. Отеки склонны увеличиваться после физических нагрузок или длительного ограничения подвижности, долгого пребывания на ногах. Необратимые изменения и разрастания соединительной ткани в этой стадии еще отсутствуют, поэтому своевременное обращение к лимфологу и проведенная консервативная терапия приводят к стойкому регрессу болезни.

Лимфостаз средней тяжести характеризуется неисчезающим отеком, ростом соединительных тканей, уплотнением и натянутостью кожи, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Нажатие пальцем на отечные ткани оставляет следы вдавления, которые сохраняются долгое время. Стойкий лимфатический отек может приводить к повышенной утомляемости пораженной конечности, судорогам.

При тяжелом течении лимфедемы отмечаются необратимые нарушения лимфооттока, развитие фиброзно-кистозных изменений в тканях и слоновости. Лимфостаз становится настолько выраженным, что конечность теряет контуры и способность нормально функционировать. В этой стадии лимфостаза может отмечаться развитие контрактур и деформирующего остеоартроза, трофических язв, экземы, рожистого воспаления. Крайним исходом лимфостаза может явиться гибель пациента от тяжелого сепсиса. При лимфостазе повышается вероятность развития лимфосаркомы.

Диагностика лимфостаза

При появлении признаков лимфостаза следует обратиться к сосудистому хирургу (флебологу, лимфологу) для установления причины патологии. В случае поражения нижних конечностей возникает необходимость в выполнении УЗИ органов брюшной полости и малого таза; при лимфедеме рук - рентгенографии грудной полости.

Для определения места локализации лимфатического блока и проходимости сосудов используется рентгеновская лимфография, лимфосцинтиграфии с Тс-99m , МРТ, КТ. Данные методики позволяют судить об изменениях в лимфатическом русле, выявлять участки извитости, лимфоангиэктазии, клапанную недостаточность.

Лимфостаз дифференцируют от тромбоза глубоких вен и постфлебитического синдрома, при которых лимфедема односторонняя, отек мягкий, определяется наличие гипепигментации, варикозной экземы и варикозно расширенных вен. Для исключения венозной патологии проводится УЗДГ вен конечностей.

Лечение лимфостаза

Целью лечения лимфостаза служит восстановление оттока лимфы от конечностей или других органов. При лимфостазе показано назначение ручного лимфодренажного массажа, аппаратной пневмокомпрессии, физиотерапии (магнитотерапии, лазеротерапии, гидромассажа), подбор и ношение компрессионного трикотажа. Пациенту рекомендуется соблюдение диеты с ограничением соли, занятия лечебной физкультурой, плаванием, скандинавской ходьбой. Из медикаментозной терапии применяются флеботоники с лимфотропным действием, энзимы, ангиопротекторы, иммуностимуляторы. При трофических язвах и экземе проводится их местное лечение.

При лимфостазе требуется тщательно ухаживать за стопами, чтобы не допустить развития лимфангита. С этой целю лучше выполнять медицинский аппаратный педикюр с использованием специальных средств для гигиенического и лечебного ухода за ногами. При развитии грибковой инфекции назначаются антимикотические средства, обработка ног противогрибковыми препаратами.

Основаниями к хирургическому лечению лимфостаза могут служить неэффективность комплексной консервативной терапии, прогрессирование лимфедемы, наличие выраженного фиброза и деформирующих лимфатических мешков. При лимфостазе прибегают к микрохирургическому созданию лимфовенозных анастомозов, липосакции и дерматофасциолипэктомии.

В случае первичной лимфедемы показана пересадка полноценного тканевого лимфоидного комплекса. При выраженной слоновости, исключающей возможность проведения радикальных операций, производится туннелирование пораженных участков для отведения лимфы в здоровые ткани, резекционные вмешательства.

Профилактика и прогноз при лимфостазе

Отказ от лечения лимфедемы способствует еще большему лимфатическому отеку тканей, нарушению подвижности конечности, развитию хронической инфекции. Независимо от того, на какой стадии был диагностирован лимфостаз, пациентам требуется наблюдение ангиохирурга. Курсовая поддерживающая терапия при лимфостазе должна проводится пожизненно.

Предупредить нарушение лимфообращения в конечностях позволяет тщательный уход за кожей рук и ног, своевременное лечение любых ран и недопущение их инфицирования. Следует проводить терапию заболеваний почек, сердца, венозных сосудов во избежание декомпенсации патологии.

Для профилактики развития постоперационной лимфедемы в последние годы в маммологии отказались от тотальной лимфодиссекции в ходе радикальной мастэктомии и ограничиваются удалением сигнальных лимфоузлов.

Лимфостаз - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни вен и лимфоузлов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Нарушение лимфообращения симптомы

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы этой патологии могут быть различны.

1) механическую недостаточность

2) динамическую недостаточность

Появляется вследствие усиленной фильтрации в капилляра. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

3) резорбционная недостаточность

Развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшение проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления и стадии нарушения лимфообращения:

а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов

Возникает в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций и развитию коллатерального лимфообращения.

б) развитие коллатерального лимфообращения

При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Поэтому недостаточность может долго компенсироваться. Однако в условиях нарастающего застоя этого недостаточно.

в) образование лимфаангиэктазий

Когда многие сосуды и капилляры переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости. В отводящих сосудах появляются варикозные расширения лимфатических сосудов.

г) развитие лимфедемы

Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной.

Острая общая лимфедема встречается редко (пример, при двустороннем тромбозе подключичных вен). При повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой.

Хроническая общая лимфедема – закономерное явление при хроническом венозном застое, то есть при хронической недостаточности кровообращения.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфососудов или сдавлении, при остром лимфадените и т.д. Исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Хроническая местная лимфедема делится на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, а приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов.

Хронический застой лимфы ведет к гипоксии, а потому обладает склерогеным действием. Ткань, кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

д) стаз лимфы и образование тромбов

Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов.

е) лимфорея (хилорея)

Развивается в результате разрыва лимфатического сосуда. Различают наружную (при истечении лимфы в наружную среду) и внутреннюю лимфорею (при истечении лимфы в ткани или полости тела).

ж) образование хилезного асцита

Накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки.

Накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждение грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

В итоге нарушений лимфообращения возникает тканевая гипоксия, с которой связаны дистрофические, некробиотические изменения при острой лимфедеме, атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.

Свежие темы

Фундамед - знания студентам медикам. © 2013 год.

Копирование материалов с сайта разрешено только при размещении активной ссылки на данный сайт.

Что такое застой лимфы, причины, симптомы и методы лечения

Нарушения в работе лимфатической системы приводят к накоплению лимфы в тканях и межтканевом пространстве. Застой лимфы не просто косметический дефект, а серьезная угроза для организма.

