Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. Бронхиальная астма и гипертензия Лечение аг при бронхиальной астме

Том 15, № 1 / 2009 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

гипертензия

Гипотензивная терапия у больных с сочетанием гипертонической болезни и бронхиальной астмы

Е.А. Латышева*, Г.Е. Гендлин**, Г.И. Сторожаков**, О.М. Курбачева*

*ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России, Москва

**Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва

Распространенность сочетанной патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем крайне высока. В данной статье рассматриваются особенности течения гипертонической болезни при наличии бронхиальной астмы, при которой в повышение артериального давления вносит вклад пульмоногенный компонент. Представлены результаты собственного анализа данных амбулаторных карт пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией (n = 1655), выявившего крайне низкий контроль артериального давления у этой группы пациентов. Также в статье рассматриваются вопросы, касающиеся особенностей лечения артериальной гипертензии у лиц с бронхолегочными заболеваниями.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, бронхолегочные заболевания, бронхиальная астма, антагонисты кальция, изоптин CP.

Antihypertensive therapy in patients with coexisting hypertension and bronchial asthma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbacheva*

* Russian immunology institution, Moscow ** Russian state medical university, Moscow

The prevalence of concomitant cardiovascular and pulmonary diseases is high. Hypertension characteristics in patients with bronchial asthma, having impact on blood pressure increase via pulmonogenic mechanism, are discussed. The analysis of out-patient data of subjects with concomitant hypertension and bronchial asthma (n = 1655) showed an inadequate blood pressure control in these patients. Also some questions of hypertension management in patients with pulmonary diseases are discussed.

Key words: hypertension, bronchopulmonary pathology, bronchial asthma, calcium antagonists, Isoptin SP.

Статья поступила в редакцию: 20.02.09. и принята к печати: 26.02.09.

Успех и безопасность гипотензивной терапии в немалой степени зависит от наличия и характера сопутствующих заболеваний у пациента. В клинике внутренних болезней часто выявляется сочетание гипертонической болезни (ГБ) с бронхолегочными заболеваниями (БЛЗ), которое должно являться предметом взаимодействия кардиологов, пульмонологов и аллергологов.

По мнению различных исследователей, сочетание ГБ и БЛЗ с обструктивным синдромом (бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) колеблется в довольно широком диапазоне 6,8-76,3 %, в среднем составляя 34,3 % . В последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанием этих заболеваний .

При этом, в соответствии с выводами National Lung Health Education Program Executive Committee, процент больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) и имеющих сопутствующие БЛЗ, соответствует общей популяции, в то время как более трети больных БА (и ХОБЛ) имеют сопутствующую ГБ . В моменты обострения БЛЗ количество лиц, нуждающихся в гипотензивной терапии, еще более возрастает. Таким образом, БЛЗ

с обструктивным синдромом следует рассматривать как самостоятельный фактор риска возникновения и ухудшения течения АГ и, возможно, ее прогноза.

БА занимает одно из лидирующих мест в структуре заболеваний легких с обструктивным синдромом. По данным мета-анализа, проведенного Eagan и соавт. (2005), около 6 % взрослого населения мира страдает БА , при этом и отечественные, и зарубежные исследователи отмечают продолжающийся рост заболеваемости .

Распространенность БА в различных регионах нашей страны, по материалам 10 Национального конгресса по болезням органов дыхания, варьирует от 2,6 до 20,3 % . До сих пор ежегодная смертность от БА во всем мире сохраняется на достаточно высоком уровне , % обращений в службу скорой медицинской помощи связана с некупирующимися приступами БА .

Нами проанализированы 6866 амбулаторных карт пациентов с БА, обратившихся в НКО ГНЦ Института иммунологии ФМБА России в 2002-2004 гг. Из них

24,1 % (1655 человек) имели сопутствующую ГБ, и только 32,38 % из них (536 человек) получали какую-либо (в том числе неадекватную) гипотензивную терапию.

ггепиальная

гипертензия

Рисунок 1. Распределение людей, имеющих гипертоническую болезнь и бронхиальную астму

□ только БД иБА + ГБ

Примечания: БА - бронхиальная астма;

ГБ - гипертоническая болезнь.

Рисунок 2. Количество больных, получавших гипотензивную терапию

■ без лечения □ адекватное □ неадекватное

Так, оказалось, что 67,6 % пациентов не получали гипотензивную терапию (подчеркнуто авторами).

