Микроэлементы, дефицит которых приводит к обжорству. Почему не хватает питания USB-устройствам Симптомы нехватки еда

Недостаточность питания - одна из форм нарушения питания. Недостаточное питание может являться результатом неадекватного потребления питательных веществ, мальабсорбции, нарушенного метаболизма, потери нутриентов при поносе или при увеличении потребности в пище (как бывает при раке или инфекции). Недостаточность питания прогрессирует постепенно; обычно каждая стадия занимает продолжительное время, чтобы развиться. Сначала изменяются уровни нутриентов в крови и тканях, затем происходят внутриклеточные изменения в биохимических функциях и структуре. В конечном счете, появляются признаки и симптомы.

Недостаточность питания. Факторы риска

Недостаточное питание ассоциировано со многими расстройствами и обстоятельствами, включая бедность и социальные бедствия. Риск его возникновения также больше в определенные периоды времени (в младенчестве, раннем детстве, пубертатном периоде, при беременности, кормлении грудью, в старческом возрасте).

Младенчество и детство . Младенцы и дети особенно чувствительны к недостаточности питания из-за их высоких потребностей в энергии и необходимых питательных веществах. При дефиците витамина К у новорожденных может развиться геморрагическая болезнь новорожденных, опасное для жизни расстройство. У младенца, вскармливавшегося только грудным молоком, может развиться дефицит витамина В12, если мать - строгий вегетарианец. Недостаточно и неполноценно питающиеся младенцы и дети подвергаются риску возникновения у них белково-энергетической недостаточности, дефицита железа, фолиевой кислоты, витаминов А и С, меди и цинка. В течение пубертатного периода увеличиваются потребности в пище потому, что темп роста всего организма ускоряется. Недостаточность питания у девочек и юных девушек может быть обусловлена характерной для них неврогенной анорексией.

Беременность и кормление грудью. Потребности в питательных веществах увеличиваются в период беременности и кормления грудью. В течение беременности могут встречаться отклонения от нормальной диеты, включая извращенный аппетит (потребление не пищевых веществ типа глины и активированного угля). Достаточно распространена железнодефицитная анемия, так же как и фолиеводефицитная анемия, особенно среди женщин, которые принимали оральные контрацептивы.

Старческий возраст. Старение - даже когда болезнь или дефицит питания отсутствуют - приводит к саркопении (прогрессирующая потеря мышечной массы тела), которая начинается после 40 лет и, в конечном счете, выражается в потере приблизительно 10 кг (22 фунта) мышечной массы у мужчин и 5 кг (11 фунтов) у женщин. Причины этого заключаются в уменьшении физической активности и потребления пищи и в увеличении уровня цитокинов (особенно интерлейкина-6). У мужчин причиной саркопении является также и уменьшение уровня андрогенов. При старении снижаются интенсивность основного обмена (главным образом, из-за снижения не жировой массы тела), общая масса тела, рост, масса скелета и повышается средняя масса жира (в процентном содержании от массы тела) приблизительно на 20-30 % у мужчин и 27-40 % у женщин.

Начиная с 20 лет и вплоть до 80, снижается потребление пищи, особенно у мужчин. Анорексия из-за самого процесса старения имеет много причин:

• снижается адаптивное расслабление дна желудка,
• увеличиваются секреция и активность холецистокинина, который вызывает чувство насыщения,
• и увеличивается выделение лептина (анорексигенный гормон, вырабатываемый адипоцитами).

Пониженные обоняние и вкус уменьшают удовольствие от приема пищи, но обычно лишь незначительно снижают количество потребляемой пищи. Анорексия может иметь другие причины (например, одиночество, невозможность купить продукты и приготовить еду, деменция, некоторые хронические расстройства, употребление некоторых препаратов).

Типичная причина недостаточного питания - депрессия . Иногда еде препятствуют неврогенная анорексия, паранойя или маниакальные состояния. Проблемы с зубами ограничивают способность жевать и впоследствии переваривать и усваивать пищу. Распространенной причиной являются и трудности с глотанием (например, из-за припадков, инсультов, других неврологических расстройств, кандидоза пищевода или ксеростомии). Бедность или функциональные нарушения ограничивают доступность потребления питательных веществ.

Помещенные в дома для престарелых особенно подвержены риску развития у них синдрома белково-энергетической недостаточности (БЭН). Они часто дезориентированы и не способны выразить, что голодны или какие пищевые продукты они предпочитают. Они могут быть физически не способны принимать пищу самостоятельно. Жевание или глотание у них могут быть очень медленными, и для другого человека становится утомительным накормить их достаточным количеством пищи. Недостаточное потребление и сниженное всасывание витамина D, а также недостаточное пребывание на солнце приводят к остеомаляции.

Различные расстройства и медицинские процедуры. Диабет, некоторые хронические расстройства ЖКТ, резекции кишки, некоторые другие хирургические вмешательства на ЖКТ ведут к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, витамина В, кальция и железа. Глютеновая энтеропатия, недостаточность поджелудочной железы или другие расстройства могут привести к мальабсорбции. Сниженное всасывание может способствовать железодефициту и остеопорозу. Поражения печени ослабляют накопление витаминов А и В и препятствуют метаболизму белка и источников энергии. Почечная недостаточность является предрасполагающим фактором дефицита белка, железа и витамина D. Потребление неадекватных количеств пищи может явиться результатом анорексии у больных раком, депрессией, СПИДом. Инфекции, травма, гипертиреоз, обширные ожоги и длительная лихорадка увеличивают метаболические потребности.

Вегетарианские диеты . Дефицит железа может встречаться у «яично-молочных» вегетарианцев (хотя такая диета может быть залогом хорошего здоровья). У строгих вегетарианцев может развиться дефицит витамина В12, если они не потребляют дрожжевые экстракты или пищевые продукты, ферментированные в азиатском стиле. У них снижено также потребление кальция, железа, цинка. Только фруктовая диета не рекомендуется, потому что она дефицитна по белку, Na и многим микроэлементам.

Новомодные диеты. Некоторые модные диеты приводят к дефициту витаминов, минеральных веществ и белка, сердечным, почечным, метаболическим нарушениям и иногда к смерти. Очень низкокалорийные диеты (<400 ккал/сут) не могут поддерживать здоровье длительное время.

Лекарственные препараты и пищевые добавки. Многие препараты (например, средства, подавляющие аппетит, дигоксин) уменьшают аппетит, другие ухудшают всасывание питательных веществ или метаболизм. Некоторые препараты (например, стимуляторы аппетита) оказывают катаболические эффекты. Определенные препараты могут ослабить всасывание многих питательных веществ, например противосудорожные средства могут ослабить всасывание витаминов.

Алкогольная или лекарственная зависимость. Пациенты с алкогольной или лекарственной зависимостью могут пренебрегать своими пищевыми потребностями. Всасывание и метаболизм питательных веществ также могут быть ослаблены. «Внутривенные» наркоманы обычно становятся истощенными, также как и алкоголики, которые потребляют более одного литра крепких спиртных напитков в день. Алкоголизм может вызвать дефицит магния, цинка и некоторых витаминов, включая тиамин.

Симптомы и диагноз

Симптомы варьируют в зависимости от причины и типа недостаточности питания.

Диагноз основывается на результатах как медицинского анамнеза, так и режима питания, объективного обследования, анализа структуры тела и избирательных лабораторных исследований.

Анамнез . Анамнез должен включать вопросы о потреблении пищи (см. рис. 1), недавние изменения в весе и факторах риска недостаточности питания, включая употребление лекарств и алкоголя. Непреднамеренная потеря более 10 % обычного веса в течение трёх месяцев указывает на высокую вероятность недостаточности питания. Социальный анамнез должен включать вопросы о том, доступны ли деньги для еды и может ли пациент купить ее и приготовить.

