Митохондриальная днк. Митохондриальная днк матери Митохондриальная днк и ее роль

Зачем митохондриям своя ДНК? Хотя почему бы симбионтам не иметь свою ДНК в себе, производя все необходимое на месте? Зачем тогда переносить часть митохондриальной ДНК в ядро клетки, создавая необходимость транспортировки продуктов генов в митохондрии? Почему митохондрии передаются только от одного из родителей? Каким образом митохондрии, полученные от матери, уживаются с геномом клетки, составленным из ДНК матери и отца? Чем больше люди узнают о митохондриях, тем больше вопросов возникает.

Впрочем, это касается не только митохондрий: в любой области любой науки расширение сферы знаний приводит только к увеличению ее поверхности, соприкасающейся с неизвестным, вызывающим все новые вопросы, ответы на которые расширят ту самую сферу с тем же предсказуемым результатом.

Итак, ДНК современных митохондрий распределена весьма странно: небольшая часть генов содержится непосредственно в митохондриях в кольцевой хромосоме (точнее, в нескольких копиях одной и той же хромосомы в каждой митохондрии), а большая часть чертежей для производства составных частей митохондрии хранится в ядре клетки. Поэтому копирование этих генов происходит одновременно с копированием генома всего организма, а производимые по ним продукты проходят долгий путь из цитоплазмы клетки внутрь митохондрий. Тем не менее это во многом удобно: митохондрия избавлена от необходимости копировать все эти гены при размножении, считывать их и строить протеины и другие составляющие, сосредоточившись на своей главной функции по производству энергии. Зачем же тогда в митохондриях все-таки находится небольшая ДНК, для обслуживания которой требуются все эти механизмы, избавившись от которых митохондрии могли бы еще больше ресурсов бросить на основную цель их существования?

Сначала предположили, что оставшаяся в митохондриях ДНК является атавизмом, наследием поглощенной метаногеном про-митохондрии, имеющей полный бактериальный геном. В начале их симбиоза, несмотря на существование в ядре тех митохондриальных генов (м-генов ), которые были необходимы для поддержания внутри метаногена комфортной для про-митохондрий среды (про это подробно написано в о митохондрии), те же самые гены хранились и в каждой из митохондрий. Про-митохондрия в начале своей жизни в качестве симбионта выглядела примерно так же, как современная бактерия на схеме слева от этого абзаца.

И очень медленно из-за невостребованности эти гены исчезали из митохондриальной хромосомы в результате самых разных мутаций. А вот клеточное ядро накапливало все больше м-генов, попадавших в цитоплазму из разрушенных симбионтов-митохондрий и встраивавшихся в геном химеры-эукариота. Как только свежевстроившийся м-ген начинал считываться, клеточные механизмы производили необходимые митохондриям продукты, освобождая симбионтов от самостоятельного их создания. А значит, митохондриальный аналог перешедшего в ядро гена больше не поддерживался в рабочем состоянии естественным отбором и стирался мутациями так же, как все предыдущие. Поэтому логично было бы предположить, что скоро и те гены, которые все еще остались в митохондриях, перейдут в ядро, что приведет к большой энергетической выгоде для эукариот: ведь из каждой митохондрии можно будет убрать громоздкие механизмы копирования, считывания и исправления ДНК, а так же все необходимое для создания протеинов.

Придя к такому выводу, ученые подсчитали, за какой срок путем естественного дрейфа из митохондрии в ядро должны были перекочевать все гены. И оказалось, что этот срок уже давно прошел. В момент появления эукариотической клетки митохондрии имели обычный бактериальный геном из нескольких тысяч генов (ученые устанавливают, каким был этот геном, изучая перенесенные в ядро м-гены у разных организмов), а сейчас митохондрии всех видов эукариот потеряли от 95 до 99,9% своих генов. Больше сотни генов в митохондриях не осталось ни у кого, но и безгеновой митохондрии тоже ни у кого не появилось. Если бы ключевую роль в этом процессе играл случай, то хотя бы несколько видов уже прошли бы путь переноса генов в ядро до конца. Но этого не произошло, и изученные на данный момент митохондрии разных видов, теряющие свои гены независимо друг от друга, сохранили один и тот же их набор, что прямо указывает на необходимость присутствия именно этих генов именно в митохондриях.

Более того, в других энергопроизводящих органеллах клеток, хлоропластах, тоже есть своя ДНК, и точно так же хлоропласты разных видов эволюционировали параллельно и независимо, оставшись каждый с одним и тем же набором генов.

Значит, все те значительные неудобства по поддержанию собственного генома в каждой клеточной митохондрии (а в среднем в одной клетке содержится несколько сотен!) и громоздкого аппарата по его копированию-исправлению-транслированию (основные, но не все! его части ты видишь на картинке слева) чем-то перевешиваются.

И на данный момент существует непротиворечивая теория этого «чего-то»: возможность производить определенные детали митохондрии непосредственно внутри нее необходима для регулирования скорости дыхания и подстройки происходящих в митохондрии процессов под ежеминутно меняющиеся потребности всего организма.

Представь, что в одной из сотен митохондрий клетки вдруг не хватает элементов дыхательной цепи (подробно про нее смотри в ), или в ней недостаточно АТФ-синтаз. Она оказывается либо перегруженной пищей и кислородом и не может их достаточно быстро перерабатывать, или ее межмембранное пространство распирает от протонов, которые некуда девать — полная катастрофа в общем. Конечно же все эти отклонения от идеальной жизненной ситуации запускают множественные сигналы, направленные на выравнивание крена тонущего корабля.

Эти сигналы запускают производство именно тех деталей, которых не хватает митохондрии в данный момент, активируя считывание генов, по которым строятся протеины. Как только митохондрия будет иметь достаточно компонентов дыхательной цепи или АТФаз, «крен выровняется», сигналы о необходимости постройки новых деталей перестанут поступать, и гены опять будут выключены. Это один из удивительно элегантных в своей простоте необходимых механизмов саморегуляции клетки, малейшее его нарушение ведет к серьезной болезни или даже нежизнеспособности организма.

Попробуем логически определить, где должны находиться необходимые для реакции на этот сигнал бедствия гены. Представь ситуацию, что эти гены находятся в ядре клетки, содержащей пару сотен митохондрий. В одной из митохондрий возник например недостаток NADH-дегидрогеназы : первого фермента из дыхательной цепи, чья роль состоит в отрыве двух электронов от молекулы NADH, передаче их следующему ферменту и прокачке 2-4 протонов через мембрану.

На самом деле такие недостатки какого-либо фермента случаются довольно часто, ведь они периодически выходят из строя, количество потребляемой пищи постоянно меняется, потребности клетки в АТФ тоже прыгают вслед за прыжками или валяниями организма, эту клетку содержащего. Поэтому ситуация очень типичная. И вот митохондрия испускает сигнал: «нужно строить больше NADH-дегидрогеназы!», который выходит за ее пределы, проходит по цитоплазме до ядра, проникает в ядро и запускает считывание нужных генов. По клеточным меркам время прохождения этого сигнала весьма существенно, а ведь требуется еще и вытащить из ядра в цитоплазму построенную матричную РНК, создать по ней протеины, переслать их в митохондрию…

И вот тут возникает проблема гораздо более существенная, чем трата лишнего времени: при создании специализированных митохондриальных протеинов они маркируются сигналом «доставить в митохондрию», но вот в какую? Неизвестно. Поэтому в каждую из пары сотен митохондрий начинают поступать протеины, которые им не нужны. Клетка тратит ресурсы на их производство и доставку, митохондрии заполнены лишними дыхательными цепями (что приводит к неэффективности дыхательных процессов), а та единственная митохондрия, которой эти протеины нужны, не получает их в достаточном количестве, ведь ей достается в лучшем случае сотая часть произведенного. Поэтому она продолжает посылать сигналы бедствия, и хаос продолжается. Даже по этому лирико-поверхностному описанию происходящего понятно, что такая клетка нежизнеспособна. И что есть гены, которые должны считываться и транслироваться непосредственно в митохондрии, чтобы регулировать происходящие именно в ней процессы, а не полагаться на запущенный партией ядром план производства гвоздей.. то есть протеинов дыхательной цепи для всех митохондрий сразу.