После проведения анализа гипотензивной терапии, получаемой больными, было выявлено, что цифры целевого артериального давления (АД) были достигнуты лишь у трети пациентов (рис. 2).

Более подробное представление о характеристике больных, имеющих сочетание БА и ГБ, и особенностях проводимой гипотензивной терапии удалось получить при изучении 500 амбулаторных карт.

Обращает на себя внимание преобладание женщин (они составили 64 %), возможно, это связано с более частым обращением за медицинской помощью. По степени тяжести БА мужчины и женщины были сопоставимы, хотя у женщин недостоверно чаще встречались тяжелые формы БА (4,4 % по отношению к 3,4 % у мужчин).

У 2/3 пациентов, получавших какую-либо терапию для коррекции АД, оно оставалось повышенным. Это было связано с рядом причин.

1. 68,4 % из всех пациентов с некорригированным АД на фоне гипотензивной терапии получали лечение современными лекарственными средствами. Неэффективность лечения в данном случае была связана с применением неадекватных доз препаратов, использовавшихся в качестве базисной терапии. Так, имел место прием короткодействующих препаратов 1 раз в сутки или прием гипотензивных средств в дозах ниже среднетерапевтических и целевых.

2. 11,3 % пациентов в качестве базисной терапии получали «препараты старого образца», с недоказанным профилем эффективности и безопасности (адельфан, клофелин и другие).

3. 20,3 % больных для коррекции повышенного АД принимали препараты, не обладающие прямым гипотензивным эффектом (андипал, но-шпа, баралгин и другие) (рис. 3.)

Рисунок 3. Причины неэффективности антигипертензивной терапии у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией

□ современные препараты в неадекватных дозировках ■ препараты "старого образца"

□ препараты, не обладающие гипотензивным эффектом

В соответствии с этими данными контроль над сопутствующей АГ у больных БА был крайне низким. Зачастую это объясняется опасениями больного и врача, связанными с влиянием гипотензивных средств на течение БА. Кроме того, имеется явная тенденция к лечению так называемого приоритетного заболевания, имеющегося у больного, в данном случае БА, что в немалой степени объясняется и наличием медико-экономических стандартов.

Наличие БА и ХОБЛ определяет особенности течения ГБ, поскольку при данных заболеваниях в повышение АД вносит вклад так называемый пульмоногенный

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ИМЕЮЩИХ СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

(по результатам анализа 500 амбулаторных карт пациентов)

Пол Характеристика - Мужчины (n = 180) Женщины (n = 320)

Возраст, лет 58 (30-76) 64 (38-79)

Среднетяжелая БА, % 58,5 63,7

Легкая БА, % 38,1 31,5

Тяжелая БА, % 3,4 4,8

Атопия, % 70,6 78,4

САД в момент посещения врача, мм рт. ст. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

ДАД в момент посещения врача, мм рт. ст. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Примечания: БА - бронхиальная астма; САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление.

Том 15, № 1 / 2009 ^ригИНЯИНЯЯСИТШ

|Ю8ИИ1Я1ИК____

^гипертензия

компонент - подъем АД в момент приступа удушья или увеличения бронхиальной обструкции. Это приводит к изменению профиля артериального давления, который зачастую может иметь вид кривых «non-dipper» и «night-picker» . Поэтому в дневное время показатели «офисного» АД могут соответствовать целевым значениям, и гипотензивная терапия в течение длительного времени не назначается.

Учитывая особенности изменений в организме, связанные с БА, течение ГБ усугубляется также влиянием следующих факторов: артериальной гипоксемии, гиперкапнии, нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, микроциркуляторных (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов) и гемореологических нарушений (эритроцитоз), наблюдающихся во время обострений или постоянных на фоне тяжелого течения БА и ХОБЛ .

В настоящее время объективных данных о процентном составе больных АГ с сопутствующей БА нет, однако, по результатам единичных публикаций, около 30 % больных БА страдают ГБ .

Как было сказано выше, заболевания легких сами по себе являются независимым фактором риска развития кардиоваскулярных болезней, в том числе системной АГ. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетической связи между АГ и БЛЗ с обструктивным синдромом.