Рис. 1. Мини-шкала оценки состояния питания. Guigoz Yand Garry PJ 1994. Mini nutritional assessment. A practical assessment tool for grading the nutritional status of elderly patients. Facts and Research in Gerontology. Supplement 2:15-59. Rubenstein LZ, Jarker J, Guigoz Y, and Vellas B. Comprehensive geriatric assessment (CGA) and the MNA: An overview of the CGA, nutritional assessment and development of a shortened version of the MNA. In “Mini nutritional assessment (MNA): Research and practice in the elderly.” Vellas B, Garry PJ, and Guigoz Y, editors. Nestle Nutrition Workshop Series. Clinical & Performance Programme, vol. 1, Karger, Bale, 1997. ® Soci t des Produits Nestle S.A., Vevey, Switzerland, trademark owners. Напечатано с разрешения.

При обследовании пациента по органам и системам необходимо сфокусировать внимание на симптомах дефицита питательных веществ (см. табл. 1). Например, головная боль, тошнота и диплопия могут указывать на интоксикацию витамином А.

Таблица 1. Признаки и симптомы недостаточности питания

Область / Система	Симптом или признак	Дефицит
Общий внешний вид	Кахексия	Энергия
Кожные покровы	Сыпь	Многие витамины, цинк, незаменимые жирные кислоты
	Сыпь на участках, открытых солнцу	Ниацин(пеллагра)
	Легкость появления «синяков»	Витамины С или К
Волосы и ногти	Истончение или потеря волос	Белок
	Преждевременное поседение волос	Селен
	«Ложкообразные» ногти	Железо
Глаза	«Куриная слепота»	Витамин А
	Кератомапяция	Витамин А
Рот	Хейлит и глоссит	Рибофлавин, ниацин, пиридоксин, железо
	Кровоточивость десен	Витамин С, рибофлавин
Конечности	Отеки	Белок
Нервная система	Парестезии и онемение стоп и кистей	Тиамин
	Судороги	Са, Mg
	Когнитивные и сенсорные рас­стройства	Тиамин (бери-бери), ниацин (пел­лагра), пиридоксин, витамин В
	Деменция	Тиамин, ниацин, витамин В
Скелетно-мышечная система	Потеря мышечной массы	Белок
	Деформации костей («0-образ- ные» ноги, деформированные коленные суставы, искривление позвоночника)	Витамин D, Са
	Хрупкость костей	Витамин D
	Болезненность и припухлость суставов	Витамин С
ЖКТ	Диарея	Белок, ниацин, фолиевая кислота, витамин В
	Диарея и извращение вкуса	Цинк
	Дисфагия и боль при глотании (синдром Пламмера-Винсона)	Железо
Эндокринная	Увеличение щитовидной железы	Йод

По площади мышечной области середины верхней части предплечья оценивают мышечную массу тела. Эта площадь рассчитывается исходя из толщины кожной складки трицепса (ТКСТ) и окружности середины предплечья. Оба измерения проводятся на одном и том же участке, правая рука пациента - в расслабленном положении. Средняя окружность середины верхней части предплечья приблизительно 32 + 5 см для мужчин и 28 ± 6 см для женщин. Формула для расчёта площади мышечной области середины верхней части предплечья в сантиметрах в квадрате представлена ниже.

Объективное обследование. Объективное обследование должно включать измерение роста и веса, распределение жира и антропометрическое определение мышечной массы тела. Индекс массы тела [ИМТ = вес (кг) / рост (м) ] урегулирует вес с ростом. Если вес пациента <80 % должного, соответствующего росту, или если ИМТ < 18, то должна быть заподозрена недостаточность питания. Хотя эти данные полезны в диагностике недостаточности питания, они мало специфичны.

Эта формула корректирует площадь мышечной области верхней части предплечья с учётом жира и кости. Средние значения площади мышечной области середины верхней части предплечья составляют - 54 ±11 см для мужчин и 30 ± 7 см для женщин. Значение менее 75 % этого стандарта (в зависимости от возраста) указывает на истощение мышечной массы тела (см. табл. 2). На это измерение влияют физическая активность, генетические факторы и возрастная потеря мышечной массы.

Таблица 2. Площадь мышечной области середины верхней части предплечья у взрослых

Средняя мышечная масса середины верхней части предплечья ± 1 стандартное отклонение. По данным I и II Национальных программ изучения здоровья и питания.

Объективное обследование должно быть сфокусировано на специфических симптомах недостатка питательных веществ. Необходимо выявлять симптомы БЭН (например, отёк, кахексия, сыпь). Обследование также должно сосредоточиться на признаках состояний, которые могли предрасполагать к недостатку питательных веществ, например, стоматологические проблемы. Психический статус должен быть оценён, потому что депрессия и ухудшение когнитивных способностей могут приводить к потере веса.

Широко распространённая Полная оценка состояния питания (ПОСП) использует информацию из анамнеза пациента (например, потеря веса, изменения в приёме пищи, гастроинтестинальные симптомы), данных объективного обследования (например, потеря мышечной массы и подкожного жира, отёк, асцит) и врачебной оценки состояния питания пациента. Используется утверждённая Мини-шкала оценки состояния питания (МОСП) пациента, которая также широко применяется при оценке статуса питания для пожилых пациентов (см. рис. 1).

Диагностика . Объем необходимых лабораторных исследований неясен и может зависеть от материального положения пациента. Если причина очевидна и может быть откорректирована (например, ситуация на грани выживания), исследования дают мало пользы. Другие пациенты нуждаются в более детальной оценке.

Чаще всего используемый лабораторный тест - измерение белка сыворотки. Уменьшения количества альбуминов и других белков [например, преальбумина (транстиретина), трансферрина, ретинолсвязывающего белка] могут указывать на дефицит белка или БЭН. При прогрессировании недостаточного питания уровень альбумина снижается медленно; уровни преальбумина, трансферрина, ретинолсвязывающего белка уменьшаются быстро. Определение уровня альбумина достаточно дешево и позволяет прогнозировать риск осложнений, смертность и летальность лучше, чем измерение других белков. Однако корреляция уровня альбумина с риском осложнений и смертностью может быть связана как с непищевыми, так и с пищевыми факторами. При воспалении образуются цитокины, которые вынуждают альбумин и другие пищевые белковые маркеры выходить из кровеносного русла в ткани, уменьшая их уровни в сыворотке. Поскольку преальбумин, трансферрин и ретинолсвязывающий белок уменьшаются в процессе голодания быстрее, чем альбумин, их измерение иногда используется для диагностики или оценки тяжести острого голодания. Однако окончательно не ясно, являются ли они более чувствительными или специфичными, чем альбумин.

Может быть подсчитано общее количество лимфоцитов, которое часто снижается при прогрессировании недостаточности питания. Недостаточное питание ведет к значительному снижению CD4+ Т-лимфоцитов, поэтому определение этого показателя полезно у пациентов, которые не больны СПИДом.

Кожные пробы с использованием антигенов помогают выявить ослабление клеточного иммунитета при БЭН и при некоторых других нарушениях, связанных с недостаточным питанием.

Другие лабораторные тесты (измерения уровней витаминов и минеральных веществ) используются выборочно, чтобы диагностировать их специфические разновидности состояний, связанных с дефицитом того или иного компонента.