Проверив, что именно производится по оставшимся в митохондриях разных (а значит, и перемещавших м-гены в ядро независимо друг от друга) организмов, обнаружили, что это именно элементы для построения дыхательных цепей и АТФазы, а так же рибосом (то есть главной части аппарата трансляции).

Подробнее об этом (и не только) можно прочитать у Лейна в «Энергия, секс, самоубийство: митохондрия и смысл жизни» . Ну и можно просто сравнить схему митохондриальной ДНК, где расшифрованы кодируемые продукты (справа от этого абзаца), со схемой дыхательной цепи (вверху), чтобы стало понятно, что именно производится в митохондрии. Конечно же, не каждый протеин, встраиваемый в эту цепь, производится на месте, часть из них строится в цитоплазме клетки. Но основные «якоря», на которые цепляются остальные детали, создаются внутри митохондрии. Что позволяет производить ровно столько ферментов, сколько нужно, и именно там, где они необходимы.

Как митохондрии связаны с сексом и как уживаются разные геномы в одной клетке, напишу в одной из следующих глав этой линии.

Находящаяся в матриксе митохондриальная ДНК представляет собой замкнутую кольцевую двуспиральную молекулу, в клетках человека имеющую размер 16569 нуклеотидных пар, что приблизительно в 10 5 раз меньше ДНК, локализованной в ядре. В целом митохондриальная ДНК кодирует 2 рРНК, 22 тРНК и 13 субъединиц ферментов дыхательной цепи, что составляет не более половины обнаруживаемых в ней белков. В частности, под контролем митохондрального генома кодируются семь субъединиц АТФ-синтетазы, три субъединицы цитохромоксидазы и одна субъединица убихинол-цитохром-с -редуктазы. При этом все белки, кроме одного, две рибосомные и шесть тРНК транскрибируются с более тяжёлой (наружной) цепи ДНК, а 14 других тРНК и один белок транскрибируются с более лёгкой (внутренней) цепи.

На этом фоне геном митохондрий растений значительно больше и может достигать 370000 нуклеотидных пар, что примерно в 20 раз больше описанного выше генома митохондрий человека. Количество генов здесь также примерно в 7 раз больше, что сопровождается появлением в митохондриях растений дополнительных путей электронного транспорта, не сопряжённых с синтезом АТФ.

Митохондриальная ДНК реплицируется в интерфазе, что частично синхронизировано с репликацией ДНК в ядре. Во время же клеточного цикла митохондрии делятся надвое путём перетяжки, образование которой начинается с кольцевой бороздки на внутренней митохондриальной мембране. Детальное изучение нуклеотидной последовательности митохондриального генома позволило установить то, что в митохондриях животных и грибов нередки отклонения от универсального генетического кода. Так, в митохондриях человека кодон ТАТ вместо изолейцина в стандартном коде кодирует аминокислоту метионин, кодоны ТСТ и ТСС, обычно кодирующие аргинин, являются стоп-кодонами, а кодон АСТ, в стандартном коде являющийся стоп-кодоном, кодирует аминокислоту метионин. Что касается митохондрий растений, то, по-видимому, они используют универсальный генетический код. Другой чертой митохондрий является особенность узнавания кодонов тРНК, заключающаяся в том, что одна подобная молекула способна узнавать не один, но сразу три или четыре кодона. Указанная особенность снижает значимость третьего нуклеотида в кодоне и приводит к тому, что митохондрии требуется меньшее разнообразие типов тРНК. При этом достаточным количеством оказываются всего 22 различных тРНК.

Имея собственный генетический аппарат, митохондрия обладает и собственной белоксинтезирующей системой, особенностью которой в клетках животных и грибов являются очень маленькие рибосомы, характеризуемые коэффициентом седиментации 55S, что даже ниже аналогичного показателя у 70s-рибосом прокариотического типа. При этом две большие рибосомные РНК также имеют меньшие размеры, чем у прокариот, а малая рРНК вообще отсутствует. В митохондриях растений, напротив, рибосомы более сходны с прокариотическими по размерам и строению.

Свойства и функции ДНК.

ДНК, или дезоксирибонуклеиновой кислоты является основным наследственного материала, присутствующего во всех клетках организма и в основном предусматривает синяя печать ячейки функций, роста, воспроизводства и смерти. Структура ДНК, под названием double-stranded спиральной структуры была впервые описана Уотсон и Крик в 1953 году.

От затем огромный прогресс был достигнут в синтез, последовательности и манипуляции ДНК. ДНК в эти дни может быть виртуализации или проанализированы для мелочей и даже генов может быть вставлена чтобы вызвать изменения в ДНК функции и структуры.

Основное назначение наследственного материала - это хранение наследственной информации, на базе которой формируется фенотип. Большинство признаков и свойств организма обусловлено синтезом белков, выполняющих различные функции, Таким образом, в наследственном материале должна быть записана информация о структуре чрезвычайно разнообразных белковых молекул, специфика которых зависит от качественного и количественного состава аминокислот, а также от порядка расположения их в пептидной цепи. Следовательно, в молекулах нуклеиновых кислот должен быть закодирован аминокислотный состав белков.
Еще в начале 50-х годов было высказано предположение о способе записи генетической информации, при котором кодирование отдельных аминокислот в молекуле белка должно осуществлятья с помощью определенных сочетаний четырех различных нуклеотидов в молекуле ДНК. Для шифровки более чем 20 аминокислот необходимое количество сочетаний обеспечивается только триплетным кодом, т. е. кодом, включающим три рядом стоящих нуклеотида. В этом случае число сочетаний из четырех азотистых оснований по три равно 41= 64. Предположение о триплетности генетического кода позднее получило экспериментальное подтверждение, а за период с 1961 по 1964 г. был выяснен шифр, с помощью которого в молекулах нуклеиновых кислот записывается порядок аминокислот в пептиде.
Из табл. 6 видно, что из 64 триплетов 61 триплет кодирует ту или иную аминокислоту, причем отдельные аминокислоты шифруются более чем одним триплетом, или кодоном (фенилаланин, лейцин, валин, серии и т. д.). Несколько триплетов не кодируют аминокислот, и их функции связывают с обозначением концевого участка белковой молекулы.
Считывание информации, записанной в молекуле нуклеиновой кислоты, осуществляется последовательно, ко-Дон за кодоном, так, что каждый нуклеотид входит в состав лишь одного триплета.
Изучение генетического кода у живых организмов с разным уровнем организации показало универсальность этого механизма записи информации в живой природе.
Таким образом, исследованиями середины XX века раскрыт механизм записи наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот с помощью биологического кода, который характеризуется следующими свойствами: а) триплетностью - аминокислоты шифруются триплетами нуклеотидов - кодонами; б) специфичностью - каждый триплет кодирует лишь определенную аминокислоту; в) универсальностью - у всех живых организмов кодирование одних и тех же аминокислот осуществляется одинаковыми кодонами; г) вырожденностью - многие аминокислоты шифруются более чем одним триплетом; д) неперекрываемостью - считывание информации осуществляется последовательно триплет за триплетом: ААГЦТЦАГЦЦАТ.

