Милиарный туберкулез селезенки микропрепарат. Что приводит к возникновению туберкулеза селезенки? Можно ли вылечить болезнь? Лечение туберкулеза селезенки народными методами

Селезенка выполняет важные функции: фильтрует кровь и регулирует кровоток, способствует процессам свертываемости крови. Поэтому необходимо тщательно следить за его работой, так как существует множество заболеваний. Одно из них – инфекционное заболевание (туберкулез селезенки). Возбудителем его является Палочка Коха. Изначально она попадает на легкие. Далее распространяется с помощью потоков крови на другие органы.

Причины патологии

Основной причиной милиарного туберкулеза селезенки является микобактерия. Существует множество факторов, провоцирующих заболевание: ослабленный иммунитет и заражение микобактериями других органов.

К первой группе относятся:

1. Плохие жилищные условия. Долгое пребывание в повышенной влажности и на сквозняке плохо отражается на общем самочувствии.
2. Вредные привычки снижают общую сопротивляемость организма.
3. Ускорить распространение микобактерий может недостаточное питание или вредные продукты. Для здорового иммунитета важно получать с едой необходимое количество витаминов. Мыть чистой водой все продукты перед употреблением. Грязные вода и еда переносят множество вредоносных микроорганизмов. Среди них может оказаться и Палочка Коха.
4. Мало времени для отдыха приводит к истощению организма. Это создает благоприятную среду для развития заболеваний.
5. Некоторые особенности профессиональной деятельности (работа в обстановке повышенного облучения, загрязнения воздуха, плохой экологии).
6. Различные механические травмы приводят к туберкулезу селезенки.
7. Редко, туберкулезная палочка может проникнуть, через повреждения на коже.

Ко второй группе можно отнести:

1. Контакт с больным туберкулезом.
2. Некоторые заболевания могут спровоцировать распространение туберкулеза (тиф, сифилис, вирус иммунодефицита, гепатит, попадание инфекции в желчевыводящие пути).

Микобактерии туберкулеза попадают в организм в основном воздушно-капельным путем.

Симптомы туберкулеза селезенки

Бактерии оседают на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Хороший иммунитет способен уничтожить вредоносные микроорганизмы. Если иммунная система не справляется, микобактерии начинают размножаться, передвигаясь по кровеносным сосудам. Далее туберкулез селезенки может протекать в двух формах: хроническая и острая. Каждая из этих вариаций имеет свои характерные симптомы.

При хронической форме заболевания наблюдаются:

• субфебрильная температура (длительное повышение температуры тела в пределах 37,1 – 38,0);
• спленомегалий селезенки до 3,5 кг.;
• резко увеличивается число лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
• учащаются случаи кровотечения из носа и десен;
• развивается анемия;
• иногда резко поднимается гемоглобин до 200%;
• понижение аппетита;
• сильная усталость;
• снижение работоспособности;
• боль в левом подреберье;
• редко туберкулез печени.

В острой форме болезнь проявляется реже и отличается следующими симптомами:

• высокая температура (40,0);
• резкая смена состава крови;
• быстрое истощение организма.

Диагностика заболевания

В первую очередь больного осматривают специалисты и направляют на анализы. Общий анализ крови и мочи может показать наличие воспалительных процессов. Далее назначаются следующие процедуры:

1. Рентгенограмма выявляет посторонние процессы.
2. Компьютерная томография или магниторезонансная томография.
3. Туберкулезные пробы – помогают определить уровень иммунитета.
4. Ультразвуковое исследование брюшной полости показывает наличие изменений селезенки.
5. Забор и исследование биологического материала на наличие микобактерий.
6. В редких случаях назначают электрокардиограмму.
7. Обследование с помощью камеры.

Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально каждому пациенту.

Как лечить туберкулез селезенки

При изолированном течении болезни специалисты прибегают к спленэктомии. Это операция по удалению больного органа (полностью или частично). Перед операцией пациента готовят:

1. Анализ крови на наличие аллергических реакций.
2. Снимают электрокардиограмму, проводят ультразвуковое исследование и компьютерную томографию брюшной полости.
3. Общий анализ крови и мочи.
4. По необходимости, проводят вакцинацию.