Белково-энергетическая недоста­точность (БЭН)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), или белково-калорийная недостаточность, - это дефицит энергии из-за хронического дефицита всех макронутриентов. Она обычно включает дефициты и многих микронутриентов. БЭН может быть внезапной и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических проявлений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи), наблюдается мультиорганная и мультисистемная недостаточность. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в том числе оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах БЭН является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с расстройствами, которые снижают аппетит или ухудшают переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах БЭН характерна для детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

Классификация и этиология

БЭН бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90-110 %; легкая БЭН, 85-90 %; умеренная, 75-85 %; тяжелая, менее 75 %).

БЭН может быть первичной или вторичной. Первичная БЭН обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная БЭН является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

Первичная БЭН. Во всем мире первичная БЭН встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т. е. у тех, у кого ограничены возможности добывать продукты, хотя наиболее частая причина в пожилом возрасте - депрессия. Это может быть также следствием соблюдения постов, лечебного голодания или анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная БЭН имеет три формы: маразм, квашиоркор и форма, имеющая характерные особенности обеих (маразматический квашиоркор). Форма БЭН зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание - острая тяжелая форма первичной БЭН.

Маразм (также называется сухой формой БЭН) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм - самая частая форма БЭН у детей.

Квашиоркор (также называемый влажной, одутловатой или отечной формой) связан с преждевременным отнятием старшего ребенка от груди, которое обычно встречается, когда рождается младший ребенок, «оттесняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с маразмом. Квашиоркор может также явиться результатом острой болезни, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют БЭН. Диета, которая является более дефицитной по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Менее часто, чем маразм, квашиоркор имеет тенденцию быть ограниченным определенными регионами мира, такими как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внугрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

Маразматический квашиоркор характеризуется суммарными особенностями маразма и квашиоркора. Пораженные им дети отечны и имеют больше жира в составе тела, чем при маразме.

Голодание - полная недостаточность питательных веществ. Иногда голодание добровольное (как в период религиозного поста или при неврогенной анорексии), но обычно оно обусловлено внешними факторами (например, стихийные обстоятельства, нахождение в пустыне).

Вторичная БЭН . Этот тип обычно является результатом расстройств, которые влияют на функцию ЖКТ, кахектических расстройств и состояний, которые увеличивают метаболические потребности (например, инфекции, гипертиреоз, болезнь Аддисона, феохромоцитома, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства). При кахектических расстройствах (например, СПИД, рак) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что в свою очередь ведет к недостаточности питания. Сердечная недостаточность терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию - тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ. Расстройства, которые влияют на функцию ЖКТ, могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или лимфатический транспорт питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя).

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция - уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала «расщепляет» жировую ткань. Однако затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Больше всего «теряют» в весе печень и кишечник, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Симптомы и признаки

Симптомы умеренной БЭН могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, и они усугубляются дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Ткани гонад атрофичны. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у мужчин и женщин.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30-40 дней, потери веса были явными (25 % начального веса). Если голодание более длительное, то потери веса могут достигнуть 50 % у взрослых и, возможно, больше у детей.

Кахексия у взрослых наиболее очевидна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, не эластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Ослаблено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней, трофических язв.

При острой или хронической тяжелой БЭН размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, иногда приводя к смерти. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехии. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

Клеточный иммунитет ослаблен, увеличивается восприимчивость к инфекциям. Бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, средний отит, инфекции урогенитального тракта, сепсис) являются характерными для всех форм БЭН. Инфекции приводят к активации продукции цитокинов, которые усугубляют анорексию, что приводит к еще большей потере мышечной массы и значительному уменьшению уровня сывороточного альбумина.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая, «болтающаяся» кожа висит складками.

Квашиоркор характеризуется периферическими отеками. Живот выступает, но асцита нет. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете, становясь редкими, но волосы ресниц могут даже чрезмерно расти. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Полное голодание смертельно, если длится более 8-12 недель. Таким образом, характерные для БЭН симптомы не успевают развиться.

Диагноз

Диагноз основывается на истории болезни, когда устанавливается явно неадекватное потребление пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения и нервную анорексию.

Таблица 3. Показатели, используемые для оценки тяжести Белково-Энергетической Недостаточности (БЭН)

Показатель	Норма	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Нормальный вес (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Индекс массы тела (ИМТ)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Белок сыворотки (г/дл)		3,1-3,4	2,4-3,0	<2,4
Трансферрин сыворотки (мг/дл)	220-400	201-219	150-200	<150
Общее число лимфоцитов (в мм 3)	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Индекс гиперчувствительности замедленного типа	2	2	1

Данные объективного обследования могут обычно подтвердить диагноз. Для идентификации причины вторичной БЭН необходимы лабораторные исследования. Измерение уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4+ Т-лимфоцитов и реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть БЭН (см. табл. 3) или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинолсвязывающего протеина. Уровни креатинина и метилгистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается. Эти данные редко учитываются при выборе тактики лечения.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть определены уровни электролитов сыворотки, показатели мочевины и креатинина, BUN, глюкозы, возможно, Са, Mg, фосфата и Na. Уровни глюкозы крови и электролитов (особенно К, Са, Mg, фосфата, иногда Na) обычно низкие. Показатели мочевины и креатинина, BUN в большинстве случаев сохраняются на низких значениях, до развития почечной недостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. Проводится общий анализ крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

Профилактика и лечение

Во всем мире самая важная стратегия профилактики БЭН состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная БЭН, включая кратковременное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно орально. Могут использоваться жидкие оральные пищевые добавки (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет оральное кормление, потому что голодание способствует повышению чувствительности ЖКТ и попаданию бактерий в пейеровы бляшки, способствуя инфекционной диарее. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта, а не на основе молока, потому что люди с отсутствием толерантности к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая БЭН или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами орально или, в случае необходимости, через зонд: назогастральный (обычно) или желудочный. Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные дозы (RDA), до наступления выздоровления.

У детей. Надо лечить лежащие в основе развившегося патологического состояния расстройства. У детей с поносом кормление может быть отсрочено на 24- 48 часов, чтобы избежать усугубления поноса. Кормление проводится часто (6-12 раз/сут), но во избежание поражения и без того ограниченной способности кишечника к всасыванию должно осуществляться в малых количествах (<100 мл). В течение первой недели молочные смеси с добавками обычно даются в прогрессивно увеличивающихся количествах; после недели можно давать полные количества из расчета 175 ккал/кг и 4 г белка/кг. Двойные дозы микронутриентов, превышающие рекомендации RDA, являются обязательными, для чего рекомендуется использование коммерческих поливитаминных добавок. После 4 недель молочная смесь может быть заменена цельным молоком, рыбьим жиром и твердыми пищевыми продуктами, включая яйца, фрукты, мясо и дрожжи.

Распределение энергетической ценности макронутриентов должно составлять приблизительно: 16 % белков, 50 % жиров и 34 % углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного порошкового коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки: Mg 0,4 мэкв/кг/суг внутримышечно в течение 7 дней; витамины группы В в двойной RDA, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибденом и селеном. Поскольку всасывание пищевого железа у детей с БЭН затруднено, то оно назначается в добавках перорально или внутримышечно. Родителей инструктируют о потребностях в питательных веществах.

У взрослых. Необходимо устранить расстройства, ассоциированные с БЭН. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут улучшить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потери мышечной массы), надо одновременно использовать и тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только кратковременно (<3 месяцев). У больных с функциональными ограничениями ключевыми моментами лечения являются доставка на дом пищи и помощь в кормлении.