Помимо записи и хранения биологической информации, функцией материала наследственности являются ее воспроизведение и передача новому поколению в процессе размножения клеток и организмов. Эта функция наследственного материала осуществляется молекулами ДНК в процессе ее редупликации, т. е. абсолютно точного воспроизведения структуры, благодаря осуществлению принципа комплементарности (см. 2.1).
Наконец, третьей функцией наследственного материала, представленного молекулами ДНК, является обеспечение специфических процессов в ходе реализации заключенной в ней информации. Эта функция осуществляется при участии различных видов РНК, обеспечивающих процесс трансляции, т. е. сборку белковой молекулы, происходящий в цитоплазме на основе информации, поступившей из ядра (см. 2.4). В ходе реализации наследственной информации, хранящейся в виде молекул ДНК в хромосомах ядра, выделяют несколько этапов.
1. Считывание информации с молекулы ДНК в процессе синтеза иРНК - транскрипция, которая осуществляется на одной из цепей двойной спирали ДНК- кодогенной цепи по принципу комплементарности (см. 2.4).
2. Подготовка продукта транскрипции к выходу в цитоплазму - созревание иРНК.
3. Сборка на рибосомах пептидной цепочки из аминокислот на основании информации, записанной в молекуле иРНК, с участием транспортных тРНК - трансляция (см. 2.4).
4. Формирование вторичной, третичной и четвертичной структур белка, что соответствует формированию функционирующего белка (простой признак).
5. Формирование сложного признака в результате участия продуктов нескольких генов (белков-ферментов или других белков) в биохимических процессах.

Структура двойной спирали ДНК, скрепленная с помощью только водородных связей, может быть легко разрушена. Разрыв водородных связей между полинуклеотидными цепями ДНК можно осуществить в сильнощелочных растворах (при рН > 12,5) или при нагревании. После этого цепи ДНК полностью разделяются. Такой процесс называют денатурацией или плавлением ДНК.

При денатурации изменяются некоторые физические свойства ДНК, например ее оптическая плотность. Азотистые основания поглощают свет в ультрафиолетовой области (с максимумом, близким к 260 нм). ДНК поглощает свет почти на 40 % меньше, чем смесь свободных нуклеотидов того же состава. Это явление называют гипохромным эффектом, а обусловлено оно взаимодействием оснований при их расположении в двойной спирали.

Любое отклонение от двухцепочечного состояния оказывает влияние на изменение величины этого эффекта, т.е. происходит сдвиг оптической плотности в сторону значения, характерного для свободных оснований. Таким образом, за денатурацией ДНК можно наблюдать по изменению ее оптической плотности.

При нагревании ДНК среднюю температуру диапазона, при котором происходит разделение цепей ДНК, называют точкой плавления и обозначают как Тпл . В растворе Тпл обычно лежит в интервале 85-95 °С. Кривая плавления ДНК всегда имеет одну и ту же форму, но ее положение на температурной шкале зависит от состава оснований и условий денатурации (рис. 1). Пары G-C, соединенные тремя водородными связями, являются более тугоплавкими, чем пары А-Т, имеющие две водородные связи, поэтому при увеличении содержания G-C-nap значение Тпл возрастает. ДНК, на 40 % состоящая из G-C (характерно для генома млекопитающих), денатурирует при Тпл около 87 °С, тогда как ДНК, содержащая 60 % G-C, имеет Тпл
около 95 °С.

На температуру денатурации ДНК (кроме состава оснований) оказывает влияние ионная сила раствора. При этом чем выше концентрация моновалентных катионов, тем выше Тпл . Значение Тпл также сильно меняется при добавлении к раствору ДНК таких веществ, как формамид (амид муравьиной кислоты HCONH2), который
дестабилизирует водородные связи. Его присутствие позволяет снизить Тпл , до 40 °С.

Процесс денатурации является обратимым. Явление восстановления структуры двойной спирали, исходя из двух разделений комплементарных цепей, называют ренатурацией ДНК. Для осуществления ренатурации, как правило, достаточно тудить раствор денатурированной ДНК.

В ренатурации участвуют две комплементарные последовап ности, которые были разделены при денатурации. Однако ренатл ровать могут любые комплементарные последовательности, кото способны образовать двухцепочечную структуру. Если совместно. отжигают одноцепочечные ДНК, происходящие из различных точников, то формирование двухцепочечной структуры ДНК называют гибридизацией.

Похожая информация.

Магнитные поля - это физические и внешние силы, вызывающие множественные реакции в клеточной биологии, которые включают изменения в обмене информации в РНК и ДНК, а также многие генетические факторы. Когда происходят изменения в планетарном магнитном поле, изменяется уровень электромагнетизма (ЭДС), непосредственно изменяющий клеточные процессы, генетическое выражение и плазму крови. Функции белков в теле человека, так же, как и в плазме крови, связаны со свойствами и влиянием ЭДС поля. Белки выполняют разнообразные функции в живых организмах, в том числе выступая в роли катализаторов метаболических реакций, производя репликацию ДНК, вызывая реакцию на возбудители и перемещая молекулы с одного места в другое. Плазма крови действует как хранилище белка в организме, защищая от инфекций и болезней, и играет жизненно важную роль в обеспечении белками, необходимыми для синтеза ДНК. Качество нашей крови и плазмы крови - это то, что дает команды всей совокупности белков, выражаясь посредством нашего генетического материала во всех клетках и тканях. Это означает, что кровь непосредственно взаимодействует с телом посредством белков, что было закодировано в нашей ДНК. Эта связь синтеза белка между ДНК, РНК и митохондриями клеток меняется в результате изменения магнитного поля.

Кроме того, наши эритроциты содержат гемоглобин, который является белком на основе четырех атомов железа, связанных с состоянием железного ядра и магнетизмом Земли. Гемоглобин в крови несет кислород от легких к остальным частям тела, где кислород освобождается для сжигания питательных веществ. Это обеспечивает энергией работу нашего тела, в процессе, называемом энергетическим метаболизмом. Это важно, поскольку изменения в нашей крови непосредственно связаны с энергией в процессе обмена веществ в нашем теле и сознании. Это станет еще более очевидно, когда мы станем обращать внимание на эти знаки, изменяющие потребление энергии и использование энергетических ресурсов на планете. Вернуть их законному владельцу, также означает изменение энергетического метаболизма в микрокосме нашего тела, отражая изменения макрокосма Земли. Это важная стадия окончания чахоточного моделирования Диспетчеров, чтобы достигнуть баланса принципов сохранения для того, чтобы найти внутреннее равновесие, и, следовательно, достичь энергетического баланса внутри этих систем. Важная часть этих изменений заключается в тайне высших функций митохондриона.

Митохондриальная ДНК Матери

Когда мы сравниваем гендерный принцип, присущий нашему созданию и то, что наш принцип Матери возвращает энергетическое равновесие в земное ядро посредством магнитного поля, следующим шагом становится восстановление митохондриальной ДНК. Митохондриальная ДНК - это ДНК, расположенная в митохондриях, структурах внутри клеток, преобразующих химическую энергию, поступающую с пищей, в форму, которую клетки могут использовать, - аденозин трифосфат (АТФ). АТФ измеряет световой коэффициент, проводимый клетками и тканями тела, и непосредственно связан с воплощением духовного сознания, которое является энергией и важно для энергетического метаболизма.