Роль лимфатической системы в организме человека

Являясь составляющей иммунной системы, лимфатическая система выполняет несколько важных функций:

• вторичное всасывание и возвращение в кровь белка;
• транспорт продуктов обмена из межклеточных пространств;
• лимфатические узлы защищают организм от внешней «угрозы» (бактерий, вирусов, простейших);
• в тонком кишечнике жиры всасываются в лимфу;
• лимфа обеспечивает физиологическую активность соединительной ткани, поддерживает равновесие жидкостей и белка в организме

Симптомы лимфостаза

Отеки на различных частях тела появляются в силу разных обстоятельств: долгая дорога, жаркая погода, злоупотребление алкоголем или патологии почек могут вызвать застой жидкости в организме.

Однако если отеки становятся хроническими и принимают катастрофические размеры, следует проконсультироваться со специалистом, возможно, речь идет о застое лимфы.

Чаще всего от застоя лимфы страдают конечности: сильно отекают руки или застаивается жидкость в ногах. Для лимфостаза характерно одностороннее скопление лимфы, т.е. отекает одна рука или одна нога, а вторая сохраняет нормальные размеры. Помимо конечностей страдают лицо, грудь, живот, внутренние органы.

Отекшие ткани сдавливают кровеносные сосуды, нарушается питание органов, появляется дискомфорт и боль. Разрастается внутренняя соединительная ткань, что еще больше усугубляет ситуацию. Подкожные кровеносные сосуды не видны, конечности (или другие части тела) сильно утолщаются.

Лимфостаз бывает двух видов:

• врожденный – генетическое нарушение, признаки которого могут не давать о себе знать до тех пор, пока у ребенка не начнется переходный возраст и связанные с ним гормональные изменения;
• приобретенный – развивается в любом возрасте, как ответ на внешнее или внутреннее воздействие, нарушение, патологию.

Причины застоя лимфы

Вторичный лимфостаз могут спровоцировать:

• новообразования органов лимфатической системы;
• травмы, затрагивающие лимфоузлы;
• ограничение физической подвижности (паралич, тяжелые заболевания);
• удаление лимфатических узлов, операции на молочных железах;
• избыточная масса тела;
• непроходимость лимфатических узлов;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• сдавливание кровеносных сосудов

Как лечить застой лимфы в ногах

Лечение лимфостаза направлено на восстановление нормального оттока лимфы и дальнейшую нормализацию функций конечностей.

1. Одним из лучших методов, позволяющих разогнать застоявшуюся лимфу, является массаж. Сочетание ручного и подводного душ-массажа приводит к активизации кровеносной и лимфатической системы, нормализации водного баланса, укреплению и повышению эластичности стенок сосудов. Во время подводного душа-массажа пациента массируют направленной струей воды с давлением в несколько атмосфер. Пациент находится в ванне.
2. Показаны физиотерапевтические процедуры – магнито- и лазеротерапия;
3. Пациентам с достаточной физической активностью рекомендовано посещение бассейна;
4. Медикаментозное лечение включает препараты:

• нормализующие кровообращение
• иммуномодуляторы и витаминные комплексы
• венотоники (повышают тонус венозных стенок)
• с противоотечным действием
• понижающие вязкость крови
• укрепляющие стенки кровеносных сосудов

1. В дневное время необходимо носить компрессионные чулки или использовать эластичный бинт;
2. В дневное время отечную конечность рекомендуется поднимать и держать вытянутой (на опоре)минут, на время сна подкладывать под нее свернутый плед или плотный валик.

Упражнения для нормализации оттока лимфы

Комплекс упражнений можно выполнять в домашних условиях. Обязательное условие – использование на время занятий компрессионного белья или повязки из эластичного бинта. Не нужно торопиться и сильно перегружать ноги. Длительность зарядки –минут, повторять упражнения желательно дважды в день.

• «Велосипед». Исходное положение – лежа на спине, ноги приподняты над полом и согнуты в коленях. Поочередно выпрямляя и сгибая ноги, пациент имитирует езду на велосипеде.
• «Лягушка». Исходное положение – лежа на спине, ноги согнуты, стопы плотно прижаты к полу. Колени разводят в стороны, стараясь максимально достать ногами до пола, спина и стопы от пола не отрывать.
• Боковые махи ногами. Исходное положение – лежа на боку. Нижняя нога прямая, вытянутая. Верхняя нога приподнимается на 45 0 , затем плавно отводится назад, за спину, после – исходное положение, и таким же образом вперед. Мышцы не напрягаются, упражнение выполняется в среднем темпе, без рывков. На каждую ногу выполняется 10 повторов.
• Исходное положение – лежа на боку. Верхнюю ногу согнуть в колене и потянуть к груди. Затем вернуться в исходное положение. На каждую ногу выполнитьповторов.
• Движение стопами. Исходное положение – лежа на спине, стопы слегка приподняты над полом. Тянуть пальцы ног к себе – от себя, выполнять вращательные движения стопами в обе стороны, наклонять стопы вправо и влево.
• Исходное положение – лежа на спине, ноги прямые. Поочередно тянуть ноги вперед. Это упражнение способствует расслаблению икроножных и бедренных мышц, освобождению кровеносных сосудов, нормализации микроциркуляции жидкостей в организме.
• Исходное положение – лежа, упор тазом в стену, ноги подняты на угол 90 0 . Рекомендуется лежать с поднятыми ногамиминут ежедневно для снятия сильных отеков.
• Исходное положение – лежа на спине, ноги прямые. Сгибая ноги в коленях, подтянуть их к груди, после вернуться в исходное положение.
• «Циркуль». Исходное положение – лежа на спине, ноги прямые. Поочередно отводить ноги в сторону, не отрывая от пола и не сгибая их в коленях.

Лимфатическая гимнастика с Оксаной Роговой- это простая практика, которая помогает организму очищаться от токсинов и шлаков. Стимулирует потоки лимфы двигаться в зоны фильтрации и очищения.

Также является суставной гимнастикой, благодаря которой в суставной капсуле происходит выделение синовиальной жидкости, но без компрессионной нагрузки на сустав.

Синовиальная жидкость является не только смазкой сустава, но и питательной средой хрящей. Способствует регенерации, оздоровлению и очищению суставов. Рекомендуется выполнять ежедневно.

Посмотрите еще техники лимфодренажа, от остеопата, преподавателя Школы остеопрактики Александра Смирнова.

Отеки на лице

Одутловатость лица, мешки под глазами вызывают недовольство, особенно, у представительниц прекрасного пола, однако серьезные застойные явления угрожают здоровью и требуют лечения.

Отеки усиливаются весной и летом. Состояние может нормализоваться к утру во время сна, но после пробуждения возвращается отечность.

Избавиться от лимфостаза лица поможет лимфодренажный массаж, направленный на нормализацию оттока лимфы, повышение тонуса кожи, улучшение цвета лица.

Важно правильно питаться, не злоупотреблять жирной соленой пищей, алкоголем, отказаться от курения.