Ее можно провести двумя способами: открытая операция и лапароскопия.

В ходе открытой операции хирург делает надрез на животе. Аккуратно разводит все ткани и извлекает селезенку. Далее рану хорошо вычищают, зашивают нитками и соединяют скобами. На тело накладывается операционная повязка.

Лапароскопия проводится с помощью лапароскопа. Врач делает несколько разрезов, в которые вставляются специальные инструменты. Затем связывает и отсекает сосуды и извлекает селезенку. Последним этапом зашивает все надрезы.

Медикаментозное лечение

После выявления причин, назначают лечение туберкулеза. В первую очередь больного помещают в стационар. Специалисты в основном применяют консервативный метод. Он включает в себя комплекс различных препаратов.

Назначают антибиотикотерапию с первых дней. Широко распространен препарат от туберкулеза – стрептомицин. Он помогает нормализовать все показатели (уменьшить селезенку и улучшить состав крови). Длительность приема антибиотиков зависит от тяжести заболевания. Минимальный курс лечения 6 недель.

Вместе с антибиотиками сразу назначают иммуномодуляторы. Повышение иммунитета способствует быстрому выздоровлению, так как восстанавливает защитные функции организма.

В поддержку медикаментам назначается комплекс витамин. Они восполняют недостаток важных элементов.

Полноценное питание, один из важных этапов. Истощение организма ведет к быстрому развитию болезни.

Лечение туберкулеза селезенки народными методами

Природа создала для человека естественные средства для борьбы с туберкулезом:

1. Огуречный сок смешать с медом и принимать по 3 столовые ложки 3 раза в день.
2. Овес залить молоком, добавить смалец. Поставить на медленный огонь. Как только смалец растворится, смесь вынуть и остудить. Принимать по 100 мл. 3 раза в день.
3. 1 столовую ложку подорожника залить 300 мл кипятка, укутать и дать настояться 2 часа. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
4. 20 гр. спорыша залить 300 мл крутого кипятка, поставить на водяную баню на 20 минут. Затем укутать и дать остыть. Принимать отвар 3 раза в день.

Народные методы являются хорошим дополнением к основному лечению. Самостоятельно избавить от туберкулеза селезенки они не в состоянии.

Особенности лечения туберкулеза селезенки во время беременности

С наличием туберкулеза селезенки есть все шансы выносить и родить здорового ребенка. После выявления заболевания врач назначает комплекс лекарственных препаратов. Существует определенная группа лекарственных средств, которые можно применять в период беременности. После рождения ребенка, женщина проходит тест на наличие микобактерий. Если таковые не обнаружены, то специалисты разрешают кормить грудью.

Однако если болезнь протекает в сочетании с сахарным диабетом, врачи могут посоветовать прервать беременность.

Туберкулез селезенки - заболевание, возникающее вследствие инфицирования организма микобактериями туберкулеза. В селезенке очень редко возникает туберкулез первично, чаще поражение происходит на фоне существующего процесса в легких.

Причины туберкулеза селезенки:

• ослабленный иммунитет
• наличие инфекции в других органах

Специфических симптомов характерных для туберкулеза селезенки нет, периодически может подниматься температура. Помимо этого отмечается увеличение селезенки.

Диагностировать туберкулез селезенки можно с помощью биопсии, также показательным может быть рентгенологическое исследование.

Как лечить туберкулез селезенки?

Проводят по общим принципам терапии данного заболевания, назначают противотуберкулезные препараты. В течение всего лечения рекомендуется наблюдение в динамике с помощью регулярных рентгенологических исследований. Помимо этого обязателен прием витаминов и иммуностимулирующих препаратов.

Хирургический метод лечения используют для изолированного туберкулеза селезенки, после операции также показана терапия противотуберкулезными препаратами.

С какими заболеваниями может быть связано

Лечение туберкулеза селезенки в домашних условиях

Лечение туберкулеза селезенки в домашних условиях возможно по истечению срока стационарного лечения основного заболевания. Лечение заключается в продолжении приема назначенных лекарств.

