Можно ли оперировать больных с алиментарной дистрофии. Алиментарные заболевания

Патологическое состояние, возникающее вследствие продолжительного полного голодания и отличающееся общим истощением, нарушением метаболизма, расстройством работы практически всех органов и систем в медицине именуется алиментарным маразмом. Заболевание относится к социальным, т. е. обусловлено социально-экономическими условиями.

Этиопатогенез алиментарного маразма

Патология развивается в результате недоедания. Несмотря на основной фактор, заболеванием страдают люди не только в странах с тяжелым экономическим положением. Отдавая дань моде, многие голодают осознанно. В развитых государствах люди страдают анорексией - тяжелой степенью алиментарного маразма (алиментарная дистрофия). Причем они не останавливаются даже при заметных изменениях в организме.

По МКБ-10 алиментарная дистрофия имеет код Е41 и относится к тяжелым нарушениям питания, с сопутствующим ему маразмом.

Заболевание характеризуется белково-калорийной недостаточностью. На первых этапах голодания организм поддерживает гемостаз за счет снижения расхода энергии. При длительном недостатке питания организм начинает расходовать жировые запасы, тканевые белки, углеводы. Очень быстро наблюдается снижение уровня глюкозы (25-40 мг%), а также холестерина и триглицеридов. Параллельно увеличивается содержание молочной кислоты. В моче в большом количестве появляется ацетон. На поздних этапах наблюдается снижение кислотности крови.

Происходят изменения в белковом обмене. Это ведет за собой расстройство тех функций организма, которые реализуются при участии белка. Возникает которая усугубляет дистрофию в результате нарушения всасывания питательных веществ и их усвоения.

Структура заболевания постоянно меняется под воздействием меняющихся условий жизни и питания людей.

Классификация патологии

В гастроэнтерологии заболевание классифицируют по форме и по тяжести.

По форме:

Кахектическая - крайнее истощение. Данная форма протекает крайне неблагоприятно. Потеря в весе может составлять до 50%.
Отечная, характеризуется отечностью, в том числе и внутренней. Форма имеет благоприятный терапевтический прогноз.

По тяжести различают 3 стадии алиментарной дистрофии:

I. Отмечается небольшое снижение веса, увеличение частоты деуринации, при неизменном объеме мочи. Пациенты испытывают жажду и недостаток в поваренной соли - пищу пересаливают. Отмечается усиление аппетита и временами проявляется отечность.
II. Резкое снижение массы тела. В области груди, живота и ягодиц совершенно нет жировой клетчатки. На лице и шеи появляются глубокие складки и морщины. Пациентов мучают запоры, развивается зябкость. Общее состояние ухудшается, появляется мышечная слабость, теряется работоспособность. Отмечаются изменения психики.
III. Жир исчезает полностью. Выраженная слабость, резкий упадок сил, на этом фоне наступает атрофия скелетных мышц. Кожа сухая с множеством складок. При отечной форме - скопление экссудата в брюшной полости. Наблюдается голодная кома, выраженные изменения психики.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Причинами алиментарной дистрофии являются дефицит питательных веществ, длительное голодание. Также энергетический кризис, когда энергии расходуется гораздо больше, чем поступает с пищей.

Факторов, из-за которых человек питается плохо или практически совсем не ест, не так мало. Но чаще всего длительное голодание обусловлено следующим.

Социально-экономическое неблагополучие. В силу военного положения, экологических бедствий, вынужденного заключения человек не может обеспечить себя нормальным питанием.
Патологии ЖКТ, при которых прием пищи вызывает неприятные, а иногда и болезненные ощущения (изжога, тяжесть, вздутие живота). Заболевание, сопровождающиеся тошнотой, рвотой (язва, гастрит).
Отказ от сбалансированной пищи в пользу какой-то диеты (вегетарианство, Кремлевская диета и прочие).
Сознательный отказ от приема пищи в погоне за «идеальной» внешностью.
Отказ от еды в знак протеста.
Психические заболевания, при которых человек не ест без объяснения причины (шизофрения) или потому что испытывает боязнь приема пищи (ситофобия).

Как проявляется заболевание?