В настоящее время существуют 2 точки зрения на сочетание данных болезней. Первая рассматривает сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска, патогенетически не связанных между собой, то есть речь идет о сочетании двух независимых болезней. Вторая - патогенетическую связь между ними. В таком случае АГ развивается на фоне уже имеющегося БЛЗ, то есть АГ является следствием основного заболевания. Это и дает возможность рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую . Однако попытка выделения пульмоногенной АГ до сих пор вызывает множество споров.

Альвеолярная гипоксия у больных БЛЗ вызывает вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. Непрямым механизмом гипоксической вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины, продукция которых значительно повышается в условиях гипоксии. Гиперкапния и ацидоз также приводят к спазму гладких мышц сосудов, однако, предполагается, что в основе этого лежит не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса .

Немаловажную роль в формировании АГ играет дисфункция эндотелия различного генеза. Хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия, что сопровождается снижением продукции релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота (NO). Особое значение

придается недостаточности синтеза оксида азота . Синтез эндогенного NO регулируется NO-синтазой, которая постоянно экспрессируется на эндотелиальных клетках. Гипоксемия приводит к нарушению продукции и высвобождения NO . Необходимо отметить, что дисфункция эндотелия у больных БА и ХОБЛ связана не только с гипоксемией, но также с хроническим воспалением. R. Zieche и соавт. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии NO-синтазы и, следовательно, продукции NO.

К усугублению ГБ у больных БЛЗ также приводит ремоделирование стенок сосудов, характеризующееся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции .

Полицитемия, являющаяся следствием хронической артериальной гипоксемии, также является не зависимым от гипоксемии фактором, приводящим к увеличению вязкости крови, сопротивления в сосудистом русле и повышения давления в легочной артерии . Кроме того, нельзя не упомянуть и о влиянии высокой амплитуды отрицательного инспираторного внутригрудного давления .

Как бы то ни было пациенты, страдающие ГБ и БА, - это популяция больных, имеющих два заболевания, способных снизить их качество жизни и уменьшить ее продолжительность. Поэтому необходимо проводить адекватное лечение обоих заболеваний, рационально подходя к выбору базисной терапии.

Лечение больных с сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией является одной из актуальных проблем современной медицинской практики. Общеизвестно, что препараты, использующиеся для лечения БА, оказывают отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему.

Так, ингаляционные бета-2-агонисты, являющиеся препаратами первой необходимости для больных БА, а в период обострения применяемые в чрезвычайно высоких дозах, способствуют повышению системного АД.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся основой терапии обострений БА, согласно глобальной стратегии лечения и профилактики БА GINA , имеют прямой вазоконстрикторный эффект и неизбежно приводят к усугублению ГБ. Кроме непосредственного влияния на тонус сосудов, при применении системных ГКС происходит задержка жидкости, увеличение массы тела, что также приводит к увеличению системного АД . При этом согласно согласительному документу доза ГКС, рекомендуемая в момент обострения, составляет от 3 до 12 таблеток в сутки в пересчете на преднизолон для человека весом 60 кг (0,5-1 мг/кг) .

В свою очередь препараты, используемые для коррекции АД, могут оказывать неблагоприятное воздействие на биомеханику дыхания в целом и течение БА в частности .

При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным БА необходимо руководствоваться несколькими принципами. Гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям :

пгепиальная

Гипертензия

Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проводимость;

Отсутствие клинически значимого гипокалиеми-ческого эффекта;

Отсутствие прокашлевого эффекта;

Отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами.

Более того, желательными свойствами гипотензивного препарата для больных БА являются:

Уменьшение легочной гипертензии;

Снижение агрегации тромбоцитов;

Положительное влияние на эндотелий.

Представители многих классов антигипертензивных

средств имеют возможное отрицательное влияние на течение БА.

Диуретики - один из наиболее распространенных классов гипотензивных препаратов. Их отличает высокая эффективность, хорошая переносимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость, низкая или умеренная стоимость. Клиническая ценность диуретиков при сравнении с новыми классами гипотензивных средств подтверждена в ряде многоцентровых клинических исследований. Однако рандомизированных многоцентровых исследований по лечению АГ у больных БА препаратами этого класса не проводилось .

Более того, существует также и риск возникновения нежелательных эффектов при применении диуретиков у больных БА. В первую очередь к таким эффектам относится гипокалиемия, которая может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, приводя к прогрессированию дыхательной недостаточности, особенно у больных с тяжелым течением БЛЗ. Угроза развития гипокалиемии возрастает при сочетанном применении диуретиков и бета-2-агонистов, которые способствуют поступлению калия в клетку, дополнительно снижая его концентрацию в плазме крови. Использование ГКС системного действия усиливает экскрецию калия с мочой .