Какими препаратами лечить туберкулез селезенки?

• Тубазид
• Салюзид
• и др.

Лечение туберкулеза селезенки народными методами

Рецептов народной медицины для лечения туберкулеза селезенки не существует. Но так как, данное заболевание является вторичным, то допускается применение рецептов предназначенных для лечения туберкулеза легких.

• Смешать 1 стакан меда и 300 грамм измельченных листьев алоэ, добавить 50 мл воды и поставить на огонь. Варить на малом огне 2,5 часа, затем остудить. Принимать по одной столовой ложке один раз в день
• Обязательно добавить в рацион чеснок, съедать по 8-10 зубчиков в течении дня.
• Цветки багульника (1 ст.л.) залить стаканом кипятка и настоять один час. Пить по столовой ложке 3 раза в день.

Лечение туберкулеза селезенки во время беременности

Лечение туберкулеза селезенки во время беременности проводится под строгим контролем фтизиатра. В современной фармакологии существуют препараты, которые не имеют существенного тератогенного действия на плод. Препараты назначаются индивидуально, после тщательной оценки всех рисков для ребенка и пользы для матери.

К каким докторам обращаться, если у Вас туберкулез селезенки

Лечение других заболеваний на букву - т

Лечение тиреотоксикоза

Лечение токсикодермий

Лечение токсоплазмоза

Лечение трахеита

Лечение трематодоза

Лечение трихинеллеза

Лечение трихомониаза

Лечение тромбоцитопении

Туберкулезное поражение селезенки часто бывает при генерализации туберкулеза легких. Однако тогда вторичное поражение не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Значительно реже встречаются изолированные формы туберкулеза селезенки при отсутствии активного туберкулеза других органов или даже как первичное проявление туберкулезной инфекции.

Проникновение туберкулезной инфекции в селезенку происходит гематогенно. Не исключена возможность лимфогенного пути и контактного перехода туберкулезного процесса.

Патологоанатомические изменения в селезенке при туберкулезе сводятся к развитию множественных мелких специфических узелков размером от просяного зерна до ореха. Чаще наряду с фиброзом паренхимы имеет место образование отдельных крупных узлов с казеозным распадом и образованием каверн. Может наблюдаться обызвествление туберкулезных очагов.

Милиарная форма туберкулеза селезенки обычно есть при генерализации туберкулеза и значительно реже - при изолированной форме селезеночного туберкулеза.

Симптомы туберкулеза селезенки

Клиническое развитие изолированного селезеночного туберкулеза может протекать или в виде бурно развивающегося процесса, или, что встречается чаще, в форме хронического, длительно текущего заболевания. В последнем случае отмечается субфебрильная температура, понижение аппетита, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Спленомегалия ведет к развитию болевых ощущений в левом подреберье. может достигать больших размеров (до 3-3,5 кг); она плотно-эластической консистенции с отдельными участками размягчения (на месте казеозного распада). Поверхность ее обычно гладкая, но может быть бугристой.

Увеличение селезенки ведет к развитию симптомов : резкое уменьшение числа лейкоцитов (до 1000 в 1 мм3 и ниже), тромбоцитов, удлинение времени кровотечения, что нередко вызывает наступление кровотечений (из десен, носовых) и подкожных кровоизлияний. В большинстве случаев развивается анемизация, но иногда, наоборот, наблюдается гиперглобулия и увеличение процента гемоглобина (до 190-200%).

Как правило, наблюдаются явления цирроза печени или развитие в ней туберкулезного процесса. В ряде случаев селезеночный туберкулез осложняется развитием специфического лимфаденита, полисерозита и даже туберкулезного поражения костей.

Значительно реже туберкулез селезенки протекает остро: высокая температура (до 40°), резкие сдвиги состава крови (анемизация, лейкопения, тромбопения), быстро прогрессирующая слабость и истощение больного.