Лекарственные средства, возбуждающие аппетит (экстракт гашиша - дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не выяснена ни одна из причин их заболевания, или пациентам на склоне жизни, когда анорексия ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды оказывают некоторые положительные эффекты (например, увеличение мышечной массы тела, возможно, функциональные улучшения) у больных с кахексией, обусловленной почечной недостаточностью и, возможно, у пожилых пациентов.

Принципы коррекции БЭН у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Для большинства взрослых кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование коммерческой молочной смеси для орального кормления. Питательные вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2-2 г белка/ кг. Если жидкие оральные добавки используются с твердой пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 час до ее приема так, чтобы количество съедаемой твердой пищи не снижалось.

Лечение пациентов с БЭН, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону); помощь в кормлении; изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи); лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств; использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания. Для пациентов с тяжелой дисфагией незаменимым является длительное использование для кормления гастростомы; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Ощутимую пользу приносит и отказ от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую БЭН.

Осложнения лечения. Лечение БЭН может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос - обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины БЭН были исключены.

Поскольку БЭН может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Mg. Уменьшение К или Mg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

В процессе лечения эндогенный инсулин может стать неэффективным, что приводит к гипергликемии. Следствием этого могут быть дегидратация и гиперосмолярность. Могут развиться фатальные желудочковые аритмии, что характеризуется увеличением интервала ОТ.

Прогноз

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой БЭН и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос - зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии - благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная БЭН у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась БЭН.

У взрослых БЭН может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение БЭН почти всегда успешно. У пожилых пациентов БЭН увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.

Дефицит карнитина

Дефицит карнитина является следствием неадекватного поступления или неспособности усваивать аминокислоту карнитин. Дефицит карнитина представляет гетерогенную группу нарушений. Ухудшается метаболизм мышц, что ведет к миопатии, гипогликемии или кардиомиопатии. Чаще всего лечение заключается в рекомендации диеты, обогащенной L-карнитином.

Аминокислота карнитин необходима для транспорта эфиров кофермента (коэнзима) А и длинноцепочечных жирных кислот, ацетил-коэнзим А, в митохонд­рию миоцита, где они окисляются с целью получения энергии. Карнитин содержится в пищевых продуктах, особенно животного происхождения, а также син­тезируется в организме.

Причины дефицита карнитина: неадекватное поступление [например, из-за модных диет, недоступности продуктов, полного парентерального питания (ППТ)]; неспособность усвоения из-за дефицита ферментов (например, дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы, метилмалонатлацидурия, пропионатацидемия, изовалериатемия); сниженный эндогенный синтез карнитина при тяжелом поражении печени; избыточная потеря карнитина при поносе, усиленном диурезе, гемодиализе; наследственная патология почек, при которой карнитин усиленно экскретируется; увеличение потребности в карнитине при кетозе, возрастании потребностей организма в окислении жирных кислот; использование вальпроата. Дефицит карнитина может быть генерализованным (системным) или может поражать главным образом мышцы (миопатический).

Симптомы и возраст, в котором появляются симптомы, зависят от причины дефицита карнитина. Дефицит карнитина может привести к некрозу мышц, миоглобинурии, так называемой липидной миопатии, гипогликемии, жировому перерождению печени и гипераммониемии, сопровождающейся болями в мышцах, слабостью, спутанностью сознания и кардиомиопатией.

У новорожденных детей дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы диагностируется методом масс-спектрометрии. Пренатальный диагноз может быть установлен путем анализа амниотической жидкости (амниотических ворсинчатых клеток). У взрослых окончательный диагноз дефицит карнитина устанавливается на основании определения уровня ацилкарнитина в сыворотке крови, моче и тканях (в мышцах и печени для системного дефицита; только в мышцах - для миопатической формы дефицита).

Дефицит карнитина, который развивается из-за его неадекватного поступления с пищей, увеличения потребности в нем, избыточных потерь, уменьшения синтеза и (иногда) из-за дефицита ферментов, можно лечить посредством назначения L-карнитина из расчета 25 мг/кг перорально каждые 6 часов.

Дефицит основных [эссенциальных] жирных кислот

Дефицит эссенциальных жирных кислот (ЭЖК) встречается достаточно редко, чаще всего у младенцев, питание которых дефицитно по ЭЖК. Симптомы включают чешуйчатый дерматит, алопецию, тромбоцитопению и задержку роста у детей. Диагноз устанавливается клинически. Пополнение ЭЖК из пищи полностью устраняет дефицит.

Линолевая и линоленовая кислоты - ЭЖК - субстраты для эндогенного синтеза других жирных кислот, которые необходимы для обеспечения многих физиологических процессов, включая поддержание целостности кожи и клеточных мембран, синтез простагландинов и лейкотриенов. Например, эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты, синтезируемые из ЭЖК, являются необходимыми компонентами головного мозга и сетчатки.

Для развития дефицита ЭЖК их потребление с пищей должно быть очень низким. Употребление даже небольших количеств ЭЖК может предотвратить развитие их дефицита. В коровьем молоке содержится приблизительно 25 % линолевой кислоты от содержания в человеческом молоке, но когда коровье молоко употребляется в нормальных количествах, поступление в организм линолевой кислоты достаточное, чтобы предотвратить дефицит ЭЖК. Общее потребление жиров во многих развивающихся странах может быть очень низким, но поскольку этот жир зачастую растительного происхождения, с большим содержанием линолевой и линоленовой кислот, потребление растительных жиров является достаточным для предотвращения дефицита ЭЖК.

У младенцев, которых кормили молочными смесями, с формулой, обедненной линолевой кислотой (молочная смесь на основе «снятого» молока), возможно развитие дефицита ЭЖК. Дефицит ЭЖК может явиться и следствием длительного ППТ, если оно не включало липиды. Но в настоящее время большинство растворов для ППТ включает жировые эмульсии с целью предотвращения дефицита ЭЖК. У больных с синдромом мальабсорбции липидов или увеличенными метаболическими потребностями (например, при хирургических вмешательствах, множественных травмах, ожогах) диагноз может быть установлен на основании результатов лабораторных данных дефицита ЭЖК при отсутствии клинических проявлений. Дерматит, обусловленный дефицитом ЭЖК, - генерализованный и чешуйчатый; у младенцев он может напомнить врожденный ихтиоз, увеличивает обезвоживание кожи.

Диагноз обычно является клиническим; однако лабораторные тесты, подтверждающие дефицит ЭЖК, теперь доступны в крупных исследовательских центрах. Лечение заключается в обязательном поступлении ЭЖК с пищей, что полностью восполняет их дефицит.

Йод – один из важнейших микроэлементов, необходимых для поддержания здоровья нашего организма. В первую очередь он необходим для нормальной работы щитовидной железы, гормоны которой оказывают непосредственное влияние на работу головного мозга и иммунный статус организма. В России более трети населения имеет признаки нехватки йода, но даже не догадываются об этом, поскольку на начальных этапах изменения в самочувствии очень незначительны.

Причины недостатка йода

Беременные женщины испытывают повышенную потребность в йоде, а дефицит этого микроэлемента очень опасен для плода.

Недостаток не всегда является следствием нерационального питания, поскольку пища – не единственный источник этого микроэлемента для нашего организма. Мы получаем йод с водой и воздухом, поэтому проблема йододефицита актуальна в областях, где почва и вода бедны этим веществом (Европейская часть России и страны Европы). Повышена потребность в йоде у детей, беременных женщин и кормящих матерей.

Симптомы недостатка йода

Йододефицит в первую очередь сказывается на функционировании , поскольку йод входит в состав гормонов, которые она продуцирует.