Другим не менее важным побочным действием при применении диуретиков является сгущение крови, особенно в условиях уже имеющегося вторичного эритроци-тоза. Кроме этого, при проведении мочегонной терапии может развиться метаболический алкалоз, который у больных с БА и ХОБЛ тяжелого течения (с дыхательной недостаточностью) может приводить к угнетению дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена.

Данные побочные эффекты, безусловно, более характерны для петлевых диуретиков. Поэтому предпочтительным в данном случае становится использование тиазид-ных производных . Однако даже тиазидоподобный индапамид-ретард может привести к гипокалиемии, а также способен наруша ть продукцию слизи, ухудшая реологические свойства мокроты, что становится особенно важным в периоды обострения БЛЗ.

Таким образом, мочегонные препараты следует с осторожностью применять для лечения ГБ у больных БА.

Р-Адреноблокаторы (БАБ) являются большой группой гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью, безопасностью, положительным влиянием

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009

на продолжительность жизни, особенно у больных с осложненным течением ГБ . Они могут использоваться в качестве гипотензивных средств как в виде монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Данная группа препаратов является первой линией гипотензивных лекарственных средств при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии, сердечной недостаточности.

Учитывая наличие сродства к бета-2-адренорецеп-торам, БАБ, конкурентно взаимодействуя с рецептором, вызывают бронхоспазм и препятствуют лечебному эффекту бета-2-агонистов. Дозу препарата, способную вызвать бронхоспазм, а также его тяжесть предсказать практически невозможно. Иногда достаточным для его развития (даже у больных с БА среднетяжелого течения) может быть минимальное количество препарата (например, глазные капли, содержащие БАБ, используемые при лечении глаукомы).

Учитывая известное влияние БАБ на бета-2-рецеп-торы мускулатуры бронхов, а также их конкурентное взаимодействие с бета-2-агонистами, использование данной группы гипотензивных препаратов в течение длительного времени являлось абсолютным противопоказанием к применению у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, особенно БА.

С появлением БАБ селективного действия ситуация несколько изменилась. Все больше данных появляется о том, что использование селективных БАБ в невысоких дозах возможно у больных БА .

Для решения вопроса о возможности применения БАБ у больных БА был проведен целый ряд многоцентровых рандомизированных исследований, целью которых явилась оценка влияния селективных и неселективных БАБ на параметры функции легких у больных ХОБЛ и БА. Данные этих исследований, проведенных за последние 20 лет, представлены в мета-анализе, проведенном Cazzola и соавт. (2002).

В исследованиях было показано, что и кардиоселективные БАБ имеют различное влияние на биомеханику дыхания. Так, например, по данным Braat и соавт., атенолол в меньшей степени, чем метопролол вызывал изменение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ), объема форсированного выдоха (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и др. показателей.

Необходимо отметить, что по результатам мета-анализа, проведенного Salpeter и соавт. (2002), в большинстве исследований изучается влияние БАБ только на изменение ОФВ1 и ответа на использование ингаляционных бета-2-агонистов , в то время как влияние на гиперреактивность бронхов у больных ХОБЛ и БА является предметом единичных исследований , хотя выраженная гиперреактивность бронхов связана с увеличением смертности у данной категории больных . Следует отметить, что гиперреактивность бронхов при БА значительно выше, чем при ХОБЛ с не полностью обратимой бронхообструкцией, поэтому применение БАБ в качестве терапии у больных БА является еще более спорным вопросом.

Том 15, № 1 / 2009 ОРИГИЩАМЩЩАяСгаПЯ^^^™

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), отсутствие влияния на проходимость дыхательных путей и ответ на короткодействующие бронхолитики нивелировалось с увеличением дозы препарата. Это связано с тем, что селективность препаратов не абсолютна, а у кардиоселективных БАБ имеется сродство и к Р-2-рецепторам, которое проявляется при определенной концентрации лекарственного средства. Более того, разброс терапевтического индекса селективности индивидуален и не поддается прогнозированию у различных пациентов