Митохондриальная ДНК - это только небольшая часть ДНК в клетке; большая часть ДНК содержится в ядре клетки. У большинства видов на Земле, включая людей, митохондриальная ДНК наследуется исключительно от матери. Митохондрии имеют свой собственный генетический материал и механизм создания своих собственных РНК и новых белков. Этот процесс называют биосинтезом белка. Биосинтез белка относится к процессам, посредством которых биологические клетки генерируют новые наборы белков.

Без правильно функционирующей митохондриальной ДНК человечество не может эффективно вырабатывать новые белки для синтеза ДНК, а также сохранять уровень ATФ, необходимый для генерации света в клетке, чтобы воплотить наше духовное сознание. Таким образом, вследствие повреждения митохондриальной ДНК, человечество крайне пристрастилось к потреблению всего во внешнем мире для заполнения энергетической пустоты внутри наших клеток. (См. Чужеродные установки Негативной Инопланетной Программы для зависимостей).

Не зная ничего другого в нашей недавней истории и стерев воспоминания, человечество не сознает, что мы существовали с значительно дисфункциональным митохондрионом.

Это прямой результат извлечения из Земли ДНК Матери, магнитных принципов, протонной структуры и наличие синтетической чужеродной версии «Темной Матери», которая была помещена в планетарную архитектуру, чтобы подражать ее функциям. Человечество существовало на планете без своего истинного Материнского принципа, и очевидно это было записано в клетках нашей митохондриальной ДНК. Этот было описано много раз как вторжение Негативной Инопланетной Программы в Планетарные Логосы посредством управления магнитосферой и магнитным полем.

Криста

Внутренняя митохондриальная мембрана распределяется в многочисленных кристах, которые увеличивают площадь поверхности внутренней митохондриальной мембраны, увеличивая ее способность производить АТФ. Именно эта область митохондриона, когда функционирует правильно, увеличивает энергию АТФ и генерирует свет в клетках и тканях тела. Высшая функция крист в митохондрионе активизируется в группах Вознесения, начинаясь в этом цикле. Название «криста» было дано в результате научного открытия, поскольку она непосредственно связана с активацией кристаллического гена.

Изменение рецепторов эстрогена

Материнская митохондриальная ДНК и магнитные сдвиги имеют множество факторов, которые вносят коррективы и вызывают симптомы в репродуктивных циклах женщин. Гормоны эстрогена активизируют рецепторы эстрогена, которые являются белками, входящими в клетки и связаны с ДНК, внося изменения в генетическое выражение. Клетки могут общаться друг с другом, выпуская молекулы, которые передают сигналы другим восприимчивым клеткам. Эстроген выделяется тканями, такими как яичники и плацента, проходя через клеточные мембраны принимающих клеток, и связывается с рецепторами эстрогена в клетках. Рецепторы эстрогена управляют передачей сообщений между ДНК и РНК. Таким образом, в настоящее время многие женщины замечают необычные, странные менструальные циклы, вызванные доминированием эстрогена. Изменения уровня эстрогена происходят и у мужчин, и у женщин, поэтому прислушайтесь к своему телу, возможно, необходимо помочь поддержать эти изменения. Позаботьтесь о печени и детоксикации, исключите потребление сахара и пищу, стимулирующую и увеличивающую гормоны, следите за бактериальным балансом в кишечнике и теле - это полезно для поддержания баланса эстрогена.

Митохондриальная болезнь истощает энергию

Митохондриальные болезни возникают в результате генетических мутаций, отпечатанных в последовательности ДНК. Искусственная архитектура, помещенная на планету, например, инопланетные механизмы, стремящиеся создать генетические модификации для узурпирования Материнской ДНК, которые проявляются как мутации и повреждение ДНК всех видов. Митохондриальные болезни характерны блокировкой энергии в теле, вследствие того, что болезнь накапливается, наследуя материнскую генетику в наследственных родословных.

Митохондрион важен для ежедневного функционирования клеток и энергетического метаболизма, который также ведет к духовному развитию души и воплощению Сверхдуши (монады). Митохондриальная болезнь уменьшает эффективное генерирование энергии, доступной для тела и сознания, останавливает рост развития человека и духовный рост. Таким образом, тело быстрее стареет и повышается риск заболеваний; личная энергия деактивируется, и, таким образом, исчерпывается. Это значительно ограничивает количество пригодной энергии, доступной для развития мозга и работы всех неврологических системных. Истощение энергетических запасов для мозгового и неврологического развития способствует спектрам аутизма, нейродегенерации и других недостатков работы мозга. Дефекты в митохондриальных генах связаны с сотнями «клинических» заболеваний крови, мозга и неврологических расстройствах.

Функции крови, мозга и неврологические функции планетарного тела приравниваются к архитектуре лей-линий, чакровых центров и систем Звездных Врат, которые управляют энергетическим потоком (кровью), чтобы сформировать тело сознания, известное как Древовидная Сеть 12 Планетарного Храма. Функции крови, мозга и неврологические функции человеческого тела приравниваются к такой же Древовидной Сети 12 Храма Человека. Как только Храм и установки ДНК повреждены или видоизменены, повреждается кровь, мозг и нервная система. Если наша кровь, мозг и нервная система заблокированы или повреждены, мы не можем переводить язык, поддерживать связь с , строить многомерные световые тела для получения высшей мудрости (Софии). Наши виды языка на многих уровнях, включая наш язык ДНК, перепутаны и смешаны теми, кто стремился поработить и ожесточить Землю.

Как мы знаем, большая часть источников кинетической или других внешних энергий активно контролируется властвующей элитой для подавления развития человека и ограничения возможностей равноправного использования или справедливого обмена ресурсами для совместного использования населением Земли. Стратегия ы состоит в том, чтобы управлять всей энергией и источниками энергии (даже контроль над ДНК и душой), таким образом, создается правящий класс и класс невольников или рабов. Используя метода группы Ориона «разделяй и властвуй», намного легче управлять населением, при этом оно травмировано страхом, невежественно и находится в нищете.

Перевод: Oreanda Web

05.05.2015 13.10.2015

Все сведения о строении организма человека и его предрасположенности к болезням зашифрованы в виде молекул ДНК. Основная информация находится в ядрах клеток. Однако 5% ДНК локализовано в митохондриях.

Что называют митохондриями?

Митохондрии являются клеточными органеллами эукариот, которые нужны для того, чтобы осуществить превращение энергии, заключенной в питательных веществах в соединения, которые могут усваивать клетки. Поэтому они нередко называются «энергетическими станциями», ведь без них существование организма невозможно.
Своя генная информация у данных органелл появилась вследствие того, что ранее они представляли собой бактерии. После их попадания в клетки организма-хозяина, они не смогли сохранить свой геном, при этом часть собственного генома они передали клеточному ядру организма-хозяина. Поэтому сейчас их ДНК (мтДНК) содержит только часть, а именно 37 генов от исходного количества. Главным образом, в них зашифрован механизм трансформации глюкозы до соединений — углекислый газ и вода с получением энергии (АТФ и НАДФ), без которой и невозможно существование организма хозяина.

В чем уникальность мтДНК?

Главное свойство, присущее митохондриальной ДНК, заключается в возможности наследовании ее только по линии матери. При этом все дети (мужчины или женщины) могут получить митохондрии от яйцеклетки. Происходит это благодаря тому, что женские яйцеклетки содержат более высокое количество данных органелл (до 1000 раз), чем мужские сперматозоиды. Вследствие этого дочерний организм получает их только от своей матери. Поэтому и унаследование их от отцовской клетки совершенно невозможно.
Известно, что гены митохондрий передались нам из далекого прошлого — от нашей проматери — «митохондриальной Евы», являющейся общим предком всех людей планеты по материнской линии. Поэтому данные молекулы считаются самым идеальным объектом при генетических экспертизах для установления родства по линии матери.