Диагноз изолированного поражения селезенки туберкулезом довольно труден, поскольку нет специфических тестов, отличающих туберкулез селезенки от других спленомегалий. Обычно требуется проведение дифференциальной диагностики от всех других заболеваний, сопровождающихся развитием спленомегалии: опухоли, спленомегалические циррозы печени, гемолитическая , малярия, туляремия, бруцеллез, лейшманиоз.

Большую диагностическую ценность представляет изучение пунктата селезенки (если необходимо, то даже повторное) и нахождение палочки Коха в промывных водах желудка. Несомненно важно проведение серологических реакций на туляремию, бруцеллез, постановка реакции Пирке, Манту, исследование мазка крови на малярию. При обызвествлении туберкулезных узлов в селезенке существенное значение приобретает ее рентгенография.

Следует отметить, что в большинстве случаев правильный диагноз все же устанавливается только в послеоперационном периоде или при секции на основании микроскопического исследования удаленного органа.

Лечение туберкулеза селезенки

Лечение за последние годы достигло положительных результатов от применения стрептомицина, что ведет к уменьшению размера селезенки, нормализации состава крови, улучшению общего состояния. Однако консервативная терапия не гарантирует от рецидива заболевания, что дает основание шире ставить показания к при изолированном туберкулезном поражении органа с использованием стрептомицинотерапии в до- и послеоперационном периоде.

О.Н. Барканова, А.А. Калуженина, С.Г. Гагарина, Н.Л. Попкова (Кафедра фтизиопульмонологии ВолгГМУ)

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии.

В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы – в 13,4 %, хирургической – в 40,1 %, онкологической или гематологической – в 16,2 % наблюдений, причем в 73 случаев – постмортально. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам , кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости – печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Туберкулез печен и как самостоятельная клиническая форма встречается редко и чаще развивается в результате гематогенного распространения при первичной локализации в легких или других органах. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам.

Выделяют три основные формы туберкулеза печени, основанные на специфических анатомо-морфологических изменениях:

1. Милиарный диссеминированный туберкулез печени.
2. Туберкулезный гранулематоз.
3. Туберкулема печени.

Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов. Постоянным симптомом заболевания является лихорадочное состояние с потливостью и ознобами. Наблюдается значительное увеличение печени, иногда спленомегалия, у ряда больных выражена желтуха. Содержание билирубина в сыворотке крови повышается в умеренных пределах, реакция прямая. Функциональные пробы печени не изменены. Содержание уробилина в моче повышено, может обнаруживаться билирубин.

При туберкулезном гранулематозе основным морфологическим субстратом является гранулема, которая обнаруживается часто в печени, как при легочных, так и при внелегочных формах туберкулеза. Гранулема состоит из скопления на периферии лимфоцитов с творожистым распадом в центре. При крупноузловом туберкулезе с вовлечением в процесс желчных протоков и заносом казеозного материала в них в редких случаях может развиваться туберкулезный холангит. Некоторые авторы поражение внутрипеченочных протоков обозначают как «тубулярная форма» печеночного туберкулеза.

Туберкулема печени , которая встречается редко, состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза. По клинической картине изолированные туберкулемы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом, у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. При поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха. Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулему. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы. Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени.

Клинико-лабораторные признаки . При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и другие клинические проявления могут носить неспецифический характер в виде туберкулезной интоксикации, а также признаками туберкулезного гепатита. Объективные признаки интоксикации проявляются субфебрильной и фебрильной лихорадками с повышением температуры тела до (38,6 ± 0,2) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов.

Собственные исследования позволили изучить клинику туберкулеза паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит проявлялся гепатомегалией (85,4 %) – печень выступает из-под ребра на 4-5 см, желтухой и холестазом (26,8 %), печеночно-клеточной недостаточностью (14,6 %). Больные отмечали не интенсивный зуд кожи, петехиальную геморрагическую сыпь. В крови выявляли маркеры: мезенхимального воспаления (28,9 %) с повышением уровня тимоловой пробы до 3 норм; цитолиза с кратностью повышения АЛТ и АСТ максимально до 4,85 и 3,93 норм; печеночно-клеточной недостаточности со снижением уровня протромбина в крови от 88 до 49 %; холестаза – с повышением активности ГГТП максимально до 4,5-4,8 норм; паренхиматозной желтухи с повышением уровня билирубина до 5 норм. Милиарная форма туберкулезного гепатита в связи с обширностью поражений характеризовалась более высокой его лабораторной активностью по сравнению с туберкуломами печени.