Лимфостаз рук

Застой лимфы в верхних конечностях может возникнуть на фоне:

• операции по удалению молочной железы (онкология);
• травм руки (вывих, перелом, ожог);
• перенесенной инфекции;
• лучевой терапии;
• ожирения

Медикаменты при лечении лимфостаза:

1. Венотоники – снимают отек, стабилизируют лимфоток и кровообращение, укрепляют стенки сосудов. К этой группе препаратов относятся ангистакс, детралекс, венарус, эскузан и другие.
2. Антикоагулянты – вещества, разжижающие кровь и понижающие ее вязкость. Препятствую образованию тромбов.
3. Мочегонные средства

Восстановление лимфооттока народными средствами

Рецепты народной медицины для устранения отеков и нормализации тока лимфы:

• Луковый компресс. 1-2 крупных луковицы запечь в духовке, измельчить в с помощью пресса или мясорубки, смешать с 1 ст. л. березового дегтя. Смесь прикладывать на пораженные участки тела под компресс на 2-3 часа.
• Смешать 0,25 кг очищенного измельченного чеснока и 0,35 л меда. Смесь поместить в стеклянную посуду и выдержать в темноте 10 дней. Принимать натощак, 3 раза в сутки по 1 ч. л.
• 2 ст. л. сушеных листьев подорожника залить 0,5 л кипятка, оставить на ночь. Утром процедить, пить небольшими порциями в течение дня, натощак.
• Размешать 1 ч. л. яблочного уксуса и 1 ч. л. меда в 0,2 л кипяченой воды и выпить утром натощак. Средство принимать ежедневно.
• Смешать по 1 ст. л. измельченных высушенных листьев черной смородины и плодов шиповника. 2 ст. л. сбора залить 0,3 л кипятка, настоять 25 минут, процедить, выпить утром натощак;
• 1 ст. л. сока одуванчика, смешанного в соотношении 1:1 с жидким медом, выпивать 3 раза в день;
• Ржаную муку залить горячей водой и вымешать густое тесто. Через полчаса добавить в муку кефир, так, чтобы получилась масса, по консистенции напоминающая густую сметану. Ее накладывают на пораженный участок тела под повязку. Компресс можно оставить на ночь.
• Для лечения лимфостаза конечностей показаны ванночки с добавлением отваров череды или ромашки аптечной.

Профессиональная помощь

При наличии симптомов лимфатических отеков необходимо обратиться к сосудистому хирургу или флебологу. После осмотра и выслушивания жалоб специалист может направить на следующие обследования:

1. Общий и биохимический анализ крови;
2. Общий анализ мочи;
3. УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
4. УЗИ сердца и ЭКГ.

Дополнительными методами обследования являются:

1. Лимфосцинтиграфия. Определяет проходимость сосудов, состояние клапанов, характер лимфооттока.
2. Лимфография. Определяет форму и количество сосудов, их проницаемость и проходимость лимфы.
3. Допплерография сосудов. Определяет состояние венозных и лимфатических отеков.
4. Компьютерная томография.

Для выведения застоявшейся лимфы используют лимфодренаж. Он не только воздействует на лимфатическую систему, координируя ее работу, но и способствует расширению кровеносных сосудов, снятию спазмов мышц.

Во время проведения аппаратного лимфодренажа на тело воздействует электрический ток невысокого напряжения. Подкожно вводятся полезные вещества (питательные, увлажняющие, стимулирующие), которые нормализуют водно-солевой баланс, разгоняют лимфу по организму, убирая отеки.

Вакуумный лимфодренаж позволяет воздействовать на определенный участок тела, устраняя застой лимфы и отечность.

Не допускайте застоя лимфы: не имея возможности избавиться от продуктов обмена, организм накапливает их в межклеточном пространстве.

Застой лимфы чреват не только отеками, но и сбоем в работе иммунной системы, интоксикацией и ослаблением организма.

Здоровый образ жизни, сбалансированное питание и движение – лучшая профилактика нарушений работы лимфатической системы.

К какому специалисту нужно обратиться при застоях лимфы под глазами?

Лимфостаз (лимфедема, слоновость) ног и рук: причины, формы, симптомы, как лечить

Лимфостаз, лимфедема и более известная в народе болезнь, которую называют слоновостью – все эти понятия подразумевают застой жидкости (лимфы) в интерстициальном (межклеточном) пространстве. Следует заметить, что, кроме широко распространенных вариантов (лимфостаз рук или ног), известна и другая локализация данной патологии. Например, ток лимфы может нарушаться в молочной железе, мошонке и даже в мягких тканях лица.

На первом месте среди других подобных поражений стоит лимфостаз нижних конечностей, даже лимфедема рук заметно отстает, что и понятно: лимфа течет снизу вверх и преодолеть длинный путь до грудного лимфатического протока, если имеют место определенные врожденные или приобретенные препятствия, ей довольно сложно.

Врожденные пороки лимфатических сосудов заявляют о себе в детском или подростковом возрасте (в зависимости от характера аномалии). Болезнь, проявившуюся от 15 до 30 лет, чаше относят к вторичной патологии (если есть причина) и называют юношеским лимфостазом. О позднем (вторичном) варианте, дебютировавшем после 30 лет, говорят, если развитию болезни способствовала другая патология либо не весьма благоприятные жизненные ситуации.

Статистика указывает, что в мире от данной патологии страдает приблизительно четверть миллиарда человек (≈ 250 млн.). В основном, эту группу составляют молодые женщины от 30 лет до 45, причем, лимфостаз нижних конечностей забирает на себя львиную долю (до 90%) всех случаев.

Немного о самой жидкости

Прежде чем рассуждать о лимфостазе, следует несколько остановиться на тех понятиях, которые, возможно, читателю неизвестны, например, что представляет собой лимфа, какие факторы обеспечивают ее движение, какая патология может нарушить ее транспорт.

Лимфа представляет собой прозрачную, бесцветную и немножко вязкую жидкость. Своим составом она сильно напоминает плазму крови, однако отличается меньшим содержанием белка, большим количеством лимфоцитов (берет из лимфатических узлов и сосудов) и отсутствием иных клеточных элементов, которые обнаруживаются в плазме. Лимфа тоже является компонентом системы гомеостаза, в организме ее у взрослого человека может содержаться до 4 литров. Подобно крови, эта жидкость представляет собой разновидность соединительной ткани, которая тоже передвигается по сосудам, но только лимфатическим. Движение лимфы осуществляется снизу вверх, истоки ее находятся в кончиках пальцев нижних и верхних конечностей, а целью, к которой стремится лимфа, является грудной лимфатический проток - его эта жидкость достигает за счет мышечных сокращений и с помощью клапанов лимфатических протоков, не позволяющих ей возвращаться назад.