Как происходит определение родства?

Митохондриальные гены имеют множество точечных мутаций, благодаря чему они очень вариабельны. Это и позволяет установить родство. На генетической экспертизе с использованием специальных генетических анализаторов – секвенаторов, определяются индивидуальные точечные нуклеотидные изменения генотипа, их сходство или различие. У людей, не имеющих родственных связей по линии матери геномы митохондрий различаются существенно.
Определение родства возможно благодаря удивительным характеристикам митохондриального генотипа:
они не подвержены рекомбинациям, поэтому молекулы изменяются лишь в процессе мутирования, который может происходить в течение тысячелетия;
возможность выделения из любых биологических материалов;
при недостатке биоматериала или деградации ядерного генома, мтДНК может стать единственным источником для проведения анализов, благодаря огромному количеству ее копий;
вследствие большого количества мутаций по сравнению с ядерными генами клеток, достигается высокая точность при проведении анализа генного материала.

Что возможно установить при генной экспертизе?

Генная экспертиза мтДНК поможет при диагностике следующих случаев.
1. Для установления родства между людьми по линии матери: между дедом (или бабушкой) с внуком, братом с сестрой, дядей (или тетей) с племянником.
2. При анализе небольшого количества биоматериала. Ведь мтДНК содержится у каждой клетки в значительном количестве (100 — 10 000), тогда как ядерная — только по 2 копии у каждой 23 имеющихся хромосом.
3. При идентификации древнего биоматериала – сроком хранения более, чем тысячелетнего периода. Именно благодаря данному свойству ученые смогли идентифицировать генный материал из останков членов семьи Романовых.
4. При отсутствии иного материала, ведь даже один волос содержит значительное количество мтДНК.
5. При определении принадлежности генов к генеалогическим ветвям человечества (африканской, американской, ближневосточной, европейской гаплогруппе и другим), благодаря чему возможно определение происхождения человека.

Митохондриальные заболевания и их диагностика

Митохондриальные заболевания проявляются в основном за счет дефектов мтДНК клеток, связанных со значительной подверженности данных органелл к мутациям. Сегодня насчитывается уже порядка 400 болезней, связанных с их дефектами.
В норме каждая клетка могут включать как нормальные митохондрии, так и с определенными нарушениями. Часто признаки заболевания при этом никак не проявляют себя. Однако при ослаблении процесса синтеза энергии в них наблюдается проявление таких болезней. Данные заболевания, прежде всего, связаны с нарушением мышечной или нервной систем. Как правило, при таких болезнях наблюдается позднее начало клинических проявлений. Частота возникновения данных болезней составляет 1:200 человек. Известно, что наличие мутаций митохондрий способно вызвать нефротический синдром при беременности женщины и даже внезапную смерть младенца. Поэтому, исследователями предпринимаются активные попытки решения данных проблем, связанных с лечением и передачей генетических заболеваний этого типа от матерей к детям.

Как связано старение с митохондриями?

Реорганизацию генома данных органелл обнаружили и при анализе механизма старения организма. Сотрудниками Университета Хопкинса опубликованы результаты, проведенные при наблюдениях за показателями крови 16000 пожилых людей из Америки, демонстрирующие, что снижение количества мтДНК было напрямую взаимосвязано с возрастом пациентов.

Большинство из рассмотренных вопросов сегодня стало основой новой науки – «митохондриальной медицины», сформировавшейся в виде отдельного направления в 20 столетии. Прогнозирование и лечение заболеваний, связанных с нарушением генома митохондрий, генетическая диагностика – вот первостепенные её задачи.

Значітельная часть читателей моих блогов, безусловно, в той или иной мере имеет представление о сущности и характере наследвания митохондриальной ДНК. Благодаря доступности коммерческого тестрования, у многих из моих (по)читателей определены митохондриальные гаплотипы в отдельных регионах митохондриона (CR,HVS1, HVS2), а некоторые даже имеют полный митохондриальный сиквенс (все 16571 позиции). Таким образом, многим удалось пролить свет на свою «глубокую генеалогию», восходящую к общей точке коалисценции всех ныне существующих женских генетических линий. Романтические попгенетики нарекли эту точку «митохондриальной Евой», хотя эта точка все лишь является математической абстракцией и в силу этого любое именарекание носит сугубо конвенциональный характер.

Небольшой экскурс для новичков.
Митохондриальное ДНК (далее мтДНК) передается от матери к ребенку. Поскольку только женщины могут передавать мтДНК своим потомкам, тестирование мтДНК дает информацию о матери, ее матери и так далее по прямой материнской линии. мтДНК от матери получают как мужчины, так и женщины, по этой причине в проведении тестирования мтДНК могут принимать участие и мужчины, и женщины. Хотя в мтДНК и происходят мутации, их частота относительно низка. В течении тысячелетий данные мутации накапливались, и по этой причине женская линия в одной семье генетически отличается от другой. После того, как человечество расселилось по планете, мутации продолжили случайное появление в разделенных растоянием популяциях некогда единого человеческого рода. По этой причине мтДНК можно использовать для определения географического происхождения данной семейной группы. Результаты тестирования мтДНК сравниваются с так называемой «Станадртной кембриджской последовательностью» (CRS) — первой установленной в 1981 году в Кембридже последовательностью мтДНК (* прим — сейчас идет пересмотр вопроса о использовании CRS в качестве референсного митосиквенса). В итоге ученые устанавливают гаплотип исследуемого человека. Гаплотип – это ваша индивидуальная генетическая характеристика. При рассмотрении мтДНК – это ваш набор отклонений от «кембриджской стандартной последовательности». После сравнения вашей последовательности с последовательностями из базы данных, устанавливается ваша гаплогруппа. Гаплогруппа — это генетическая характеристика определенной общности людей, которые имели одну общую «пра»бабушку, более недавнюю, чем «митохондриальная Ева». Их древние предки часто передвигались в одной группе в ходе миграций. Гаплогруппа показывает, к какой генеалогической ветви человечества вы относитесь. Их обозначают буквами алфавита, от А до Z, плюс многочисленные подгруппы. Например, европейские гаплогруппы – H, J, K, T, U, V, X. Ближневосточные – N и M. Азиатские – A, B, C, D, F, G, M, Y, Z. Африканские – L1, L2, L3 и M1. Полинезийская – B. Американские индейцы – А, B, C, D, и редко Х. В последнее время к европейским гаплогруппам добавили N1, U4, U5 и W.

Остановимся на европейских митогаплогруппах – H, J, K, T, U, V, X, N1, U4, U5 и W . Большинство из них в свою учередь распадается на дочерние субклады (дочерние ветви, например дочерний субклад гаплогруппы U5 — субклад U5b1 («Урсула»), чей пик распространения приходится на Прибалтику и Финляндию. Стоит отметить, что матриархи женских линий часто просто именуются женскими именами. Основу этой традиции заложил автор книги «Семь дочерей Евы» Брайан Сайкс, который придумал для предполагаемых прародительниц большей части населения Европы имена - Урсула (гаплогруппа U), Ксения (X), Елена (H), Велда (V), Тара (T), Катрин (K) и Жасмин (J). Можно проследить и нанести на карту магистральные дороги, по которым они и остальные наши прапрабабки кочевали во времени и пространстве, и рассчитать предполагаемое время для каждой развилки - появления новой мутации, от первых «дочерей Евы» до самых недавних - гаплогрупп I и V, которым «всего» около 15 000 лет.