Гипербилирубинемия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем (33,1 ± 4,5) мкмоль/л с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 U/l, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени – активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы бывает в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита. При туберкулеме изменений биохимических проб не наблюдается.

Проблемы диагностики . Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. К сожалению, и в настоящее время не имеется точных статистических данных относительно туберкулезного поражения такого важного органа, каким является печень. Однако следует считать, что туберкулезное поражение печени, так же как туберкулез других органов брюшной полости, встречается значительно чаще, чем принято думать, но это поражение очень часто не диагностируется врачами; даже хирургами и патологоанатомами оно принимается за цирроз и другие патологические процессы. Туберкулезное поражение печени, вероятно, диагностировалось бы значительно чаще, если бы чаще производилось патогистологическое исследование во время лапаротомии и при аутопсии.

УЗИ . Туберкулез печени может протекать по типу диффузного поражения печени и как очаговое поражение. В свою очередь, очаговые поражения сопровождаются образованием солитарных и множественных туберкулем (фокального или узловатого очага или очагов), окруженных фиброзной капсулой. При возникновении некроза возможно формирование каверны. Изолированные туберкулемы печени могут долго оставаться бессимптомными. УЗИ печени у больных туберкулезом значительно расширило прижизненную диагностику поражений печени, явилось методом контроля при пункционной биопсии для верификации диагноза на цитологическом уровне.

Диффузные поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: увеличение органа при сохранении четких контуров границ; сглаживание углов печени; изменение эхогенности паренхимы печени в «серой шкале» от светло-серого до черного, чаще определяется большим количеством импульсов различной амплитуды и формы (3-й тип при «А»-сканировании по И. В. Дворяковскому); визуализация утолщенных стенок ветвей воротной и печеночных вен, что на эхограмме выявляется как усиление сигналов от стенок сосудов в виде поперечной исчерченности; зависимость эффекта поглощения ультразвука от степени выраженности изменений в паренхиме; эхографическая плотность паренхимы 20-26 условных единиц по гистограмме.

Очаговые поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: нарушение эхоструктуры паренхимы печени из-за округлых образований различного диаметра с четкими границами и разной степени эхогенности в зависимости от стадии заболевания; гистографическая плотность образований – очагового туберкулеза (20-26 у. е.), туберкулемы (28-30 у. е.), каверны (13-15 у. е.), кальцината (более 32 у. е.); усиление эхосигнала от места расположения каверны или туберкулемы с распадом.

Лучевые методы исследования – ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография – лишь подтверждают наличие гепатомегалии, позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при туберкулемах. При гепатомегалии происходит утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, либо сопутствуются увеличенные до 1,0-1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органа, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Большую диагностическую ценность представляет собой диагностическая лапароскопия , при проведении которой кроме гепатомегалии во втором-третьем случаях обнаруживали утолщение капсулы печени, ее помутнение, спайки с диафрагмой при туберкуломах, в каждом пятом случае – увеличенные до 1,0-1,5 см лимфатические узлы в воротах органа. Для милиарного туберкулеза печени было типично наличие беловато-желтого цвета множественных бугорков, определяемых в % случаев. Они мелкие (2-4 мм), плотные, реже мягкоэластичной консистенции, располагаются под капсулой печени, на разрезе в ряде случаев с «творожистыми» массами.

Для туберкулом печени было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета округлой формы, размерами 0,6-1,2 см. На разрезе в казеозном содержимом, определяемом в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, в ряде случаев имелись включения солей извести в виде кальцинатов.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного гепатита. Гистологически определяли эпителиоидноклеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. В специфических гранулемах преобладали либо клеточный компонент воспаления, либо казеозный детрит.