Лимфатическая система (ЛС) несет ряд полезных функций. На нее, имеющую самую тесную связь с кровеносной системой, организм возлагает важные задачи:

• Посредством лимфатических сосудов отдавать назад из внеклеточного пространства в кровеносное русло какую-то часть лимфы, содержащую воду, микроэлементы, белок;
• Переносить из лимфоузлов в кровь главные клетки иммунной системы – лимфоциты;
• С помощью особых лимфатических сосудов, называемых млечными и находящимися в ворсинках кишечника, доставлять в кровь различные вещества, и, в первую очередь, жиры, которые затем должны всосаться в кишечнике;
• Обеспечивать постоянную циркуляцию лимфы, чем создавать условия для продукции мочи высокой концентрации;
• Забирать из тканей продукты, которые там оказались лишними – красные клетки крови (эритроциты), накопившиеся при травмировании тканей, токсические вещества, бактериальные клетки;
• Задерживать в лимфоузлах болезнетворные микроорганизмы, предотвращать дальнейшее передвижение инфекционных агентов по всему организму и там же (в лимфоузлах) осуществлять выработку антител, направленных на предотвращение повторного инфицирования;
• Поддерживать гомеостаз (постоянство внутренней среды).

Лимфатическая система, имея свои составляющие (капилляры, сосуды, протоки, узлы, стволы), реагирует на повреждение любого из них. Слипание сосудов, перекрытие либо зарастание нарушает свободный поток жидкости от тканей и создает условия для развития лимфатического отека (лимфостаза). При нарушении транспорта лимфы, она начинает скапливаться в недозволенных количествах между клетками, образуя отеки и за счет этого, увеличивая орган в размерах. Подобное нарушение движения лимфы может носить врожденный характер (первичный лимфостаз) или формироваться под воздействием каких-либо патологических процессов (вторичный лимфостаз).

Лимфедема начинается с поражения лимфатических капилляров или периферических коллекторов, то есть, сосудов мелкого калибра, поэтому первые признаки болезни не столь заметны и ограничиваются отеками конечности. Постепенно с вовлечением крупных сосудов развиваются необратимые явления, которые нередко обращают на себя внимание даже окружающих (трофические изменения, невероятное увеличение конечности в объеме – слоновость).

Лимфостаз нижних конечностей (ног)

Основным причинным фактором развития лимфостаза считают накопление лимфы в межклеточных пространствах мягких тканей и образование отека в результате этого (ограниченного или распространенного). Лимфатическая жидкость, представляя собой отфильтрованную плазму, непрерывно продуцируется в организме (в сутки ≈ 2 л), чтобы потом уйти в лимфоотводящие пути. Когда в силу разных обстоятельств возникает дисбаланс между образованием и оттоком лимфы, повышается внутрилимфатическое давление (норма – до 10 мм. рт. ст.), которое, в свою очередь, способствует проникновению в мягкие ткани излишков лимфатической жидкости, изрядно насыщенной белком. Итог этого процесса – отеки, с которыми, однако, еще можно бороться, поскольку они не дают необратимых явлений. А вот когда белок в лимфе начинает разрушаться, появляются фибриновые и коллагеновые волокна, во всех структурах (кожа, клетчатка, мышечная ткань, фасции) начинает разрастаться соединительная ткань, значит, пошел прогрессирующий необратимый процесс. Места поражения быстро видоизменяются, покрываются рубцами, которые тормозят кровоток, нарушают трофику, провоцируют развитие воспалительных реакций.

Не глядя на то, что лимфостаз имеет прогноз вполне благоприятный, качество жизни при этом заболевании нарушается существенно. Особенно, если патологические изменения затрагивают лимфатические сосуды нижних конечностей, ведь ноги несут огромную нагрузку сверху. Лимфостаз нижних конечностей бывает:

• Первичным или врожденным. Обусловленные генетически и полученные при рождении пороки развития лимфатических сосудов (уменьшение диаметра лимфовыводящих путей, удвоение или, наоборот, отсутствие отдельных сосудов, амниотические перетяжки, врожденные опухоли лимфатической системы) начинают формировать патологические изменения, которые дебютируют и проявляются отеками мягких тканей в детстве либо ближе к подростковому возрасту;
• Вторичным или приобретенным, полученным после травм конечности с глубокими нарушениями структуры тканей, в результате сосудистой патологии или вследствие инфекционно-воспалительных процессов (например, стрептококковой инфекции).

Патология, обусловленная генетически

При врожденной форме лимфостаза ног, коль болезнь уже дебютировала отеками, то дальше клиническая картина развивается довольно быстро, обозначая:

1. Местные симптомы: отек, нарушение трофики с изменением цвета кожных покровов, увеличение объема конечности;
2. Общие признаки неблагополучия в организме: вегето-сосудистые расстройства, эндокринные нарушения, воспалительные процессы.

В принципе, симптомы болезни первичного варианта и вторичного особо не отличаются, а т.к. приобретенная лимфедема будет детально рассматриваться далее, поэтому нет смысла заранее повторяться. Лечение лимфостаза (первичного и вторичного лимфатического отека) находится в компетенции врача-флеболога, ангиохирурга или лимфолога, однако к вопросам терапии данного заболевания мы также вернемся ниже.

Как развивается вторичный лимфостаз

Вторичный лимфостаз нижних конечностей, полученный в результате непредвиденных обстоятельств или другой патологии (травма, воспаление, варикоз и др.), заявляет о себе такими признаками:

• Сначала (1-я стадия болезни) появляется отечность стопы, причем первой страдает тыльная сторона. Отек – стойкий, нарастающий к вечеру, но обратимый (к утру проходит). Болевых ощущений, как таковых, нет, чувство «распирания» хотя и создает некоторый дискомфорт, но не настолько, чтобы бежать к врачу (так думают больные). Надавливание на отечную кожу оставляет ямку, которая быстро расправляется - это говорит о том, что отек мягкий. Кожа из-за отека растягивается, поэтому становится гладкой и блестящей. Других претензий к своим конечностям больные, как правило, не предъявляют, поэтому недуг на этом этапе часто остается нераспознанным. Между тем, именно в данном периоде при правильном лечении пациент вполне мог бы рассчитывать на успех;
• Чуть позже (2 стадия – фиброзных изменений) появляется ограниченный отек с плотной консистенцией. Ощущения при надавливании неприятные, доходящие до боли. Ямки остаются надолго. Кожа над отеком сухая, неровная, чувствительная, иногда потрескавшаяся, на ней образуются непривлекательные, не устраняемые разглаживанием складки, хотя явных нарушений трофики на этой стадии отчетливо не прослеживается. Запуск местных воспалительных реакций проявляется возникновением на коже красных пятнышек. Помимо перечисленных симптомов, на этой стадии пациент нередко отмечает наличие судорог в мышцах;
• На 3-ей стадии болезни пациента сильно начинает беспокоить состояние кожных покровов. Больной уже вовсю жалуется, что кожа стала сильно растянутой, сухой, местами растрескавшейся и настолько «неуправляемой», что захватить ее с целью собрать в складку нет никакой возможности. Массивный отек очень заметно увеличивает конечность (разница между здоровой и больной конечностью может доходить до 50 см), а разлитые красные пятна свидетельствуют о проникновении бактериальной флоры и развитии местного воспаления. Со временем становятся очевидными трофические изменения кожных покровов;
• 4-я стадия - необратимая слоновость. Когда болезнь вступает в полную силу, она захватывает все новые участки, поднимаясь на голень, а затем и на бедро. В стороне не остаются кости и суставы, которые деформируются, конечность невероятно увеличивается в объеме, она теряет первоначальную форму, чем существенно отличается от здоровой ноги. Особо обращает на себя внимание состояние кожных покровов, которые приобретают неестественный оттенок – почти бурый или синюшный (индурация и фиброз). Если и дальше все пускать на самотек и не лечить, то очень высока вероятность появления бородавчатых образований и трофических язв с вытеканием лимфы.