Основной патологический процесс при алиментарной дистрофии - истощение. Ему сопутствуют характерные клинические проявления:

постоянное чувство голода;
полидипсия: жажда связана с нарушениями водно-солевого баланса;
ненормальное ощущение холода;
боли в мышцах, начинаются с нижних конечностей и постепенно распространяются по всем группам;
ощущение тяжести в животе, вздутие;
нарушение стула: мучительные запоры сменяют водянистые поносы;
учащенное мочеиспускание;
постоянная слабость, упадок сил;
головокружение;
отсутствие менструации у женщин детородного возраста;
расстройство психики.

Осложнения

При алиментарной дистрофии нарушается иммунная система. Организм не может противостоять инфекциям. Наиболее частым осложнением дистрофии является туберкулез, но, к сожалению, не единственным.

Резкое падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения органов (коллапс).
Голодная кома. На начальных этапах сопровождается чувством голода, расширением зрачков, обмороками.
Анемия гипохромного характера.
Дизентерия возникает на фоне снижения секреторных функций ЖКТ.
Пневмония.

Алиментарный маразм у детей

Дистрофия может возникать в любом возрасте. Для ребенка нехватка в организме питательных веществ, особенно белка, более опасна, чем для взрослого.

Белковый дефицит бывает в двух тяжелых формах - алиментарный маразм и квашиоркор. Последняя характеризуется нехваткой в питании белка при достаточном количестве жиров и углеводов. Квашиоркор обычно наблюдается у детей в возрасте 1-4 лет.

Слово квашиоркор в переводе с языка коренных жителей Западной Африки означает «отлученный от груди матери». Заболевание больше всего распространено в неразвитых странах, где пища - в основном плоды и овощи и практически не развито здравоохранение.

Из-за недостатка в меню ребенка белка нарушается работа кишечных желез, уменьшается альбумин крови, коллоидно-осмотическое давление плазмы. В результате возникает клеточная гипергидратация, характеризующаяся отеками.

Из-за поражения слизистой кишечника развивается мальабсорбция. Частое опорожнение кишечника способствует усиленному выведению молочной кислоты, развивается ацидоз. Формируется фиброз поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. В условиях дефицита белка и витаминов нарастает анемия.

Чем опасна дистрофия в детском возрасте?

Для ребенка характерна несформированность иммунной системы. У детей с дистрофией защитные функции организма практически неактивны, осложнения при заболевании частое явление.

Клерофтальмия. Недостаточная увлажненность глаз развивается на фоне дефицита или неусваивания витамина А.
Гипотермия характеризуется бледностью, заторможенностью, в тяжелых случаях синюшностью кожи и слизистых.
Гипогликемия. Критически низкий уровень глюкозы в крови способствует развитию нарушений ЦНС ребенка и может стать причиной летального исхода.
Субкома.
Сердечная недостаточность. Снижение сократительной способности миокарда приводит к неполноценному кровоснабжению органов и как следствие их атрофии.

Как проводится диагностика?

Основа диагностики алиментарной дистрофии у взрослых и детей - тщательный сбор анамнеза и внимательный осмотр пациента. Физикальное обследование заключается в выявлении и оценке общего состояния:

определение, насколько сильно прогрессирует потеря веса;
измерение температуры позволяет определить наличие гипотермии;
оценка состояния кожного покрова: цвет, влажность;
осмотр глаз и области вокруг них: темные круги под глазами свидетельствуют о недостатке в организме питательных веществ.

Для выявления степени дистрофии и наличия осложнений назначают лабораторные анализы. По сниженным показателям эритроцитов и гемоглобина определяют форму анемии, по уровню содержания глюкозы - стадию алиментарного маразма.

Диагностика включает и инструментальное обследование:

ультразвуковое сканирование внутренних органов;
рентгеноскопию;
фиброгастродуоденоскопию - исследование органов ЖКТ при помощи эндоскопического оборудования;
колоноскопию.

Методы терапии

Лечение алиментарной дистрофии на любой стадии начинается с нормализации питания, отдыха. В стационарных условиях пациентов помещают в хорошо проветриваемую теплую палату. Пациенты с дистрофией ни в коем случае не должны контактировать с инфекционными больными.

При I степени патологии назначают дробное многоразовое питание (легкую, быстро усваиваемую пищу). При II и III степени пациентам назначают энпиты и парентеральное введение растворов глюкозы (40%) через каждые 2 часа по 50 мл. Изначально приблизительная суточная норма калорий составляет 3 000 ккал, постепенно доводится до 4 500 ккал в сутки. Недостаток жидкости восполняют путем капельного введения разных растворов.