О недостатке йода сигнализирует состояние кожи, она становится сухой, теряет эластичность, приобретает восковой оттенок. Из-за нарушения обмена веществ, в котором также принимают участие гормоны щитовидной железы, появляется избыточный вес. Происходят нарушения в работе кишечника, проявляющиеся в виде запоров. При выраженном йододефиците страдает сердечно-сосудистая система, снижается артериальное давление, возникают . У женщин может нарушаться менструальный цикл, нередко диагностируется бесплодие, у мужчин – импотенция.

Из-за нехватки йода страдает и головной мозг, снижается интеллект, способность к концентрации внимания, нарушается память. Человек, чей организм, испытывает йододефицит, жалуется на усталость, слабость, становится вялым, безразличным к происходящему, иногда даже возникает депрессия. С течением времени нехватка йода может стать причиной увеличения щитовидной железы (эндемический зоб), которая начинает сдавливать органы, расположенные рядом, вызывая тем самым кашель, затруднения глотания и приступы удушья.

Признаки йододефицита у детей

У растущего организма потребность в йоде увеличена. Дети, испытывающие дефицит этого микроэлемента, часто болеют простудными заболеваниями, у них снижен аппетит, они быстро устают от физических нагрузок, успеваемость в школе у таких детей плохая. Недостаток йода у детей чаще всего протекает скрыто. Увеличение щитовидной железы в размерах и развитие зоба свидетельствует о том, что детский организм давно испытывает йододефицит. При развитии тяжелого гипотиреоза вследствие нехватки йода ребенок начинает отставать в физическом, умственном и психическом развитии, в самых тяжелых случаях развивается кретинизм.

При появлении признаков, описанных выше, следует обратиться к врачу. Первые симптомы йододефицита неспецифичны, поэтому установить истинную причину ухудшения самочувствия самостоятельно трудно.

Лечение

Для того чтобы устранить дефицит йода в организме, необходимо , содержащими этот микроэлемент. Самыми полезными продуктами при недостатке йода считаются морепродукты: морская капуста, кальмар, креветки, икра, хек, минтай, треска и др. В меньших количествах йод содержится в речной рыбе, яйцах, говядине, молоке, злаках, грибах, овощах (шпинат, щавель, зеленый лук, спаржа, баклажаны, свекла, помидоры, редис, чеснок, картофель). Присутствует этот микроэлемент в ягодах и фруктах (бананы, апельсины, лимоны, дыни, ананасы, хурма). При приготовлении блюд рекомендуется использовать йодированную соль. Кроме того, производится целый ряд продуктов питания, дополнительно обогащенных йодом (молоко, хлеб, яйца, минеральная вода и др.). Для детей выпускаются сухие молочные смеси, в состав которых входит йод.

Профилактика йододефицита

Йодированной солью следует заменять соль обычную людям, проживающих в регионах йододефицита.

Для профилактики недостатка йода в организме необходимо включить в диету продукты, богатые йодом, а также периодически принимать препараты, содержащие этот микроэлемент, в профилактической дозе.

Для профилактики йододефицита во время беременности и лактации всем женщинам врачи рекомендуют принимать препараты, содержащие йод в дозе не менее 200 мкг/сут. Избежать возникновения дефицита этого микроэлемента в организме будущим мамам поможет антенатальная профилактика. На этапе планирования беременности за полгода до ее наступления рекомендуется принимать препараты йода в профилактической дозе. Это поможет предотвратить заболевания, связанные с йододефицитом, у новорожденного ребенка.

К какому врачу обратиться

Если у вас появились симптомы, похожие на признаки дефицита йода, следует обратиться к эндокринологу. После исследования гормонального фона врач сможет сделать вывод о нехватке этого микроэлемента. Будущим мамам о профилактике йодного дефицита должен рассказать эндокринолог. У ребенка симптомы нехватки йода обычно выявляет наблюдающий педиатр. По вопросам правильного питания для профилактики этого состояния полезно проконсультироваться у врача-диетолога.

Видео версия статьи

Потребители продукции для хранения данных часто сталкиваются с тем, что устройствам нехватает питания от разъема USB. Из-за этого устройства работают не так, как нужно – постоянно отключаются, периодически пропадают из списка дисков или вообще не включаются. Причем это случается как всегда, по закону подлости, в самый неподходящий момент, когда срочно необходимо получить доступ к своим данным. В статье пойдет речь о том, как обеспечить своему переносному винчестеру хорошее питание.

Сразу оговорюсь, что данная проблема возникает с портом USB 2.0, так как более современная версия USB 3.0 по спецификации имеет большую выходную мощность, которой вполне достаточно для пуска и функционирования накопителя.

Итак, что делать при нехватке питания.

Варианта два. Первый – простой: необходимо найти очень короткий провод USB – около 15-20 см. По поему опыту, на таких кабелях потери минимальны, поэтому жесткий диск заработает даже от старого USB-порта.

Обычно такой провод можно купить на одном из компьютерных рынков или развалов, а кроме того, такие провода любит класть в комплект своей продукции известный производитель портативной продукции Western Digital. Шанс, что короткий кабель позволит устранить проблему, достаточно велик. Кроме того, такой «шнурок» удобно носить с собой, он легкий и не занимает много места даже крохотной в барсетке или небольшой сумочке.

Вариант второй – придется немного раскошелится. Требуется купить устройство, которое позволит прокормить жесткий диск. Здесь также два пути. Можно взять внутреннее решение или внешнее. Первое подойдет владельцам стационарных компьютеров, второе – владельцам ноутбуков и другой портативной техники.

К внешнему решению относится покупка USB-хаба (концентратора) на 4-7 портов с внешним блоком питания, который имеет достаточную мощность, чтобы запитать устройства во всех портах сразу.

Плюс такого решения – универсальность. Его можно испопользовать и с ноутбуком, и с десктопом, и вообще с любым устройством. В случае необходимости такой хаб можно легко кинуть в сумку и отнести на работу / к другу / на дачу и т. д. Однако есть и минусы, хоть и не существенные. Во-первых, лишняя занятая розетка. Может показаться, что я придираюсь, однако, как показывает практика, разетки забиваются устройствами достаточно быстро, и в скором времени их может не хватить. Во-вторых, это лишнее место на столе и куча дополнительных проводов. Любителям минимализма, да и просто порядка на столе, этот вариант покажется не самым лучшим.

Внутренее решение в этом плане значительно лучше. Покупается трехдюймовый внутренний USB-разветвитель с запитываением от разъема Molex. Такое устройсто имеет также и кард-ридер, так что в дополение ко всему вы получите и устройство чтения карт памяти, что является несомненным плюсом. Поскольку блок питания не требуется (снабжение электричеством идет от блока питания компьютера), такие устройтсва обычно очень дешевые. Их цена редко превышает 250-350 рублей.

В данном случае решение очень элегантное – не занимается место на столе, отсуствуют лишние провода, все находится под рукой. Особенно удобно будет тем пользователся, у которых на корпусе компьютера нет передних USB-портов (только на задней панели). Из минусов – такое устройство будет работать только с десктопами, а также, только если у вас на материнской плате есть свободный внутренний разъем. Надо отметить, что в современных материнках таких внутренних разъемов пруд пруди.

Почему не хватает питания USB-устройствам

В чем причина нехватки питания. Порт USB 2.0 при напряжении в 5 Вольт способен выдавать ток только 0,5 Ампера. То есть мощность одного порта будет составлять 2,5 Ватта. Ток пуска жесткого диска также составляет 0,5 (а иногда и чуть более) Ампера. Если блок питания компьютера (как и он сам) не новый, то может выдаваться не 5 вольт, а, допустим, 4,6-4,8 Вольт. То есть суммарная мощность может уменьшиться, ограничивая питание и без того работающему на пределе винчестеру. Длинный провод имеет большее сопротивление, нежели короткий, что также же уменьшает питание винчестера. Благо производители портативных винчестеров учитывают данную проблему и ставят жесткие диски с меньшим потреблением. Правда, это не самым лучшим образом сказывается на скоростных характеристиках.