Скрыть образовавшийся на последней стадии дефект уже не представляется возможным, поэтому даже далекие от медицины люди, увидев подобные симптомы, сочувственно качают головой и пытаются поставить диагноз, называя болезнь слоновостью.

Клинические проявления лимфостаза нижних конечностей специалисты классифицируют и по степени тяжести:

• 1 степень – поражение только стопы, преимущественно с тыльной стороны (отек, деформация);
• 2 степень – патологические изменения, захватив стопу, перемещаются дальше – на голень;
• 3 степень - начинают отекать мягкие ткани бедра;
• 4 степень – на фоне отеков и увеличения объема конечности, становится очевидным нарушение трофики мягких тканей стопы, голени и бедра.

Следует заметить, что кроме местных симптомов, при лимфатическом отеке наблюдаются и другие (общие) признаки заболевания: слабость, снижение работоспособности, частые головные боли, снижение концентрации внимания, ожирение, суставные боли.

Почему нарушается ток лимфы?

Если причин врожденного лимфостаза раз, два и обчелся, то список предпосылок развития поздней формы может быть, если не внушительным, то и не маленьким:

Вторичная лимфедема верхней конечности в 70% случаев развивается после операции на молочной железе (мастэктомии), остальные 30% забирает на себя лимфостаз руки, причиной которого выступают другие патологические состояния:

• Ожоговое поражение кожи и мягких тканей верхней конечности;
• Инфекционный процесс, локализованный в области плеча и предплечья (рожистое воспаление);
• Травмирование мягких тканей, принадлежащих к данному региону.

Симптомы лимфостаза руки в самом разгаре развития проявляются:

1. Стойкими, не только не преходящими, но еще и прогрессирующими отеками (сегодня хуже, чем вчера);
2. Трофическими изменениями (гиперпигментацией, образованием язв);
3. Формированием рубцов.

Классифицируя лимфостаз руки, выделяют 2 формы болезни:

• Острую (или преходящую) – она обычно сопровождает состояние после мастэктомии, появляется сразу после операции и при благоприятном течении больше полугода не задерживается;
• Хроническую лимфедему, которая доставляет немало хлопот, прогрессируя многие годы без перспективы на выздоровление.

Лечение лимфостаза руки обычно не предусматривает применения фармацевтических лекарственных препаратов, поскольку наибольший эффект дают такие процедуры и мероприятия, как электростимуляция, магнит, лазер, а также лимфодренажный массаж и использование компрессионного трикотажа.

Частый случай – лимфостаз после удаления молочной железы

Лимфостаз руки, в основном, развивается вслед за хирургическим вмешательством по поводу рака молочной железы (лимфатический отек образуется на стороне поражения). Особенно это касается большой радикальной операции (так называемая мастэктомия по Холстеду) с удалением самой железы, региональных лимфоузлов, клетчатки, малой грудной мышцы… Менее травматичные операции (лампэктомия, удаление квадранта МЖ) дают меньше клинических проявлений, однако потеря лимфоузлов на первых порах не останется незамеченной, даже если их извлекли через отдельный разрез при щадящем хирургическом вмешательстве. Не трогать лимфоузлы, удаляя железу или ее часть, не представляется возможным, поскольку вместе с л/у остается риск возобновления злокачественного процесса (рецидив) либо метастазирования в другие органы.

Развитие лимфостаза после удаления молочной железы происходит следующим образом: лимфатическая система, потеряв часть лимфоузлов и крупных коллекторов, свою работу не останавливает, а лимфа, не найдя выхода, начинает скапливаться в мягких тканях. Излишнее накопление лимфатической жидкости приводит к тому, что она не только остается в руке, создавая отеки, но и сочится из раневого шва (комментируя подобное явление, пациентки говорят, что выходит сукровица).

Лимфостаз после удаления молочной железы на руке, находящейся на стороне поражения, надолго не задерживается (в течение полугода обычно проходит) и в подавляющем большинстве случаев не нуждается в каких-то особых способах ликвидации. Между тем, после мастэктомии врач учит женщину самомассажу и специальным упражнениям, игнорировать которые ни в коем случае нельзя. Выполнение данных рекомендаций очень важно, поскольку сохраняется риск развития фибредемы – необратимого плотного отека, который не поддается никаким мерам воздействия.

И еще, что женщинам нужно помнить после успешно проведенной мастэктомии: появление лимфостаза руки, когда, казалось бы, все позади (через год) – совсем не благоприятный признак. Подобные явления могут свидетельствовать о рецидиве или метастазировании. И тогда – срочно к врачу!

Лечение лимфостаза

К сожалению, по-настоящему действенного средства лечения лимфостаза (полечился и забыл) на сегодняшний день не существует, однако терапия проводится и чем раньше она начинается, тем лучше. Лечение лимфостаза преследует конкретные цели:

1. Остановить прогрессирование патологического процесса;
2. Нормализовать обменные реакции;
3. Не допустить развития глубоких нарушений и, таким образом, предотвратить тяжелые осложнения.

Лечение лимфостаза – индивидуальное, ведь причины могут быть разными и, если, к примеру, нарушение лимфооттока вызвано сосудистой патологией, то, не подвергая терапевтическому воздействию основное заболевание, на большой успех рассчитывать не получается.

Первым делом – обследование

При определении терапевтической тактики целесообразно провести расширенное обследование больного, которое включает:

• Самый достоверный метод диагностики нарушений транспорта лимфы в нижних конечностях – МРТ (магнитно-резонансная томография);
• Дуплексное сканирование сосудов рук и ног;
• УЗИ (ультразвуковое исследование) органов малого таза и всей брюшной полости;
• Рентгенологическое исследование (лимфография);
• Радиоизотопная диагностика (лимфосцинтиграфия);
• УЗИ сердца, ЭКГ;
• БАК (биохимический анализ крови) с обязательным определением белков и печеночных ферментов (АлТ, АсТ);
• ОМК (общий анализ мочи).

Скорее всего, что все эти диагностические мероприятия не только обозначат развитие лимфатического отека, но и найдут причину данных нарушений.