Часто задаю вопрос, чем отличается ядерное ДНК от мтДНК? Согласно современным научным представлениям, миллиарды лет назад митохондрии были независимыми бактериями, которые поселились в клетках примитивных эукариотических (имеющих клеточное ядро с линейными хромосомами) организмов и «взяли на себя » функцию производства тепла и энергии в клетек хозяина. За время совместной жизни часть своих генов они растеряли за ненадобностью при жизни на всем готовом, часть - передали в ядерные хромосомы, и сейчас двойное кольцо мтДНК человека состоит всего из 16 569 пар нуклеотидных оснований. Большую часть митохондриального генома занимают 37 генов. Из-за высокой концентрации свободных радикалов кислорода (побочных продуктов окисления глюкозы) и слабости механизма восстановления ошибок при копировании ДНК мутации в мтДНК происходят на порядок чаще, чем в ядерных хромосомах. Замена, выпадение или добавка одного нуклеотида здесь происходят примерно один раз в 100 поколений - около 2500 лет. Мутации в митохондриальных генах - нарушения в работе клеточных энергостанций - очень часто бывают причиной наследственных болезней. Единственная функция митохондрий - окисление глюкозы до углекислого газа и воды и синтез за счет выделяющейся при этом энергии клеточного топлива - АТФ и универсального восстанавливающего агента (переносчика протонов) НАДН. (НАДН - это никотинамидадениндинуклеотид - попробуйте произнести без запинки.) Даже для этой простой задачи нужны десятки ферментов, но большинство генов белков, необходимых для работы и текущего ремонта митохондрий, давно перешли в хромосомы клеток «хозяев». В мтДНК остались только гены транспортных РНК, поставляющих аминокислоты к синтезирующим белки рибосомам (обозначены однобуквенными латинскими символами соответствующих аминокислот), два гена рибосомальных РНК - 12s RNA и 16s RNA (гены белков митохондриальных рибосом находятся в ядре клетки) и некоторые (не все) гены белков основных митохондриальных ферментов - НАДH-дегидрогеназного комплекса (ND1-ND6, ND4L), цитохром-c-оксидазы (COI-III), цитохрома b (CYTb) и двух белковых субъединиц фермента АТФ-синтетазы (ATPase8 и 6) . Для нужд молекулярной или ДНК-генеалогии используется некодирующий участок - D-петля, состоящая из двух гипервариабельных регионов, низкого и высокого разрешения - HVR1 (ГВС1) и HVR2 (ГВС2).

Cтоит сказать пару слов о важности изучения мтДНК с точки зрения медицинской генетики.
Разумеется, уже и раньше производились исследования на предмет ассоции определенных заболеваний с отдельными женскими генетичиескими линиями. Например, в одном из исследований было высказано предположение, что разложение оксидативной фосфорилации митохлорионов, связанное с SNP, определяющим гаплогруппу J(asmine) , становится причиной повышенной температуры тела в фенотипе носителей данной гаплогруппы. Это связывают с повышенным присутствием данной гаплогруппы на севере Европы, в частности, в Норвегии. Кроме того, у лиц с митохондриальной гаплогруппой J, согласно другому исследованию, быстрее развивается СПИД и они быстрее умирают по сравнению с другими ВИЧ-инфицированными. В ісследованіях указывалось, что филогенетически значимые мутации митохондриона влекли за собой характер экспресии генов в фенотипе.

Далее, сестринская по отношению к J митохондриальная гаплогруппа T связана со сниженной подвижностью сперматозоидов у мужчин. Согласно публикации кафедры биохимии и молекулярно-клеточной биологии Университета Сарагосы, гаплогруппа T представляет собой слабую генетическую предрасположенность к астенозооспермии. Согласно некоторым исследованиям, наличие гаплогруппы T связано с повышенным риском коронарно-артериального заболевания. Согласно другому исследованию, носители T менее склонны к диабету. Несколько пилотных медицинских исследований показали, что наличие гаплогруппы T связано с пониженным риском болезней паркинсона и Альцгеймера.

Впрочем, уже следущий пример показывает, что результаты анализа связи женских генетических линий и заболеваний зачастую противоречат друг другу. Например, носители древнейшей европейской митогаплогруппы UK мало восприимчивы к синдрому приобретённого иммунного дефицита. И в тоже самое время одна подгруппа U5a считается особо восприимчивой к синдрому приобретённого иммунного дефицита.

Более ранние исследования показали наличие положительной корреляции между принадлежностью к гаплогруппе U и риском развития рака простаты и рака прямой кишки. Происходящая от UK через cубклад U8 гаплогруппа К (Катрин), также как и ее родительские линии характеризуется повышенным риском инсульта и хроніиеской прогрессирующей офтальмоплегией.

Мужчины, принадлежащие к доминрующей в Европе женской линии H(Helen — Хелена, ветвь сводной группы H характеризуются самым низким риском астенозооспермии (это заболевание, при котором уменьшается мотильность сперматозоидов). Также эта гаплогруппа характеризуется высокой сопротивляемостью организма и сопративляемостью прогрессии СПИДА. Вместе с тем, для H характерен высокий риск заболевания болезнью Альцгеймера.Для сравнения — риск развития болезни Паркинсона у носителей женской генетической линии H (Helen) намного выше аналогичного риска у представителей линии (JT). Кромэ того, представители линн H имеют самую высокую сопративляемость к сепсису.

Представители митохондриальных линий I, J1c, J2, K1a, U4, U5a1 and T имеют пониженный (в сравнении с среднестатистическим) риск развития болезни Паркинсона.Женщины генетических линий I (Ирен), J (Жасмін) і T (Тара) произвели на свет больше всего долгожителей, поэтому попгенетики в шутку называют эти митогаплогруппы гаплогруппами долгожителей. Но не все так хорошо. Некоторые представители субклад гаплогруппы J и T (особенно J2) страдают от редкого генетически обусловленного заболевания (Leber hereditary optic neuropathy), связанного с экспрессией гена, ответственного за наследуемую по материнской линии слепоту.

Принадлежность к митогаплогруппе N является факором развития рака груди. Впрочем, тоже самое касается и других европейских митогаплогрупп (H, T, U, V, W, X), за исключением K. Наконец, носители женской митохондриальной линии X («Ксения»), имеют в митохондрионе мутацию, повышающую риск развития диабета второго типа, кардиомиопатии и эндометриального рака. Представители сводной макромитогаплогруппы IWX имеют самую высокую сопротивляемость развитию СПИДА.

Важную роль играют митохондрии и в возникщей сравнительно недавно спортивной генетике.

Часто, читая описание спортивных препаратов и фуд-сапплементов, я наталкивался на упоминание о том, что тот или иной активный элемент препарата ускоряет метаболизм или транспортировку определенных соединений в митохондрию. В первую очередь это касается L-карнитина, креатина и BCAA. Поскольку митохондрия выполняет в клетке роль генератора энергии, то поэтому эти наблюдения представляются мне логичными и правдоподобными.

Поэтому остановимся на рассмотрении этого вопроса несколько подробнее.

По мнению некоторых ученых, к раннему старению организма приводит дефицит энергии. Чем меньше в клетках энергии, тем меньше усилий будет направлено на восстановление и удаление токсинов. Как говорится, «не до жиру, быть бы живу». Но выход есть всегда: здоровое питание плюс маленькие биохимические тонкости смогут запустить вновь клеточные электростанции. И первое о чем советуют вспомнить – это карнитин.