Более современный разъем USB 3.0 по спецификации имеет ток 0,9 Ампер (почти в 2 раза больше предыдущей версии). Поэтому проблем с питанием такие устройства не имеют. Кроме того, данный разъем обеспечивает большую скорость передачи данных. Поскольку существует обратная совместимость, то устройство USB 3.0 можно без проблем подключить в порт USB 2.0. В этом случае оно будет работать в режиме совместимости на меньших скоростях. Поэтому я рекомендую покупать именно жесткие диски с USB 3.0. Даже если у вас в компьютере нет этого современного разъема, это будет хороший задел на будущее. Когда он появится, вы увидите существенный прирост (в 3-4 раза) скорости.

Остались вопросы, пишите в комментарии.

Последствия недостаточного питания:

1) снижение иммунитета, повышенное количество заболеваний

2) потеря веса (кахексия)

3) психические заболевания

4) заболевания желудочно-кишечного тракта

5) заболевания эндокринных желез

6) А- и гиповитаминозы (куриная слепота)

8) онкологические заболевания

9) болезнь Квашиорко

10) нарушение физического развития детей

11) увеличение общей заболеваемости

12)увеличение смертности, снижение средней продолжительности жизни.

Последствия избыточного питания:

1) избыточный вес (ожирение)

2) заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертензия, атеросклероз, варикозное расширение, тромбоз)

3) сахарный диабет

4) хронический бронхит, эмфизема легких

5)заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, гастрит, энтерит, язвенный колит, геморрой)

6) аппендицит, холецистит, пиелонефрит, вызванные кишечной палочкой

7) желчнокаменная болезнь

8)почечнокаменная болезнь

9) гиперлипидемия

10) токсикоз беременности

11) эпилепсия, депрессия

12)рассеянный склероз

13) Пародонтоз

14) увеличение смертности

15) снижение средней продолжительности жизни.

Для профилактики нарушений обмена веществ необходимо правильно питаться, ограничить употребление сахара и других сладких высококалорийных продуктов. Рафинированные углеводы лучше заменить мёдом, натуральными фруктами, сухофруктами, овощами.На обмен веществ оказывает влияние не только питание, но и двигательная активность и физические нагрузки. Физкультура не только приводит к рассасыванию жира из подкожных депо, но и уменьшает атрофию мышц и улучшает общее самочувствие. Поэтому желательно заниматься физкультурой, совершать пешие прогулки. Необходима достаточная двигательная активность в сочетании с правильным питанием.

69. . Белки, значение в питании, гигиенические нормы. Пищевые продукты богатые ими.

Источниками белков в питании являются пищевые продукты животного и растительного происхождения: мясо, молоко, рыба, яйца, хлеб, крупа, а также овощи и фрукты. По своему химическому составу и по питательной ценности белки неодинаковы. Составными частями белков являются более простые химические соединения - аминокислоты, от количества которых и от их сочетания друг с другом зависит питательная ценность белка.

Наиболее полноценными белками являются белки продуктов животного происхождения. Но и среди продуктов растительного происхождения имеются источники достаточно ценных белков. Так, крупы содержат от 6 до 16% белков, причем наиболее ценные белки содержатся в гречневой крупе, в овсянке, рисе и некоторых бобовых, особенно в сое. В овощах и фруктах всего 1,2-1,5% белков, но при достаточном потреблении овощей и картофеля и эти белки имеют значение в питании человека. Белки картофеля и овощей, особенно капусты, содержат жизненно необходимые аминокислоты в таких же соотношениях, как белки животного происхождения. Таким образом., чем разнообразнее продукты питания человека, тем больше он получит с пищей белков достаточно высокого качества, а следовательно, и достаточное количество жизненно необходимых аминокислот.

Потребность в белках у человека зависит от его возраста, вида деятельности, от состояния организма. От количества и качества белков зависят рост и развитие растущего организма. Потребность в белках у детей на 1 кг веса тела тем выше, чем меньше возраст ребенка: дети первого года жизни должны получать в сутки 4-5 г белков на 1 кг своего веса, дети старше года и до 3 лет - 3,5-4 г, от 3 до 7 лет - 3-3,5 г, от 8 до 12 лет - 2,5-3 г и старше 12 лет - от 2 до 2,5 г. Подростки до конца периода роста должны получать не менее 2 г белков на 1 кг веса. Потребность ребенка в белках зависит не только от возраста, но и от состояния организма, перенесенных инфекционных заболеваний и условий питания с первых месяцев жизни. Дети, отстающие в физическом развитии, нуждаются в больших количествах белков, чем дети, развивающиеся нормально.

Белки в питании взрослого человека должны составлять в среднем 14% суточной калорийности пищи. Поэтому при работе, связанной с калорийной потребностью в 3000 ккал, нужно около 100 г белков в сутки, при 3500 ккал количество белков увеличивается до 120-130 г, при 4000 ккал - до 140-150 г, при 4500 ккал - до 160 г.

В питании самых маленьких детей количество белков животного происхождения достигает почти 100%, для детей от 1 года до 3 лет - 75%; для всех детей и подростков это количество не должно быть ниже 50%. Взрослому человеку необходимо, чтобы количество белков из животных продуктов составляло не менее 30%.

Женщина в период беременности должна получать белков не менее 2 г на 1 кг своего веса, причем наибольший удельный вес должны иметь белки молока и молочных продуктов. В период кормления ребенка грудью пища женщины должна быть также богата белками, т. к. источником белков в питании новорожденного в первые месяцы его жизни является при нормальных условиях материнское молоко.

Жителям районов с жарким климатом, где распад белков происходит быстрее, чем в умеренном климате, требуется большее количество белков. Большее количество белков (150 г) с преобладанием животных белков требуется и жителям Крайнего Севера. Потребность в белках возрастает также после заболеваний, связанных с повышением температуры. Кроме того, необходимо считаться с привычками человека: люди, привыкшие потреблять большое количество мяса, переносят его хорошо; если человек, получающий обычно умеренное количество белковой пищи, будет потреблять очень много белков, особенно животного происхождения, то это может вызвать болезненные явления (повышенная температура, головная боль, потеря аппетита). Избыток белков вообще не нужен организму, т. к. он усложняет процессы пищеварения и переполняет организм продуктами белкового распада.

Необходимо, чтобы белки были в правильных соотношениях с другими пищевыми веществами - с углеводами, жирами, витаминами. При отсутствии или недостаточном содержании в пище углеводов, жиров или витаминов в организме значительно усиливаются процессы расщепления белков и рекомендуемые нормы суточного потребления белков могут оказаться недостаточными.

Проблема белкового голодания и пути ее решения. Избыточное белковое питание.

Белковое голодание. Недостаточное поступление с пищей белка и при нормальной калорийности приводит к нарушению белкового обмена и распаду собственных белков. При этом в первую очередь страдают органы и ткани, характеризующиеся высокой скоростью обновления белков, в частности кишечник и кроветворные органы. Уменьшается масса мышц, печени и других паренхиматозных органов. Гипопротеинемия ведет к развитию отечного синдрома. Кроме того, возникают значительные трофические нарушения кожных покровов, волос, ногтей, снижается интенсивность продукции гормонов, антител, что способствует угнетению репродуктивной функции.