Терапию инфекционных осложнений осуществляют антибактериальными препаратами. При развитии судорог в вену вводят по 10 мл раствора хлорида калия (10%).

Мониторинг патологии

Прогноз алиментарного маразма полностью зависит от своевременности обращения за медицинской помощью. На поздних стадиях болезнь носит необратимый характер и приводит к летальному исходу. Реже, при изменении условий поступления в организм питательных веществ патология из III стадии переходит во II, а впоследствии к клиническому выздоровлению.

Не нужно забывать о причинах, вызывающих голодание. Если они обусловлены фанатизмом и фобиями, параллельно пациент должен посещать психиатра. При возникновении осложнений прогноз зависит от степени тяжести сопутствующих патологий.

По статистике самыми устойчивыми к дистрофии являются женщины. Наиболее тяжело переносят заболевание старики и дети.

Профилактика заболевания

Основная профилактическая мера - полноценное питание с достаточным сбалансированным количеством белков витаминов и минералов. Если голод - следствие независящих от человека обстоятельств (война, экологическая катастрофа), по возможности постараться покинуть место бедствия. Если не получается, стараться меньше нервничать (от этого положение не улучшится), употреблять как можно больше белка пусть даже и неживотного происхождения. Он содержится в бобовых, орехах, семенах.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius - связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) - болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание (смотри Квашиоркор). В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. МсСапсе, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени котоорой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и другое), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назватьего алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Этиология.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 нед. вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Патогенез.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (смотри Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания - до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25- 40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией усложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейроэндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний - грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем - туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы видаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечетаются у40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда н значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органон у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 171 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни - кахектической и отечной - носят количественный, но не качественный характер.

Клиническая картина.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии - отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень - резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается или теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными.Развивается зябкость, гипотермия(температура тела достигает 34°).Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии - полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме - стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита - от «волчьего голода» до полной анорексии, изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней - асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма.

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью - болезнью Симмондса (смотри Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44-48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей - смотри Дистрофия (у детей).

Диагноз.

Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз.

Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Лечение.

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома. По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог - внутривенное введедение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100-150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000-3500 ккал; количество углеводов должно быть не менее 500-550 г, жиров -70- 80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) - снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией - железо и витамины группы В, особенно витамин В 12 . Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов - АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках - различные мочегонные.

Профилактика.

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке:

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
зачастую в пищу употребляются "быстрые" углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде "перчаток" и "носков";
ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
волосы тусклые, ломкие;
язык "малинового" цвета, гладкий, "полированный", со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый - эйфорический . Человек великолепно себя чувствует - заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние - его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза "алиментарная дистрофия" составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом "алиментарная дистрофия" первое, что необходимо сделать - обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии - недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него - цель жизни . Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание - это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость - до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Причины такого исхода - не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме - опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания...

Диагностика

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Лечение

Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.

В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно - внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь - устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.

При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах - раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.

Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.

Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично - последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.

В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой "Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии".

Если раньше алиментарная дистрофия относилась к болезням стран с низким уровнем жизни, то сегодня это заболевание стало бичом экономически развитых государств. Связано это со стремлением людей соответствовать существующим идеалам красоты, шагающему по планету «культу тела». Не всегда для достижения этих целей избираются правильные средства – спорт и здоровое питание. Голодание, осознанный отказ от еды, употребление продуктов с низким содержанием микронутриентов приводит к развитию алиментарной дистрофии у современных людей. Что это за болезнь и как ее вылечить? Об этом в статье.

Что такое алиментарная дистрофия?

Алиментарная дистрофия (второе название болезни – алиментарный маразм) – это заболевание, для которого характерен тяжелый дефицит белков и энергии. С греческого языка термин «dystrophe» переводится как «нарушение питания тканей», а «алиментарный» говорит о длительном течении процесса.

Основное проявление болезни – сильное истощение, потеря более 20% веса. На фоне этого появляются и другие признаки заболевания, отражающиеся на внешнем виде и психоэмоциональном состоянии человека.

Опасность заболевания нельзя недооценивать. В запущенных случаях дистрофические процессы настолько выражены, что нормализовать обмен веществ не представляется возможным, запасы организма истощаются, иммунная система перестает работать, что способствует появлению многочисленных заболеваний инфекционного характера. Развивается сердечная недостаточность. Это приводит к летальному исходу.