Лекарства, физиотерапия, хирургические методы

Лечение лимфостаза – сложное и многогранное, включающее не только лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК, но также народные средства, питание и соблюдение рекомендаций по уходу за кожей. Однако, если это возможно, перво-наперво, идет работа по ликвидации этиологического фактора (например, удаление новообразования радикальным способом). Медикаментозное лечение показано только на ранних этапах, когда отек обратимый (нет структурных изменений кожных покровов и тканей) или на поздних стадиях (как дополнение к проведенной операции).

Уменьшение продукции лимфы и восстановление ее движения – главное направление консервативной терапии. При лечении лимфостаза нижних конечностей, наряду с медикаментозным лечением, физиотерапевтическими и другими процедурами, обязательным специалисты считают эластичное бинтование пораженной конечности и использование компрессионного трикотажа.

Медикаментозное лечение лимфатического отека предусматривает применение различных лекарственных средств:

1. Улучшающих циркуляцию лимфы (детралекс, троксевазин, венорутон);
2. Направленных на нормализацию микроциркуляции (трентал) и периферического кровообращения (теоникол, дротаверин, но-шпа);
3. Нивелирующих сосудосуживающий эффект волокон симпатической нервной системы и способствующих раскрытию коллатералей - симпатическая блокада с помощью анестезирующих веществ местного действия;
4. Способствующих выведению лимфы из межтканевых пространств (никотиновая кислота, кумарин);
5. Снижающих излишнее количество высокомолекулярных белков за счет расщепления их фракций и выведения продуктов обмена в венозные сосуды (троксерутин);
6. Восстанавливающих трофику тканей (гиалуронидаза, реопирин);
7. Стимулирующих общий иммунитет и укрепляющих стенки сосудов (янтарная кислота, ликопид, витаминные комплексы);
8. Разжижающих кровь (курантил, трентал).

При необходимости медикаментозное лечение расширяется за счет назначения гомеопатических препаратов, мочегонных лекарств (их применяют с осторожностью), антигистаминных средств и антибиотиков, которые очень помогают при рожистом воспалении, экземах, язвах, а также солкосерила, повышающего регенеративные способности тканей.

Консервативное лечение лимфостаза нижних конечностей не будет эффективным без участия физиотерапевтического воздействия. Аппаратные методы – электростимуляция, магнит, лазер, пневмокомпрессия (пневмомассаж), призваны ускорять процессы обмена и приводить в норму движение лимфы по всему организму. Особенно пациентам нравится такая довольно приятная процедура, как пневмомассаж – облегчение в ногах чувствуется сразу после сеанса.

Если медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры, назначаемые при вторичном лимфатическом отеке, не помогают (а также в случае врожденного варианта), приходится лечить недуг с помощью методов хирургического воздействия:

• Липосакции - метода аспирационного извлечения подкожно-жирового слоя вместе с фиброзным компонентом (подходит для начальных этапов болезни);
• Лимфангиоэктомии - способа удаления потерявших свое назначение сосудов и подкожно-жировой клетчатки (операция эффективна на более поздних стадиях, протекающих с изменением структуры тканей и частым рожистым воспалением;
• Лимфодренажного шунтирования – наиболее обоснованного хирургического вмешательства на этапе фибредемы.

Следует отметить, что в настоящее время на смену изолированным хирургическим методам все чаще приходят комбинированные операции (лимфангиоэктомия + прямой лимфодренаж), которые дают больше шансов на успех.

Помочь себе самому в домашних условиях

В домашних условиях на начальной стадии развития болезни многие больные пытаются лечить лимфостаз с помощью кинезиотерапии – лимфодренажного массажа, который можно сделать собственными силами или доверить родственникам.

1. Процедура начинается с поглаживания конечности круговыми движениями по ходу движения лимфы;
2. Затем следует растирание (не особо усердное), надавливание и похлопывание (переход от одного приема к другому осуществляется через поглаживание);
3. Заканчивается процедура также поглаживанием.

Такой массаж назначают курсами по 2 недели с перерывами в 7-14 дней.

В дальнейшем лимфодренажный массаж все же следует доверить специалисту, который и точки приложения знает, и противопоказания (тромбоз, нарушение трофики, опухоль) учтет.

Чтобы правильно лечить лимфатический отек в домашних условиях, не следует игнорировать и лечебную физкультуру (ЛФК), которая проводится всегда в эластичных чулках и по специальной методике (приемы расскажет инструктор).

В домашних условиях для лечения лимфостаза (в качестве вспомогательного лекарства и только на начальных этапах) в ход идут различные народные средства. Не имея возможности описать их все, приведем несколько примеров:

• Ранозаживляющий компресс с дегтем: столовая ложка дегтя и измельченная средняя луковица;
• Компресс с капустным листом;
• Настойка подорожника, принимаемая внутрь по столовой ложке 3 раза в день за четверть часа до еды: 2 ст. ложки листьев подорожника (измельченных) + 1 стакан крутого кипятка – настоять, процедить и добавить стакан (200 гр.) чеснока (тоже измельченного) и 200 мл меда;
• Сок свеклы;
• Цветки бессмертника, подорожник и листья одуванчика, взятые в соотношении 2:1:1, залить 500 мл кипятка, настоять в течение 6 часов, принимать месяц по 100 мл до еды 4 раза в день.
• Отвар листьев подорожника (в пропорции 2 столовые ложки листьев на два стакана кипятка) пить четыре раза в день перед едой в течение месяца. Для усиления воздействия можно добавить к приему отвара по ложке меда.
• За час до еды принимать смесь из молотого чеснока с медом по 1 столовой ложке три раза в день. Лечение нужно продолжать в течение 60 дней.
• Травяной чай из песчаного бессмертника, астрагала, коры дуба, березы, плодов конского каштана в равных пропорциях. Компоненты, смешав, необходимо заварить кипятком и принимать по 100 миллилитров 4 раза в день.

Между тем, лечение лимфостаза не может быть успешным (даже на начальных стадиях) без коррекции пищевого поведения больного, направленного на снижение массы тела (вес – фактор, усугубляющий течение болезни) и нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы (стол №10).

Кроме этого, не следует забывать и о других рекомендациях врачей пациентам, у которых назревают или имеют место подобные проблемы. Им придется исключить баню, сауну, солярий, отдушки и консерванты в используемых косметических средствах для ног, отказаться от обуви на высоком каблуке, тесной одежды, натирающей кожу, избегать подъема тяжестей, длительного стояния или сидения (особенно, положив ногу за ногу).

Вопросы лекции:

1. Нарушения кровообращения, общая характеристика

2. Нарушения центрального кровообращения.

3. Нарушения периферического кровообращения

4. Нарушения микроциркуляторного кровообращения.

5. Нарушения лимфообращения.

Нарушения кровообращения. Общая характеристика.

Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную системы в кровь из внешней среды поступают все необходимые для клетки вещества и удаляются продукты жизнедеятельности клеток. Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русла.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены).

Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего размера. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды.

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы, которые обеспечивают нормальный обмен между кровью, тканью и клетками.

Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем. Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется в основном местными механизмами, биологически активными веществами и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.