Считается, что туберкулез селезенки встречается реже, чем туберкулез печени. Изолированное ее специфическое поражение представлено в литературе в единичных наблюдениях. Чаще всего селезенка вовлекается в процесс одновременно с печенью при диссеминированной и милиарной форме туберкулеза легких, в том числе при остропрогрессирующем туберкулезе и сепсисе Ландузи. Выделяют милиарный туберкулез и туберкулому селезенки. Милиарный туберкулезный спленит и туберкуломы селезенки согласно собственным данным встречаются в 91,2 и в 8,8 % случаев соответственно.

В клинике милиарного туберкулезного спленита преобладают симптомы туберкулезной интоксикации. Различий в клинической картине при милиарном туберкулезном сплените и туберкуломах селезенки не имеется. Каких-либо симптомов туберкулеза селезенки, за исключением спленомегалии, выявить не удалось.

Спленомегалия, определяемая пальпаторно, подтверждается сонографически. В увеличенной селезенке в ряде случаев визуализировали мелкие кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами в мезентериальном лимфатическом аппарате, что наиболее вероятно свидетельствует в пользу туберкулеза. Макроскопически милиарный туберкулез селезенки характеризовался увеличением органа, в 2/3 случаев – наличием множества диффузно расположенных «просовидных» бугорков в виде желтосерых высыпаний, размерами 2-4 мм. Для туберкулом селезенки, так же, как и для туберкулом печени, было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета, округлой формы, размерами 0,6-1,8 см. На разрезе в казеозном содержимом обнаруживали «крошковидные» либо «пастообразные» массы, в ряде случаев с включениями кальцинатов. Кроме того, определяли утолщение и помутнение капсулы селезенки, в ряде случаев – мелкие кальцинаты в паренхиме и регионарный лимфаденит также с признаками кальциноза. В 73 случаев туберкулезного спленита при проведении лапароскопии, лапаротомии или на аутопсии визуализировали только спленомегалию.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного спленита. Гистологически в селезенке определяли гранулемы преимущественно альтеративного типа с обширным казеозным некрозом, бедным клеточным составом, реже продуктивного типа с эпителиодноклеточными элементами и клетками Пирогова-Лангханса с небольшим казеозным некрозом в центре. Иногда наряду с гранулемами определяли фиброзные изменения селезенки, соли извести, а в ряде случаев – гипоплазию лимфоидных фолликулов.

Лечение . Для лечения туберкулеза печени и селезенки используются стандартные схемы химиотерапии, включающие как основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S), которые являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам, так и резервные противотуберкулезные препараты, которые используются при лечении лекарственно-устойчивого туберкулеза: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS) и рифабутин (Rfb). Следует отметить, что только в России имеются альтернативные изониазиду препараты, такие как феназид, фтивазид и метазид, которые вызывают меньше побочных эффектов.

Тромбы вен нижней конечности

Тромб -сгусток крови, связан с интимой, сухой, тусклый, уплотненный имеет шероховатую неровную поверхность, легко деформируется.

Причины образования тромбов (триада Вирхова)

1. Повреждение эндотелия или эндокарда. (повреждении- дистрофии, воспаления сосуда)

2. Замедление кровотока. Встреч-ся при застое крови, в аневризмах, при ангиоспазме в области атеросклеротической бляшки.

3. Нарушение свертываемости крови.

4 стадии образования тромба:

1. Прилипание к стенке, склеивание тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Оседание плазменных белков.

По цвету 4 вида:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях и камерах сердца. В артериях возник. при атеросклерозе, в аневризмах и в камерах- при серд.недост., поражении клапанов при ревматизме или сепсисе и серд.аневризмах.

Красный тромб сост. из тромбоцитов, фибрина и большого кол-ва эритроцитов. Образуется в венах.(1-вены малого таза, 2-вены нижн.кон.) В венах обра-ся при воспалении- флебит, у лежачих больных, при злок.опух. при общих обезвоживаниях-эсикоз. Смешанный вид тромба- состоит из головки, тела и хвоста.

Гиалиновый тромб -не содержит фибрин, встречается в сосудах микроциркуляторного русла.