Таким образом, назначение кардиоселективных БАБ у больных ХОБЛ возможно , а у больных БА и неосложненной ГБ применение препаратов данного класса следует избегать . Тем не менее в связи с положительным влиянием на продолжительность жизни больных, имеющих сердечно-сосудистые осложнения (особенно перенесенный инфаркт миокарда), а также при неэффективности применения других групп гипотензивных препаратов, применение кардиоселективных БАБ в ряде случаев возможно и у больных БА, но в невысоких дозах, начиная с минимальных, и на фоне адекватной ингаляционной базисной терапии под тщательным контролем врача .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) более 20 лет с успехом используются для коррекции АГ у больных с различной сопутствующей патологией. За это время иАПФ, несмотря на появление новых групп гипотензивных препаратов, остаются средствами первой линии в лечении АГ. Это связано с тем, что, по данным проведенных исследований, иАПФ обладают важными положительными эффектами, к которым относятся: эффективное снижение АД, уменьшение гипертрофии миокарда, нефропротективное действие, улучшение диастолической функции миокарда, переносимости физических нагрузок, положительное влияние на функцию эндотелия, уменьшение оксидантного стресса и другие. Применение иАПФ достоверно снижает риск развития повторного инфаркта миокарда и повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Одним из побочных эффектов, ограничивающих назначение иАПФ, является кашель. Кроме изменения метаболизма брадикинина, ответственного за появление данного симптома, иАПФ повышают концентрацию и других провоспалительных агентов в легочной ткани - субстанции Р и нейрокинина А. Это в свою очередь приводит к возрастанию уровня простагландинов I2, E2 Субстанция Р сама по себе, так же как и простагландины, является потенциальным бронхоконстриктором и, как предполагается, является нейрохимическим медиатором, вызывающим кашель. Появление кашля имеет особое значение у больных с бронхолегочной патологией, так как является одним из ключевых симптомов основного заболевания.

Ранее считалось, что применение иАПФ у больных с БА не только способствует возникновению кашля, но может приводить к утяжелению БА и даже индуцировать ее развитие . Тем не менее по результатам последних исследований больные с сопутствующими

^ гипертензия

обструктивными болезнями легких не являются группой повышенного риска развития кашля или бронхообструкции на фоне терапии иАПФ и доля больных с возникновением кашля сопоставима с общей популяцией . Несмотря на это, нередко связь возникшего кашля с приемом препарата у больных БЛЗ длительное время остается нераспознанной, ошибочно трактуется больным и врачом как обострение заболевания и приводит к необоснованному увеличению дозы базисной терапии.

Объективно оценить влияние иАПФ на течение БА и ХОБЛ при проведении рандомизированных исследований весьма затруднительно. Кашель может развиться спустя недели и даже месяцы после начала терапии иАПФ, а ингаляционная базисная терапия (иГКС, Р-агонисты) может длительно маскировать клиническую картину .

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), в связи с недостаточным количеством контролируемых исследований, небольшой выборкой больных, недостаточной длительностью наблюдения данные относительно применения иАПФ при сопутствующей ХОБЛ и БА до настоящего времени весьма противоречивы .

В последнее время широкое применение при непереносимости иАПФ нашли антагонисты рецепторов ангиотензина II (АТ II). В связи с отсутствием влияния на метаболизм брадикинина не наблюдается такого побочного эффекта, как кашель. Однако и эффективность их в отношении снижения АД несколько ниже по сравнению с иАПФ (возможно, за счет отсутствия эффекта брадикинина). По данным Cazzola и соавт. (2002), в связи с отсутствием достаточного количества контролируемых рандомизированных исследований назначение антагонистов рецепторов АТ II для лечения ГБ у лиц с сопутствующими бронхообструктивными заболеваниями соответствует критерию доказательности С .

Антагонисты кальция (АК) - большой класс гипотензивных препаратов с доказанным гипотензивным эффектом и хорошей переносимостью. Как известно, группа блокаторов кальциевых каналов неоднородна. Выделяют две основные группы АК: дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин и другие) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем).

АК длительное время являются средством выбора для коррекции АД у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, в частности БА. Они являются гипотензивными препаратами, эффективными в равной степени у лиц разных возрастов и расовой принадлежности. Они улучшают функцию эндотелия, предотвращают развитие атеросклероза коронарных артерий, обладают вазодилатирующим действием, уменьшают гипертрофию миокарда, не влияют на уровень глюкозы и метаболизм липидов .