Классическим примером изолированной белковой недостаточности служит квашиоркор – патологическое состояние, развивающееся у детей раннего возраста вследствие недостаточного питания. Характеризуется задержкой физического развития, гипоальбуминемией, распространенными отеками, депигментацией кожи, нарушением кишечного всасывания и психическими расстройствами. Болезнь в основном встречается в Африке, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае.

Причина болезни – постоянный недостаток в питании детей продуктов, содержащих животный белок (мясо, молоко, яйца). Болезнь развивается после отнятия ребенка от груди (без предварительного прикорма).

При тяжело протекающем квашиоркоре кожные трофические расстройства становятся распространенными, сопровождаются отслойкой эпидермиса. Большая поверхность тела лишается кожного покрова. Стул частый, жидкий, с примесью слизи, содержит непереваренные кусочки пищи. К упорной анорексии присоединяется рвота, приводящая к обезвоживанию организма и развитию токсикоза.

Лечение – полноценное питание, обогащенное животными белками и витаминами, а в тяжелых случаях – парентеральное питание с введением гидролизатов белка и аминокислот. Белок назначают из расчета 4 г/кг в сутки. При анорексии сначала дают обезжиренное молоко, а затем молоко, обогащенное синтетическими аминокислотами и белковыми гидролизатами. С 5-6-го дня молоко заменяют другими продуктами соответственно возрасту.

Избыточное потребление белка неблагоприятно влияет на обмен веществ и деятельность ряда органов. Избыток белка в рационе не ведет к повышению его запасов в организме. Избыток белка в питании вызывает в организме целый ряд неблагоприятных последствий. Вот только некоторые из них: поражение печени, почек; перевозбуждение центральной нервной системы, иногда – состояния, близкие к неврозам; повышенный расход витаминов в организме (витаминная недостаточность). При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка, возникновение процессов гниения в кишечнике (так называемая гнилостная диспепсия), повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

Человек нуждается в ежедневном поступлении молекул йода с пищей и водой. Если в рационе нет достаточного количества этого микроэлемента, то постепенно формируются характерные нарушения в работе щитовидной железы и других органов.

В России большая часть территории относится к йоддефицитным регионам. Жители всех этих областей нуждаются в регулярном профилактическом обследовании. Коррекция дефицита микроэлемента - одна из задач здравоохранения. В нашей стране профилактика эндемических заболеваний проводится на индивидуальном, групповом и массовом уровне.

Йоддефицитные состояния наблюдаются у мужчин всех возрастов. Наиболее яркая картина заболеваний характерна для детей и подростков. Эндемичными считают все регионы, где заболеваемость у несовершеннолетних больше чем 5%.В таких областях зобом обычно болеет до 30% взрослого населения. У мужчин распространенность этой патологии несколько ниже, чем у женщин. Такую тенденцию объясняют меньшей потребностью в йоде у представителей сильного пола. Также играет роль и общая устойчивость гормонального фона у мужчин.

Современные средства для самообороны - это внушительный список предметов, разных по принципам действия. Наибольшей популярностью пользуются те, на которые не нужна лицензия или разрешение на покупку и использование. В интернет магазине Tesakov.com , Вы можете купить средства самозащиты без лицензии.

В организме человека только клетки щитовидной железы способны захватывать и накапливать йод. Микроэлемент поступает с рационом в виде органических соединений. Тиреоциты запасают йод в фолликулах. Для хранения используется особый биологический гель - коллоид.

Захват йода повышается под действием тиреотропного гормона (ТТГ). Этот же фактор стимулирует синтез тиреоидных гормонов. К йодсодержащим биологически активным соединениям относят тироксин и трийодтиронин.

В каждой молекуле тироксина - 4 атома йода. Трийодтиронин - более сильная форма гормона, в его составе - 3 атома йода.

Если микроэлемента не хватает, то в ткани щитовидной железы происходят патологические процессы (гипертрофия, узлообразование и т. д.). При выраженном дефиците со временем развивается нарушение гормонального фона.

Суточная потребность в йоде у мужчин

Для нормальной работы щитовидной железы требуется регулярное ежедневное поступление микроэлемента. Собственные запасы йода в организме всегда небольшие - около 15-20 мг. В эндемических по зобу регионах этот показатель еще меньше.

Суточная потребность в микроэлементе зависит от возраста и пола. В среднем человеку нужно 2-4 мкг на каждый килограмм собственной массы тела.

У младенцев первого года жизни суточную потребность оценивают в 25-50 мкг. Для мальчика 1-5 лет нормой считается потребление 90 мкг микроэлемента в день. Школьники младших классов должны получать около 120 мкг йода в сутки. У юношей 12-17 лет потребность несколько выше - 150 мкг.

У взрослых мужчин до 35 лет суточная потребность в йоде равна 150 мкг в сутки. Мужчина более зрелого возраста достаточно 100 мкг.

В большей части российских регионов эта потребность в микроэлементе не удовлетворяется на 100%. Многие мужчины получают с пищей и водой только 40-60 мкг йода. Столько микроэлемента содержится в обычном рационе, включающем продукты местного производства.

Длительный дефицит йода запускает патологические процессы в ткани щитовидной железы. Далеко не у всех мужчин формируются очаговые образования и диффузный зоб. Но склонность к этим заболеваниям в эндемичных регионах высокая.

Признаки дефицита йода

Узнать, есть ли у вас недостаток йода в организме можно по характерным симптомам. Кроме того, нужно учитывать регион проживания, особенности питания и образа жизни.

У вас выше риск дефицита йода, если:

• вы живете в удаленной от моря области;
• вы не любите морепродукты;
• вы не используете в пищу йодированную соль;
• вы выпиваете более 25-30 г чистого спирта ежедневно;
• вы курите.

Косвенно о недостатке микроэлемента свидетельствуют жалобы на слабость, утомляемость, ухудшение памяти, выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей.

Ошибочно считать, что недостаток микроэлемента помогает выявить домашний тест со спиртовой настойкой йода. Если на кожу наносят этот раствор, то на скорость его исчезновения влияет множество случайных факторов (работа сальных желез, толщина рогового слоя эпидермиса, температура в помещении и т. д.) А вот непосредственно йодный дефицит практически не ускоряет этот показатель.

Недостаток микроэлемента можно точнее диагностировать в условиях лаборатории. Медики назначают с этой целью анализ мочи на содержание йода. Обычно в сутки из организма выводится 100-150 мкг микроэлемента. В эндемических по зобу областях этот показатель в 2-3 раза меньше.

Последствия йодного дефицита

Йоддефицитные состояния

Для регионов йодного дефицита особенно характерен субклинический и широкое распространение когнитивной дисфункции. У взрослых мужчин хронический дефицит йода может приводить к изменениям в интеллектуальной и психологической сфере.

Пациенты отмечают:

• ухудшение памяти;
• снижение жизненного тонуса;
• сонливость;
• ухудшение логического мышления;
• снижение внимания;
• потерю интереса к окружающим людям.

Кроме того, мужчины замечают и изменения в половой сфере. У многих пациентов при гипотиреозе ухудшается потенция и снижается сексуальное влечение. Считается, что дефицит йода может стать одной из .

У детей эти состояния проявляются:

• задержкой умственного развития;
• низкорослостью;
• подверженностью вирусным и бактериальным инфекциям;
• нарушением полового созревания.

Последствия длительной нехватки йода

По данным Всемирной организации здравоохранения до 30% взрослых и детей во всех странах сталкиваются с йоддефицитным состоянием.

Основные последствия недостатка микроэлемента:

• гипотиреоз;
• йодиндуцированный ;
• нарушения в интеллектуальной сфере.