Начиная со зрелого возраста митохондрии, клеточные электростанции, начинают замедлять свой пыл, что приводит к снижению энергопродукции. Клетка переходит к жесткой экономии, при которой о режиме «форсажа» не стоит и мечтать. Недостаток энергии приводит к дисфункции других клеточных органелл и вновь отражается на митохондриях. Порочный круг. Это и есть старение, точнее, его внутреннее проявление.

«Вы настолько молоды, насколько молоды ваши митохондрии», — любит заявлять диетолог Роберт Крайхон. Посвятив много лет изучению биохимии клеток, он нашел один из способов влиять на продукцию энергии митохондриями, то есть на старение. Этот способ — карнитин и его активная форма L-карнитин.

Карнитин — не аминокислота, так как он не содержит аминогруппу (NH2). Он больше напоминает кофермент или, если угодно, водорастворимое витаминоподобное соединение. Почему же карнитин привлекает внимание диетологов?

Как известно, жирные кислоты являются основным топливом для мышц, особенно миокарда. Около 70% энергии образуется в мышцах от сжигания жиров. Карнитин осуществляет транспорт длинноцепочечных жирных кислот через мембрану митохондрий. Небольшое количество карнитина (около 25%) синтезируется организмом из аминокислоты лизина. Остальные 75% мы должны получить с пищей.

Но сегодня мы получаем слишком мало карнитина. Говорят, что наши предки ежедневно потребляли минимум 500 мг карнитина. Среднестатистический человек в современном обществе получает с пищей только 30-50 мг в сутки…

Недостаток карнитина приводит к снижению производства энергии и к дегенерации. Меньше энергии — беднее физиологические резервы. Классическая картина — пожилые люди, организм которых испытывает «энергетический кризис». Если бы энергии было достаточно организму, он мог бы успешно осуществлять строительство и обновление клеточных мембран, поддерживать целостность клеточных структур, защиту генетической информации. Наша иммунная система также зависит от адекватного производства энергии.

Роберт Крайхон считает, что нам нужно больше карнитина по мере того, как организм начинает увядать. Это шаг в сторону омоложения и наполнения клеток энергией, чтобы они могли лучше функционировать, а также защитить себя от свободных радикалов и патогенных микроорганизмов. [ Кстати, полтора года тому назад я проводил пилотное обследование у физиолога на предмет определения биологического возраста. По таблице физиолога, результаты замеров наиболее точно соотвествовали биологическому возрасту 28 лет. Если г-н Роберт Крайхон прав, то мои митохондрии на 7 лет моложе моего паспортного возраста)). А вот многие мои сверстники уже живут в долг у природы (опять-таки, за счет своих митохондрий)].

Мясо, рыба, молоко, яйца, сыр и другие продукты животного происхождения в целом содержат достаточно карнитина. Баранина и ягнятина — особенно мощные источники. Из растительных источников наиболее предпочтительны авокадо и темпе.

Конечно, раньше животные паслись на пастбищах и употребляли траву. Это было здорово, так как в таком случае животные продукты содержали большое количество карнитина и полезные омега-3 жирные кислоты, которые взаимодополняли действие друг друга. Это позволяло организму наших предков эффективно сжигать жир и иметь сильное тело. Теперь же скот кормят зерном, и в нем преобладают омега-6 жирные кислоты, обладающие провоспалительным действием, а уровень карнитина снизился. Вот почему теперь, ежедневное употребление красного мяса больше не является здоровой альтернативой. Но на этом остановимся.

Есть еще один момент, о котором стоит оговориться. Было бы наивно утверждать, что карнитин может раз и навсегда избавить человека от старения. Нет, это было бы слишком легко для человечества, хотя многие, возможно, хотели бы в это поверить.

Карнитин, как и другие полезные вещества, активирующие обмен веществ, является лишь одним из многочисленных помощников. Однако он не в состоянии коренным образом остановить ход клеточных часов, хотя, вероятно, в силах замедлить его.

Было обнаружено, что работа ишемизированного миокарда останавливается при исчерпании клеточных ресурсов креатинфосфорной кислоты, хотя в клетках остается неиспользованным ок. 90% аденозинтрифосфата. Это продемонстрировало, что аденозинтрифосфат неравномерно располагается в клетке. Используемым является не весь аденозинтрифосфат, находящийся в клетке мышцы, а только его определенная часть, сосредоточенная в миофибриллах. Результаты дальнейших опытов продемонстрировали, что связь между клеточными хранилищами аденозинтрифосфата осуществляется креатинфосфорной кислотой и изоэнзимами креатинкиназы. В обычных условиях молекула аденозинтрифосфата, синтезированная в митохондрии, передает энергию креатину, который под влиянием изоэнзима креатинкиназы превращается в креатинфосфорную кислоту. Креатинфосфорная кислота перемещается к локализациям креатинкиназных реакций, где другие изоэнзимы креатинкиназы обеспечивают регенерацию аденозинтрифосфата из креатинфосфорной кислоты и аденозиндифосфата. Высвобождающийся при этом креатин перемещается в митохондрию, а аденозинтрифосфат используется для получения энергии, в т.ч. для напряжения мышц. Интенсивность циркуляции энергии в клетке по креатинфосфорному пути намного больше скорости проникновения аденозинтрифосфата в цитоплазме. Это и является причиной падения концентрации креатинфосфорной кислоты в клетке, и обуславливает депрессию мышечного напряжения даже при незатронутости основного клеточного запаса аденозинтрифосфата.

К сожалению, люди, занимающиеся спортивной генетикой, очень мало внимания уделяют митохондриям. Мне еще не встречались исследования результатов бодибилдеров, разбитых на контрольные группы по признаку принадлежности к митохондриальным группам (при условии, что остальные «показатели» у них одинаковы). Например, дизайн эксперимента мог бы выглядеть следущим образом — выбираем культуристов одинакового возраста, веса, роста, мышечной комплекции и стажа. Предлагаем им выполнить сет одинаковых силовых упражнений (например, максимальное количество подходов жима лежа с весом 95-100 кг.) Сравниваем результаты и анализируем их исходя из априорных сведений о митогруппах спортсменов. После чего даем спортсменам комбо-питание из креатина, левокарнитина, глютомина и аминокислот. По прошествию некоторого времени, повторяем испытание и сравниваем результаты и делаем выводы о наличии/отсутствии корреляции с типом мтДНК.

Думаю, что и мои любительские исследования митохондрий могут в конечном итоге могут просветить человечество. Правда, меня в митохондриях интересуют не только и не столько генеалогия и медицинские вопросы, сколько вопросы психогенетики, в частности аспекты взаимодействия между людьми разных митогаплогруп. Я взял на себя смелость назвать эту область исследований психосоционикой. Пользуясь редкой возможностью наблюдать (в течении 4 лет) взаимодействие людей разных митогаплогрупп как минимум на 5 англоязычных формумах и 2 русскоязычных форумах, я заметил интересную тенденцию. К сожалению, у меня не было времени на то, чтобы четко артикулировать эту закономерность в дискурсивных терминах научного языка попгенетики, все пока на уровне предварительных замечаний. Но возможно, если удастся сформулировать мое наблюдение, то оно войдет в историю популяционной генетки как закон Веренича-Запорожченко.