Нарушения центрального кровообращения.

При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ. Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную .

Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.

Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.

Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перенапряжение миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца. Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются: одышка, учащенное дыхание, цианоз (возникает при недостатке кислорода), тахикардия (учащение сердечного ритма).

Нарушения периферического кровообращения

Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:

· артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);

· венозная гиперемия (венозное полнокровие);

· ишемия (малокровие);

· тромбоз;

· эмболия.

а) Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Различают общее и местное артериальное полнокровие.

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие возникает:

При нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

После удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;

В связи с уменьшением барометрического давления (например, при применении медицинских банок);

При воспалении.

Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов. Клинически артериальная гиперемия проявляется:

ü покраснением,

ü расширением мелких артерий, вен и капилляров,

ü увеличением числа функционирующих сосудов,

ü местным повышением температуры,

ü ускорением кровотока.

б) Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при инфаркте миокарда).

Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.

Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности.

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дистальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров. Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции, врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.

в) Ишемия или малокровие - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией. Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемия, "беганье мурашек", боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика, нарушение дыхания и кровообращения.Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения (боковые, обходные пути кровотока). В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда.

г) Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови. Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в триаду Вирхова:

· замедление кровотока;

· повреждение сосудистой стенки;

· усиление свертываемости крови.

Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию.

Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полныйаутолиз с исчезновением тромба.

д) Эмболия - перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Исходы эмболии следующие:

Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов.

Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.

4. Нарушение микроциркуляторногокровообрвщения.

Капилляр является конечным звеном микроциркуляторного русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость. Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.

Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

Кровотечения - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Исход кровоизлияния - образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагноение - при присоединении инфекции.

Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов Последствия кровотечения зависят от количества излившейся крови, скорости и места кровотечения.

Расстройства микроциркуляции разделяют на:

1. Внутрисосудистые - характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза.

Стаз - замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Различают три вида стаза:

1. Ишемический - возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть.

2. Венозный - возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови.

3. Истинный (капиллярный) - вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Сладж - это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов.

2. Сосудистые - характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формеплазморрагии, диапедеза (выход эритроцитов через видимо неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.

3. Внесосудистые - возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами (тучные клетки) с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи.

ДВС-синдром (синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови) - это процесс, характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла вследствие выброса в кровоток большого количества тромбопластина, с одновременной несвёртываемостью крови из-за возникшего дефицита факторов свёртываемости, что приводит к массивным геморрагиям (кровоизлияниям). ДВС-синдром осложняет течение сепсиса, инфекционных заболеваний, травм, обширных ожогов, шоков, оперативных вмешательств, злокачественных опухолей и др.

Нарушения лимфообращения.

Это состояния, при которых нарушается движение лимфы по лимфатическим сосудам и дренирование межклеточной жидкости.

Виды недостаточности лимфообращения:

1. Механическая – возникает при затруднении течения лимфы по лимфатическим сосудам вследствие органических (облитерации сосудов, сдавление их опухолью, рубцом) или функциональных (спазм сосудов, повышение давления в венозной системе) нарушений.

2. Динамическая – возникает при образовании большого объёма межклеточной жидкости, превышающего дренажные возможности лимфатической системы.

3. Резорбционная – обусловлена накоплением и осаждением в межклеточной жидкости патологических белков и нарушением процесса лимфообразования.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения:

ü застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,

ü развитие лимфатических коллатералей,

ü развитие лимфатического отека (лимфедемы),

ü стаз лимфы с образованием белковых тромбов,

ü разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

Вопросы для самоконтроля.

1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечнойнедостаточности?

2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?

3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?

4. В чем сущность понятий "стаз" и "сладж"?

5. В чем причина возникновения ишемии?

6. Каковы исходы ишемии?

7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?

8. Каковы основные механизмы возникновения лимфатическойнедостаточности?

ТЕМА 5. ВОСПАЛЕНИЕ.

Вопросы лекции:

1. Общая характеристика воспалительного процесса.

2. Патогенез воспалительного процесса.

3. Виды воспалительных процессов.

1.Общая характеристика воспалительного процесса.

Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматозных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Для обозначения воспаления какого- либо органа или ткани к корню их латинского названия прибавляется окончание «ит»: например, гастрит- воспаление слизистой желудка.

К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные

· Физические (радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение),

· Химические (лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи),

· эндогенные факторы (отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа).

Местные признаки воспаления :

1 .Покраснение (гиперемия- rubor),

2.Жар (color),

3.Припухлость (tumor).

4. Боль (dolor),

5. Нарушение функции (functionlaesa).

Общие признаки воспаления :

1. Лихорадка.

2. Лейкоцитоз.

3. Ускоренное СОЭ.

Классификация:

1. По течению- острое, подострое и хроническое.

2. По реакции- Нормэргическое. гиперэргическое, гипэргическое.

3. По распространению- ограниченное, системное, генерализованное.

2. Патогенез воспалительного процесса:

Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов (биологически активные вещества, секретируемые нервными окончаниями и обусловливающие передачунервных импульсов в синапсах), которые определяют ход развития воспаления. Роль медиаторов воспаления заключается в следующем:

Повышают проницаемость стенок сосудов.

Активизируют лейкоциты, которые устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.

В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.

Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) клеток.

Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.

Обеспечивают включение иммунного ответа.

Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань.Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие:

Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.

В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.

Медиаторы воспаления обеспечивают активность лейкоцитов.

Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки и наблюдается усиленное деление.В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Лимфообращением называется процесс циркуляции лимфы и тканевой жидкости в организме. Лимфа представляет собой прозрачную и вязкую бесцветную жидкость лимфоцитами в составе. Ток лимфы происходит снизу-вверх, от кончиков пальцев рук и ног до грудного лимфатического протока. Основое условие, которое обеспечивает движение лимфы по лимфатическим капиллярам в крупные лимфатические сосуды. постоянный приток жидкости из тканеЙ.

Значение для правильного лимфообращения имеет физиологическая активность отдельных органов, сократительная способность стенок: лимфатических сосудов, пульсовые движения артериальных сосудов.
Расстройства лимфообращения наблюдаются при патологических состояниях, проявляются в изменении качественного состава лимфы, увеличении ее количества. Наиболее распространен рентгенологический метод исследования лимфообращения

Недостаточность лимфатической системы

Нарушения лимфообращения проявляются в виде недостаточности, формы которой могут быть различными. Специалисты различаютт три вида недостаточности лимфатической системы:

Механическая;

динамическая;

резорбационная.

Механическая недостаточность возникает из-за факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут ее к застою. Факторы могут быть следующими:

Сдавливание/закупорка лимфатических сосудов;

блокада лимфатических узлов;

недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется из-за повышенной фильтрации в капиллярах. В это случае лимфатические сосуды не способны убрать отечную жидкость из интерстиция.

В результате изменений биохимических свойств тканевых белков, уменьшении проницаемости лимфатических капилляров, возникает резобрционная недостаточность , которая характеризируется застоем жидкостей в тканях организма.