По отношению к просвету кровен.русла:

1. Пристеночный

2. Обтурирующий

3. Шаровидные тромбы не прикреплены к стенке, встреч-ся в камерах сердца.

Исходы : мелкие тромбы рассасываются; организация; рекканализация; васкуляризация; петрификация.

Тромбоэмболия легочной артерии

Выделяют 3 формы:

1. Молниеносная форма - здесь тромб останавливается или в легочном стволе или в бифуркации легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти: пульмокоронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов.

2.Быстротекущая форма - здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии. Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных кровоизлияний в легких, острой дых.недост.

З.Медленнотекущая форма - тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого.

Абсцесс печени.

Инфекция заносится 2 путями: 1) по желчевыводящим путям, 2) гематогенный по системе воротной вены при кишечных инфекциях.

Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

Исход: 1) благоприятный: а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью); б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

2) неблагоприятный: а) генерализация воспаления; б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие; в) лимфогенная и гематогенное распространение – септикопиемия

Крупозная пневмония.(КП)

Крупозная (долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая воспаление легких.

Этиология: Пневмомококки 1-2 типов, реже клебсиелла (палочка Фридлендра)

Патогенез: связан с реакциями ГНТ(гиперчувствительность немедленного типа) в респираторных отделах легких. Существует 2 механизма развития КП:

1. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов (переохлаждение, травмы и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием КП

2. Возбудитель из носоглотки попадает в легочную паренхиму и органы РЭС где происходят иммунные реакции, затем в кровоток, бактериемия и повторное попадание пневмококка в легкие с кровью приводит к иммунокомплексному повреждению микроциркуляторных сосудов альвеол с характерной экссудативной реакцией.

В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:

1.Стадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена в размерах, уплотнена, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеолах серозная жидкость, большое количество возбудителей, спущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярной прегордки.

2.Стадия красного опеченения - длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелкозернистая.

Гисто: фибринозно-геморрагическийэкссудат.

З.Стадия серого опеченения - длится следующие 4-6 суток.

Макро: доля безвоздушная, увеличена в размерах, тяжелая, плотная, на разрезе серая, поверхность разреза мелкозернистая. На плевре фибрин. Гисто: фибринозно-лейкоцитарный экссудат.

4.Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает.

Исходы:

1.полное выздоровление с регенерацией эпителия.

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

З.Развитие осложнений:

1. легочные осложнения

1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.

1.2некроз легочной ткани

1.3 абсцессы

1.4 эмпиема плевральной полости

1.5.гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения:

2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения.-медиастенит.-перикардит.

2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.

Милиарный туберкулез селезенки.

Гематогенный туберкулез поражает любые органы и ткани, образуя первичные гранулемы.

Источник : затухший первичный туберкулезный комплекс, отсевы.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. генерализованный гематогенный туберкулез;

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Макроскопический на разрезе селезенки видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») .

Строение первичной туберкулезной гранулемы.

Обычно выявляется под микроскопом, но они способны сливаться, тогда они видны макроскопический, их называют просовидный или милиарный.

Микро: в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки среди них рассеяны гигантские клетки Пирогова- Лангханса. Снаружи слой лимфоцитов.

Исходы гранулем:

Склероз

Инкапсуляция

Нагноение

13. Поликистоз почек. (атрофия от давления)

Поликистоз почек - это врожденное двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате не прохождения жидкости, мочи в почках образуются множество кист. Эти кисты отдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из множества кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.

Осложнения:

1. мочекаменная болезнь.

2. могут развиться раковые опухоли.

3. хроническая почечная недостаточность.

4. присоединения инфекции и развитие пиелонефрита

Атрофия – прижизненное уменьшение органа за счет паренхимы.

Может быть:

Местной

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos плохой, hexis состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохрани-лась, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:

1. дисфункциональная;

2. вызванная недостаточностью кровоснабжения;

3. давлением;

4. нейротичеекая;

5. под воздействием физических и химических фак-торов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи.

Нейротичеекая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.

Гипертрофия сердца.

Похожая информация.