У детей недостаток микроэлемента на этапе внутриутробного развития может стать причиной кретинизма и врожденных пороков. У мальчиков и юношей дефицит йода провоцирует отставание в психической и физической сфере.

Кроме того, недостаток микроэлемента может оказаться неблагоприятным фактором при попадании в зону ядерной катастрофы. Мужчины из йоддефицитных регионов более уязвимы в таких ситуациях.

Эндемический зоб у мужчин

Зоб при недостатке йода формируется из-за постоянной стимуляции ткани щитовидной железы тиреотропным гормоном (рис. 1).

Рис. 1 — Формирование зоба при недостатке йода в организме.

Это воздействие приводит к:

• увеличению числа тиреоцитов;
• возрастанию размеров каждой эндокринной клетки;
• повышению общей массы щитовидной железы;
• возникновению очаговых образований.

Гиперплазия и гипертрофия щитовидной железы на фоне йодного дефицита - это защитный механизм, позволяющий максимально полно использовать все скудные ресурсы. Но при затянувшемся недостатке микроэлемента в рационе питания, повышение объема тиреоидной ткани приобретает патологический характер. В таком случае развивается эндемический зоб (рис. 2).

Рис. 2 — Пациенты с эндемическим зобом.

Зоб классифицируют как:

• диффузный;
• узловой;
• смешанный.

Диффузный зоб диагностируют, если вся железистая ткань равномерно гипертрофирована. Если в щитовидной железе находят очаговые образования, то ставят узловой зоб. В ряде случаев увеличение общего объема и появление узлов наблюдают у одного и того же пациента. В этой ситуации говорят о смешанном зобе.

В норме объем щитовидной железы у взрослого мужчины - до 25 см 3 . У детей размеры органа зависят от площади поверхности тела и возраста. Нормы для мальчиков и подростков стандартизированы и сведены в специальные таблицы для специалистов.

Объем щитовидной железы оценивают при осмотре шеи и пальпации. Врач учитывает телосложение мужчины, его вес и анатомические особенности. Обычно щитовидная железа не видна при простом осмотре. Иногда контуры ее становятся заметны, если пациент запрокидывает голову назад.

Пальпация (ощупывание) шеи позволяют примерно определить размеры железы. Если каждая из долей меньше по размерам, чем фаланга большого пальца самого пациента, то явного зоба нет.

Таблица 1 - Степени зоба по результатам осмотра.

К 1 степени зоба относят и узловые формы, когда объем ткани остается нормальным, но прощупывается очаговое образование в долях или перешейке.

Более точную информацию об объеме тиреоидной ткани можно получить по УЗИ.

Нормальная ультразвуковая картина щитовидной железы для мужчины:

• контуры железы четкие;
• структура ткани однородная;
• эхогенность средняя;
• узловых образований нет;
• размеры каждой из долей - вертикальный до 8 см, поперечный до 6 см, толщина до 2 см;
• перешеек - менее 0,6 см;
• суммарный объем до 25 см 3 .

Если размеры тиреоидной ткани больше нормы или обнаружены узловые образования, то пациенту ставят диагноз зоб.

Даже в эндемичных регионах мужчине необходимо дообследование, чтобы точно установить характер процесса и гормональную функцию.

Обычно назначают:

• анализы на ;
• анализ на кальцитонин (если есть узлы);
• пункционную биопсию (если есть узлы);
• исследование титра антител.

Зоб в большинстве случаев оказывается нетоксическим, то есть функциональная активность ткани в норме или ниже среднего. Кальцитонин бывает повышен при онкологии (медуллярном раке). Результаты пункции при эндемическом зобе показывают доброкачественный процесс. В материале находят фолликулы, коллоид, клетки крови. По результатам ставят гистологический диагноз (коллоидный зоб с разной степенью пролиферации). Йодный дефицит может способствовать развитию аутоиммунного воспаления. Но обычно у мужчин с эндемическим зобом титр антител остается нормальным.

Лечение узлового зоба:

• устранение дефицита йода;
• коррекция гипотиреоза (если он обнаружен);
• оперативное лечение (при крупных размерах железы или больших узлах).

На 1 этапе пациенту с диффузным зобом при нормальном ТТГ назначают йодид калия в терапевтической дозировке (200 мкг/сутки). Дальше через 6 месяцев оценивают динамику заболевания по УЗИ. Если зоб продолжает расти, то к лечению подключают синтетический аналог тироксина. В том случае, если и этого оказывается недостаточным, то пациенту рекомендуют операцию. Если у пациента при дообследование найден гипотиреоз, то ему сразу же назначают и йодид калия, и синтетический тироксин.

У пожилых мужчин узловой и смешанный зоб - опасный диагноз в плане возникновения тиреотоксикоза. Нередко очаговые образования становятся автономными от влияния ТТГ и начинают производить избыточное количество гормонов. Такое состояние сначала корректируют тиреостатиками. Затем пациента направляют на операцию.

Показания для хирургического лечения:

• компрессия окружающих тканей (зоб мешает есть, дышать, говорить);
• узлы более 4 см в диаметре;
• токсические (автономные) узлы;
• косметический дефект (зоб деформирует шею, и это беспокоит пациента).

После хирургического лечения многим мужчинам нужна пожизненная заместительная гормональная терапия тироксином. Такое лечение проводит эндокринолог под контролем анализов на ТТГ.

Как восполнить дефицит йода?

В регионах йодного дефицита медики рекомендуют постоянную профилактику эндемических заболеваний. Восполнять дефицит микроэлемента особенно важно в детском и подростковом возрасте, а также взрослым до 35-40 лет. У этих групп населения недостаток йода провоцирует диффузные формы зоба и легкий гипотиреоз.

У людей старше 40-50 лет в щитовидной железе уже нередко есть очаговые образования. Такие узлы могут среагировать на поступление высоких доз йода гиперпродукцией гормонов. Поэтому прежде чем начать профилактику эндемического зоба, необходимо дообследование. Врачи назначают УЗИ, а при необходимости - пункционную биопсию и сцинтиграфию.

Восполнить дефицит йода можно продуктами питания (см. рис. 3), биологически активными добавками (БАДы) и медикаментами.

Продукты питания

Для профилактики зоба в рацион включают:

• морскую и речную рыбу;
• морскую капусту;
• устрицы и другие морепродукты.

Рис. 3 — Источники поступления йода в организм.

Кроме того, обогатить пищу микроэлементом помогает йодированная соль. Ее используют в домашних условиях и для промышленного производства продуктов. В составе соли на каждый килограмм - 25-55 мг йодата калия.

Пищевые добавки и медикаменты

Из медикаментов для профилактики зоба применяют:

• БАДы на основе морской капусты и морской слои;
• БАДы с органическими соединениями йода («Йод-актив»);
• комплексные средства с витаминами и микроэлементами;
• препараты калия йодида («Йодомарин», «Йодбаланс»).

Все средства с натуральными компонентами (например, с морской капустой) отличаются большой неоднородностью сырья по концентрации биологически активных веществ. Витамины и однокомпонентные средства с калием йодидом гораздо более стабильны. Они позволяют поддерживать равномерное поступление микроэлемента в организм.

Профилактические дозы йодида калия для мужчин:

• мальчики до 12 лет - от 50 до 100 мкг;
• подростки и молодежь до 35 лет - от 100 до 200 мкг;
• мужчины старше 35 лет - 100 мкг.

Перед началом профилактики препаратами желательно пройти УЗИ щитовидной железы, сдать кровь на гормоны и посетить эндокринолога.

Врач-эндокринолог Цветкова И. Г.

Добавить комментарий