В Международной Классификации Болезней (МКБ 10) заболеванию присвоен код Е 41.

Причины болезни

Главная причина заболевания – это поступление в организм недостаточного количества питательных веществ на протяжении длительного времени или нарушение процесса усвоения микронутриентов. Питание, которое получает человек, не покрывает его потребностей и энергетических затрат.

В медицине термин «алиментарная дистрофия» появился во времена блокады Ленинграда. Тогда голод унес более полумиллиона жизней. Люди умирали голодной смертью из-за отсутствия еды. В развивающихся странах голод остается причиной смертности населения и в настоящее время. Из-за отсутствия продуктов питания умирают люди в Анголе, Бурунди, Афганистане, Нигерии. По данным ВОЗ более чем у 140 миллионов детей в экономически неблагополучных странах наблюдается задержка роста из-за постоянного недоедания, и около 15% взрослого населения страдает от дистрофии.

Сегодня диагноз «алиментарная дистрофия» – не редкость и в экономически развитых странах. Люди осознанно лишают себя питания ради того чтобы похудеть. В некоторых случаях происходит практически полный отказ от еды. Процесс выходит из-под контроля, нарушается обмен веществ в организме, а похудение становится навязчивой идеей, развивается анорексия. Это по сути и есть алиментарная дистрофия, имеющая нервно-психологический характер. На сегодняшний день алиментарная дистрофия считается социальным заболеванием.

Развитию алиментарной дистрофии способствует тяжелый физический труд, высокие эмоциональные нагрузки, стрессы, холод. При дефиците микронутриентов и питательных веществ организм вынужден расходовать собственные запасы жиров и гликогена, после их истощения в расход идет имеющийся в тканях запас белка. Сначала процессы дистрофии наблюдаются в мышцах и кожных покровах, после этого патология поражает внутренние органы. В последнюю очередь дистрофические процессы развиваются в головном и спинном мозге.

Классификация заболевания

Алиментарную дистрофию делят на 2 типа – сухую или кахектическую и отечную. При сухом типе болезни происходит дальнейшее исхудание тела, его мумификация. Мышечная дистрофия проявляется значительно. Развивается бурая атрофия миокарда, истончаются мышечные волокна, уменьшается размер сердца. Лечение этого типа заболевания проходит сложнее.

Для отечной формы, как понятно по названию, характерно образование отеков, в том числе и на внутренних органах. При образовании отеков человек прибавляет в весе. На начальных этапах отеки могут располагаться на лице, ногах. При прогрессировании патологии отекают руки, туловище. В самом неблагоприятном раскладе наблюдается отек всего тела и внутренних органов.

По выраженности симптоматики выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии:

1 – легкая стадия: происходит незначительное снижение веса, работоспособность не нарушена, у человека наблюдается бессилие, его часто мучает жажда, ему все время хочется кушать;
2 – средняя: снижение массы тела значительное, человек не может выполнять физические нагрузки, становится не трудоспособным, на теле появляются отеки, могут случаться приступы гипогликемии из-за снижения уровня глюкозы в крови;
3 – тяжелая: человек не может встать с кровати и передвигаться самостоятельно, он утрачивает способность к самообслуживанию, внутренние органы функционируют неполноценно, возможно развитие голодной комы.

Тяжелая степень патологии имеет неблагоприятный прогноз. Состояние усугубляется при присоединении инфекции на фоне ослабленного иммунитета.

На заметку: голодная кома у больного развивается в результате того, что из-за снижения уровня глюкозы в крови мозг не получает необходимое ему количество энергии.

Симптомы алиментарной дистрофии

Как правило, симптомы алиментарной дистрофии нарастают в течение длительного времени. Нередко, особенно на ранних стадиях болезни, пациенты не осознают, что болеют. Первые проявления заболевания не всегда воспринимаются как тревожные. Это становится причиной того что лечение приходится проводить уже на тяжелой стадии патологии.

К симптомам заболевания относят:

постоянное чувство голода (человек не ощущает насыщения даже после еды);
сухость, шелушение, стянутость, снижение эластичности, бледность кожи;
сильное похудение;
головокружения;
слабость, потеря работоспособности;
снижение температуры тела до 35,5-36 градусов;
отсутствие подкожного жира, атрофия мышц;
падение артериального давления;
учащение пульса при различных (даже минимальных) движениях;
сглаживание сосочков на поверхности языка;
атония кишечника и вызванные этим запоры и метеоризм (в дальнейшем запоры сменяются диареей);
учащенное мочеиспускание;
снижение концентрации внимания, памяти;
возникновение ;
появление симптомов анемии;
расстройство сексуальной функции (импотенция);
раздражительность, вспыльчивость, которая с прогрессированием болезни сменяется апатией, безразличием;
ухудшение зрения, слуха, снижение обоняния;
появление на коже пигментных пятен;
нарушение менструальной функции у женщин.