Мои наблюдения основаны на изучении интеракции между тремя основными европейскими сводными митогаплогруппами (JT, HV, UK). К сожалению европейские митогаплогруппы I,W,X (а также экзотические и минорные митогруппы) в силу нерепрезентативности выборки не попали в поле моего исследования. Если вкратце, то эти наблюдения сводятся к следущим пунктам:

1) наиболее плотное и продуктивное взаимодействие наблюдается между представителями одной сводной гаплогруппы (например, между представителями разных субклад J и T). Возможно этот факт можно объяснить эволюционным механизмом, определающий на генетическом уровне (напомню, митоДНК наследуется строго по материнской линии) привязанность ребенка к матери в раннем возрасте.Кларк-Стюарт к своем исследовании трехсторонних отношений во многих семьях обнаружила, что влияние матери на ребенка носит непосредственный характер, тогда как отец влияет на малыша часто опосредованно – через мать (Clarke-Stewart К.А., 1978). Это влияние впоследстие интерполируется на взаимодействие с представителями близких митогаплогрупп (психогенетические основания этого влияния пока еще научно не выявлены).Поэтому и не удивительно, что в среде своих одногаплогруппников люди находят наиболее надежных единомышленников

2) представители JT и HV являются антиподами по отношению друг к другу — именно между ними наблюдается наиболее антагоничное взаимодействие, часто ведущие к конфликтам. Причины антагонизма предстоит изучить

3) представители митогруппы UK, как правило, характеризуются нейтральным отношением как к JT, так и к HV. Отношения с обоими группами носят сугубо деловой, нейтрально-дружественный характер

Поскольку меня интересовали причины столь явного разделения, то я обратился за консультацией к Валерию Запорожченко, крупнейшему специалисту мирового уровня по мтДНК (он является автором одной из наиболее эфективных филогенетических программ MURKA, имеет самую большую в мире частную коллекцию митогаплотипов и полных геномных сиквенсов, и является соавтором нескольких крупных публикаций по митоДНК). Валерий дал несколько необычный, но если вдуматься, логичный ответ. Суть его ответа состояла в том, что антагонизм между JT и HV можно объяснить «генетической памятью». Дело в том, что гаплогруппа HV проникла в Европу где-то на рубеже мезолита и неолита северным путем. Параллельно с этой гаплогруппой в Европу проник женский род JT, однак маршрут миграции пролегал несколько южнее. Скорее всего, между обеими группами (JT и HV) существовала определенная конкуренция, поскольку и JT, и HV занимали одну нишу (неолитические земледельцы). К стати, этой же исторической интроспекцией объясняется и нейтральность митогруппы UK по отношению к HV и JT. Как общепринято сейчас считать, UK (будучи древнейшей митогруппой Европы) на заре неолитической революции и появления вышеупомянутых неолитичес ких групп, была представлена главным образом среди европейских мезолитических охотников-собирателей. Поскольку они занимали совсем другую нишу, то представителям UK просто нечего было делить с HV и JT.

Самым хорошим примером митоконфликта является длящийся уже 5 лет конфликт между двумя блестящими умами любительской генетики и антропологии — Диенеком Понтикосом (чьей митогруппой является T2) и Давидом «Полако» Веселовским (чья митогруппа определена как H7). Чем не подтверждение конфликтного потенциала взаимодействия митогрупп JT и HV. Это как известный эксперимент с 1 г железного порошка или пудры и 2 г сухого нитрата калия, предварительно растертого в ступке. Стоит их поместить рядом, как начинается бурная реакция с выделением искр, буроватым дымом и сильным разогревом. При этом внешний вид смеси напоминает раскаленную лаву. При взаимодействии нитрата калия с железом образуется феррат калия и газообразный монооксид азота, который, окисляясь на воздухе, дает бурый газ — диоксид азота. Если твердый остаток после окончания реакции поместить в стакан с холодной кипяченой водой, получится красно-фиолетовый раствор феррата калия, который разлагается за несколько минут.))

Каковы практические следствия сих наблюдений? В настоящее время бурно развивается одна из отраслей так называемой конфликтологии, связанной с оценкой совместимости отдельных индивидов в группе. Естественно, наиболее практическое выражение эта отрасль получает в решении практических задач (например, кастинг или отбор персонала). Разумеется, набираемый персонал оценивается главным образом по своим профессиональным знаниям, навыкам,умениям и опыту работу. Но немаловажным фактором является оценка совместимости рекрутов с уже сложившимся коллективом и руководством. Априорная оценка этого фактора затруднительна, и сейчас эта оценка производится главным образом с помощью психологических тестов, на разработку и тестирование которых крупные корпорации и учереждения (например, NASA при отборе команды астронавтов) тратят большие средства. Однако сейчас, на пороге развития психогенетики, эти тесты можно заменить анализом генетически детерминированной совместимости.

Например, предположим, что у нас имеется некая группа рекрутированных специалистов, которые отвечают формальным требованиям приема на работу и имеют соответсвующую компетенцию. Имеется коллектив, в котором скажем присутствуют все три макрогруппы JT, HV и UK. Если бы я был руководителем, то принятые на работу новички направлялись бы к тем или иным группам лиц, исходя из поставленных задач:

1) Если выполнение некоей задачи требует наличие тесной группы единомышленников — то наилучшим вариантом является создание группы лиц, принадлежащих к одной макрогаплогруппе
2) Если группа работает в направлении поиска новых решений и использует в работе методы типа «мозговой штурм» — необходимо поместить оных новобранцев в среду антагонистов (JT к HV, и наоборот)

3) Если принципы работы группы зиждятся сугубо на деловых/формальных отношениях — то руководству следует озаботится тем, чтобы в группе наличиствовало достаточное количество представителей UK, которые будут выступать в качестве буфера между конфликтными JT и HV.

При желании те же самые принципы можно положить в основу «научно-мотивированного» подбора партнера в браке. По-крайней мере, оценка совместимости партнера (вернее, оценка характера совместимости) будет намного более правдоподобней, чем оценка совместимости в современных dating-service, которая основана на примитивных психологических тестах и астрологии.Кстати, единственный коммерческий DNA dating service жестко эксплатирует гаплотипы комплекса гистосовместимоcти. Логика состоит в том, что как было показано в работах ученных, люди обычно выбирают партнеров с максимально противоположенным HLA-гаплотипом.

Different genetic components in the Norwegian population revealed by the analysis of mtDNA & Y chromosome polymorphisms Mitochondrial DNA haplogroups influence AIDS progression.

Natural selection shaped regional mtDNA variation in humans Ruiz-Pesini E, Lapeña AC, Díez-Sánchez C, et al. (September 2000). «Human mtDNA haplogroups associated with high or reduced spermatozoa motility». Am. J. Hum. Genet. 67 (3): 682–96. DOI:10.1086/303040. PMID 10936107.

Mitochondrion: 30 Mitochondrial haplogroup T is associated with coronary artery disease Mitochondrial DNA haplotype ‘T’ carriers are less prone to diabetes « Mathilda’s Anthropology Blog

«Elsewhere it has been reported that membership in haplogroup T may offer some protection against Alexander Belovzheimer Disease (Chagnon et al. 1999; Herrnstadt et al. 2002) and also Parkinson’s Disease (Pyle et al. 2005), but the cautionary words of Pereira et al. suggest that further studies may be necessary before reaching firm conclusions.»

Mitochondrial DNA haplogroups influence AIDS progression.

Natural selection shaped regional mtDNA variation in humans
Ruiz-Pesini E, Lapeña AC, Díez-Sánchez C, et al. (September 2000). «Human mtDNA haplogroups associated with high or reduced spermatozoa motility». Am. J. Hum. Genet. 67 (3): 682–96. DOI:10.1086/303040. PMID 10936107.
Mitochondrion: 30 Mitochondrial haplogroup T is associated with coronary artery disease
Mitochondrial DNA haplotype ‘T’ carriers are less prone to diabetes « Mathilda’s Anthropology Blog
«Elsewhere it has been reported that membership in haplogroup T may offer some protection against