При морфологической недостаточности лимфатической системы, происходить застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей.

Застой лимфы в организме

В некоторых случаях застой лимфы может привести к адаптивным реакциям, развитию коллатерального лимфообращения. Происходит новообразование лимфатических капилляров и сосудов, а также их структурная перестройка. Стоит учесть, что недостаток кровообращения некоторое время может быть компенсаторным. Но в условиях наростающего застоя лимфы этих функций организма оказывается недостаточно. Капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости. В отводящих сосудах появляются многочисленные варикозные расширения. В связи с декомпенсациеей кровообращения возникаают отеки. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфадема может иметь форму:

острая/хроническая;

общая/местная.

Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной). Острая лимфедема встречается достаточно редко, в этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой. Хроническая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Регионарная лимфедема возникает при следующих факторах:

Закупорка отводящих лимфатических сосудов;

физическое сдавливание (перевязка при операции);

острый лимфаденит;

экстрипация лимфатических узлов и сосудов.

Регионарная лимфедерма исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Клиническое значение имеет хроническая местная лимфедема, которая бывает:

Врожденная (связана с гипоплазией, аплазией);

приобретенная (опухоли, хронические воспаления, склероз).

Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани. В условиях нарастающей гипоксии усиливается активность фибробластов. Ткань, кожа и подкожная клетчатка конечностей увеличиваются в объеме. Утрачивая форму, она становится плотной, эти изменения называются слоновостью.

Стоит упомянуть хилезный асцит, который выражен накоплением лимфы с высоким содержание жиров в брюшной полости. При этом жидкость белая, напоминающая молоко. накопление хилезной жидкости в плевральной полости называют хилотораксом.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Накопление хилезной жидкости в плевральной полости называется хилоторакс, связано с повреждением грудного протока или сдавленней опухолью.

Последствия нарушения лимфообращения

Последствия нарушения работы лимфатической системы определяются нарушениями тканевого метаболизма. К этому ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной систем. Венозный застой вызывает тканевую гипоксию. Гипоксия делает однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

Учитывая структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии патологий. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Недостаточность лимфообращения связана с нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лимфообращения (НЛ) может быть первичной и вторичной.

Первичная НЛ обусловлена врожденным пороком развития лимфатической системы, встречается она очень редко. Проявляется первичная НЛ в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаруживается как косметический дефект.

Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению их, к функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего наступает сброс лимфы в нижележащие отделы сосудов, что увеличивает застойные явления, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к развитию стойкого отека тканей.

При травматическом повреждении лимфатических путей и коллекторов, отек может появиться уже на 2 день после операции, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 недель.

При местных воспалительных процессах отек развивается, как правило, быстро, а через 5-7 дней после купирования воспаления отек постепенно исчезает, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отек увеличиваются, формируется слоновость.

При филяриатозе процесс начинается с лимфаденита и лимфангита с постепенным образованием отека, сохраняющегося годами с формированием слоновости. Резко увеличиваются региональные лимфоузлы. В дальнейшем на фоне слоновости развивается экзема, трофические язвы, гиперкератозы кожи.

При осмотре больных с лимфостазом, обнаруживается увеличение объема конечности или мошонки. Кожа истончена, блестящая, вначале гладкая. При развитии слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, изъязвления.

Дифференциальную диагностику лимфостаза нужно проводить с венозными отеками. При лимфостазе отеки более распространенные, кожные покровы бледные, нет варикозного расширения вен и перенесенного тромбофлебита глубоких вен в анамнезе. Лимфатический отек более плотный при пальпации, на месте давления пальцем ямок не остается (как при отеках другого происхождения). Наиболее информативны методом исследования является контрастная лимфография. При лимфостазе обнаруживаются уменьшение просвета лимфатических сосудов, облитерация их.

Принципы лечения . Важное значение имеет лечение основного заболевания, приведшего к лимфостазу.

В начальном, как правило, обратимом периоде лимфостаза, применяют лечебную физкультуру, массаж, давящие эластические повязки, эластический лечебный трикотаж, ограничивают длительность пребывания на ногах. Применяют грязелечение, сероводородные ванны и другие физиотерапевтические процедуры.

При необратимом лимфостазе, для восстановления лимфообращения применяют хирургическое лечение с использованием микрохирургической техники. Накладывают анастомозы между лимфатической и венозной системами. При слоновости выполняют пластические операции - иссечение всей рубцово-измененной клетчатки с приживлением полностью освобожденных от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию.

Некрозы

Причиной образования циркуляторных некрозов может являться нарушение микроциркуляции и нарушение иннервации. Основными заболеваниями, при которых наблюдаются эти нарушения являются диабетическая ангиопатия, системные васкулиты (узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха и др.), пролежни, заболевания и повреждения нервной системы. Остановимся на основных видах некрозов.

Некрозом называется омертвение тканей, части или всего органа в живом организме.

По этиологии все некрозы бывают прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области действия какого-либо внешнего фактора. Такими факторами могут быть высокие и низкие температуры, химические вещества, лучистая или электрическая энергия, механическая травма (раздавливания или размозжения), патогенное действие микроорганизмов.

Вторичные или непрямые , или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями местного кровообращения, в результате тромбоза, эмболии, облитерации сосудов, нарушениями трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии, лепре.

Все некрозы разделяются на сухие и влажные .

Сухой или коагуляционный некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани и жизнеспособные. Инфекция при этом, как правило, не присоединяется, воспалительная реакция минимальная, признаки интоксикации отсутствуют.

Влажный или колликвационный некроз характеризуется развитием отека, воспаления, увеличения объема органа. Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция. Четкой границы между пораженными и жизнеспособными тканями нет. Воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной и (или) гнилостной инфекции с развитием интоксикации, которая при прогрессировании процесса может привести к развитию полиорганной недостаточности и гибели пациента.

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающим постепенно.

Развитию влажного некроза способствуют острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия), ишемия большого объема тканей, выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (клетчатка, мышцы), присоединение инфекции, сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме и др.).

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Гангрена имеет следующие характерные признаки.

1. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого, аппендикса и т.д. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

2. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиваться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, аппендикс, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Причиной развития гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, которые приводят к нарушению кровообращения.

К внешним факторам относятся обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительно наложенный жгут, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующие заболевания сосудов.

Так же как и некрозы, гангрена бывает сухая и влажная.

Развитие гангрены при остром нарушении кровообращения в органе всегда сопровождается выраженной ишемической болью ниже места закупорки сосуда. Конечность становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи.

При сухой гангрене участок некроза черного цвета, постепенно мумифицируется с формированием демаркационной линии. Интоксикация не выражена.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжелым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада. Появляются признаки эндотоксикоза. В области некроза кожа становится синеватой, с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность увеличивается в объеме, ткани грязно-серые со зловонным запахом.