На заметку: специфическим для заболевания симптомом является тяга больного к употреблению соли.

Для тяжелой стадии заболевания, предшествующей голодной коме, характерны такие симптомы:

бледность кожи;
нарушение сердечного ритма и частоты дыхания;
нахождение в бессознательном состоянии;
расширенные зрачки;
судороги;
резкое понижение АД;
слабость пульса;
падение температуры тела.

У человека может произойти остановка сердца.

Как лечится болезнь?

Лечение алиментарной дистрофии направлено на нормализацию питания и набор веса. Независимо от формы и стадии заболевания, лечение включает в себя коррекцию режима дня и составление правильного рациона питания. При лечении болезни в условиях больницы, пациента помещают в теплую палату и ограничивают его контакт с больными инфекционными заболеваниями людьми.

На начальных стадиях болезни рекомендовано дробное питание, которое человек получает естественным путем. Пища в рационе должна быть легко усваиваемой, питательной, богатой белками. Питание должно быть высоко калорийным. Сначала рацион составляют на 3000 ккал в сутки, затем его расширяют до 4-4,5 тысяч ккал. В течение дня необходимо делать не менее 6 приемов пищи. Нельзя забывать о водном режиме, — 1-1,5 литра чистой воды важно выпивать ежедневно.

При средней и тяжелой степени болезни питание вводится больному парентерально (через вену). Дополнительно проводится вливание крови или кровезамещающих препаратов.

Выбор медикаментов для лечения алиментарной дистрофии зависит от имеющихся у больного симптомов. Например, при диспепсическом синдроме необходим прием препаратов, нормализующих пищеварение и стул. При анемии назначают витаминные комплексы, препараты железа. Если присоединилась инфекция, лечение заболевания проводят с помощью антибиотиков.

При тяжелой стадии дистрофии больной нуждается в срочной медицинской помощи. Для предотвращения развития комы и остановки дыхания ему вводят раствор глюкозы, хлористого кальция, адреналина.

Без правильного подхода к лечению или при игнорировании проблемы алиментарная дистрофия грозит летальным исходом спустя 3-5 лет от начала заболевания. Если лечение начать своевременно и соблюдать все рекомендации врача, возможно полное выздоровление, хоть и на восстановление функционирования органов может уйти немало времени. При алиментарной дистрофии, вызванной осознанным голоданием, важно пройти лечение не только у гастроэнтеролога, но и у психотерапевта.

Алиментарная дистрофия - состояние расстройства питания, вызванное недостаточным потреблением пищевых веществ: белков, жиров, углеводов.

Развитию дистрофии благоприятствует повышенный расход этих веществ в организме, возникающий в результате многих причин, наибольшую важность из которых играет нервно-психическое переутомление, длительное физическое перенапряжение, пребывание в условиях пониженной температуры, тяжёлые лихорадочные и токсические заболевания.

Алиментарная дистрофия может протекать с преимущественной недостаточностью энергетических (жиры, углеводы) или пластических (белки) ресурсов. Обычно при общем нарушении питания организм истощается сначала в отношении энергетических материалов - расходуются запасные углеводы и жиры, а потом начинает развиваться и белковая недостаточность. В результате не только тратятся резервные энергетические вещества, но и уменьшается основной состав тканей - происходит их атрофия. Позже наступают не только количественные, но и качественные изменения клеточных элементов и их химического и физико-химического состояния, достигающие степени дегенерации и в тяжёлых случаях уже необратимые.

В течении алиментарной дистрофии можно выделить три стадии:

Первая стадия алиментарной дистрофии характеризуется истощением энергетических ресурсов - уничтожением преимущественно запасных углеводов и жиров. Клинически она проявляется в слабости, понижении способности выполнять физическую работу, значительном похудении, исчезновении подкожножирового слоя, жировой капсулы почек (опущение или смещение почек), дряблости и истончении мышц; температура тела понижена, пульс редкий, аппетит повышен, стул нормален или несколько задержан, диурез усилен.

Вторая стадия алиментарной дистрофии характеризуется главным образом уменьшением белковых клеточных и тканевых структур. Клинически она проявляется, кроме резкого упадка сил и прогрессирующего исхудания, расстройством основных физиологических процессов, главным образом со стороны внутренних органов и нервной системы:

нарушением водно-солевого баланса - жаждой, резкой полиурией, отёками;
сердечно-сосудистыми расстройствами (одышка, цианоз, гипотония);
пищеварительными нарушениями, главным образом в виде поносов;
нарушениями со стороны нервно-психической сферы и органов чувств - понижение умственного восприятия, сонливости, забывчивости, ухудшения слуха, зрения и т.д.
расстройствами со стороны двигательного аппарата - ограничение подвижности суставов и сухожилий, атрофия мышц;
эндокринными нарушениями: повышенной пигментацией кожи, прекращением менструальной функции у женщин, снижением половой потенции у мужчин, в связи с тем, что понижен тестостерон в сыворотке; при этом одни больные приобретают внешние признаки болезни Аддисона , другие с недостаточностью мозгового придатка, третьи - с недостаточностью щитовидной железы; обмен веществ понижен, температура тела тоже низкая, кожа сухая, атрофичная, морщинистая, отмечается выпадение волос, больные имеют старческий вид.

Третья стадия алиментарной дистрофии характеризуется развитием далеко зашедших, в значительной степени необратимых, изменений в организме, приводящих к состоянию кахексии с упадком функций всех органов. Аппетит иногда угнетён, больные неохотно едят и пьют. Внешний вид больных напоминает так называемую гипофизарную кахексию. При этом страдают основные высшие вегетативно-нервные центры в межуточном мозгу и кора головного мозга. Отёки, которые часто наблюдаются во второй стадии, в третьей могут пройти в связи с обезвоживанием и обессоливанием организма (так наз. "сухая дистрофия").

Наиболее частым осложнением дистрофии следует считать присоединение инфекционных заболеваний: дизентерия, туберкулёз, сепсис и пр. Дизентерия при дистрофии имеет следующие особенности: отсутствуют тенезмы (вследствие слабости тонуса гладких мышц кишечника); от поносов дистрофических дизентерийные поносы отличаются примесью крови и слизи в каловых массах, болями в животе. Дизентерия, приводя к расстройству всасывания, усугубляет течение дистрофии.

Туберкулёз лёгких при дистрофии протекает быстро как экссудативно-некротический казеозный процесс пневматического типа или как процесс с наклонностью к широкой диссеминации бугорков. Чаще встречаются поражения желёз, плевры, брюшины, костей. Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) в отличие от обычных условий в условиях туберкулёза при дистрофии может не быть ускоренной. Пневмония при дистрофии имеет наклонность к затяжному течению и может протекать при низкой температуре тела.

Септические состояния сопровождают местные инфекционные очаги: пиелит, эмпиема плевры, пиодермиты, рожа.

Лечение алиментарной дистрофии

Для лечения алиментарной дистрофии в первой стадии следует назначить усиленное питание, обеспечив достаточную калорийность пищи и необходимое количество белков, жиров, углеводво и витаминов.

Лечение алиментарной дистрофии второй и третьей стадии предусматривает введение с пищей большого количества белков. Богатую углеводами пищу рекомендуется вводить в сравнительно ограниченном объёме. При поносах следует назначать более строгий, пищевой режим, максимально щадящий функции желудочно-кишечного тракта: каши в протёртом виде, слизистые супы, овощи в виде пюре; яичные блюда нужно давать с осторожностью, молоко давать не следует. Важно поступление с пищей достаточного количества белков, суточная доза которых должна быть не менее 100 гр. Больных рекомендуется кормит не менее 6 раз в день. Тяжелобольных необходимо кормить под контролем медицинского персонала. При наличии отёков потребление жидкости ограничивают до 3-4 стаканов в сутки.

Необходимо, чтобы больные получали с пищей достаточное количество витаминов, особенно С, В1, В2. С этой целью назначается их дополнительный приём в дозах, принятых при лечении соответствующих авитаминозов.

При тяжёлых формах дистрофии - во второй и третьей стадиях - назначают внутривенно глюкозу, переливание крови. При обезвоживании под кожу вводят физиологический раствор. При поносах крайне необходимо провести курс лечения сульфидином или сульфазолом.