Блокаторы кальциевых каналов являются золотым стандартом лечения больных c сочетанием АГ и БЛЗ. Это связано не только с отсутствием отрицательного влияния на бронхиальное дерево, но и с тем, что по данным ряда авторов АК улучшают бронхиальную проходимость, уменьшают гиперреактивность бронхов . В плаце-бо-контролируемом исследовании Fogari и соавт. (1987)

гипертензия

оценивалось влияние Изоптина СР на АД и функцию внешнего дыхания у пациентов с АГ и БА. Измерения проводились непосредственно перед назначением препарата, а также повторно, через 4 недели терапии . Результаты показали, что Изоптин СР не только эффективно снижал АД, но и значительно (на 23 %, p < 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Рисунок 4. Увеличение объема форсированного выдоха у пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией на фоне приема плацебо или Изоптина СР

Плацебо Верапамил

*Адаптировано из: Fogari R. et al, In: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987, p. 229-232.

Примечания: ОФВ - объем форсированного выдоха.

n = 17, длительность лечения составила 4 недели. В группе Изоптина СР после ингаляции сальбутамола получено достоверное увеличение ОФВ по сравнению с группой, получавшей плацебо. До ингаляции в группе плацебо и верапамила данные ОФВ не различались.

Данные о положительном бронходилатирующем эффекте имеются как для верапамила, так и для дигидропиридиновых АК. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем . Кроме того, блокаторам кальциевых каналов, по данным Карпова Ю.А. и соавт. (2003), присуща слабая антиаг-регантная активность .

Дигидропиридиновые АК обладают сравнимым с иАФП и мочегонными гипотензивным эффектом, но приводят к учащению сердечного ритма, что на фоне использования бронхолитических средств нежелательно. Поэтому Верапамил (Изоптин СР), урежающий повышенную частоту сердечных сокращений, становится предпочтительным препаратом для лечения АГ у пациентов с ХОБЛ и БА. Кроме того, в экспериментальных исследованиях показана способность верапамила как предотвращать, так и уменьшать уже существующую бронхоконстрикцию, развившуюся в ответ на воздействие гистамина .

Легочная гипертензия, характеризующаяся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, может приводить к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов . Развитие легочной гипертензии у больных ХОБЛ обусловливает назначение АК как препаратов выбора, поскольку, наряду с гипотензивными свойствами, они, по данным некоторых авторов, облада-

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009

ют возможным бронходилатирующим действием и способностью снижать давление в легочной артерии за счет расширения сосудов малого круга .

В то же время большие дозы препаратов данной группы, изменяя вентиляционно-перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрик-ции , могут привести к усугублению артериальной гипоксемии, связанной с дилатацией легочных сосудов в плохо перфузируемых зонах легких.

Учитывая возможное положительное влияние данной группы антигипертензивных средств на бронхиальную проходимость и реактивность, возможность уменьшения признаков легочной гипертензии, небольшое количество побочных эффектов и хорошую переносимость, по результатам мета-анализов, проведенных Cazzola и соавт. (2002) и Dart и соавт. (2003), АК являются группой гипотензивных препаратов первой линии в лечении АГ у больных БЛЗ.

Данные проведенного анализа источников доступной литературы показали следующее:

1. Эффективность применения диуретиков у больных с сочетанием АГ и БА не доказана, следовательно, препараты данной группы не являются средствами первой линии гипотензивных средств при АГ на фоне БА.

2. Кашель (от незначительного до выраженного) при назначении иАПФ приводит к необоснованному усилению базисной терапии и снижает приверженность больных с БА и АГ к антигипертензивному лечению иАПФ.

3. БАБ увеличивают бронхиальное сопротивление и не рекомендуются в качестве средства выбора гипотензивного препарата у больных БА. Только определенные состояния (сопутствующая кардиальная патология) могут стать причиной рассмотрения вопроса о возможном их назначении. При необходимости их назначения (неэффективность других классов гипотензивных средств, кардиальная патология, требующая назначения БАБ) кардиоселективные БАБ следует назначать под тщательным контролем БА, не забывая о том, что селективность уменьшается с увеличением дозы препарата.

4. По данным ряда исследований, АК снижают бронхиальную реактивность, давление в легочной артерии, имеют хорошую переносимость. Недигидропиридиновые АК (верапамил СР), помимо вышеуказанных эффектов, урежают повышенную частоту сердечных сокращений, что важно для пациентов с БА и ХОБЛ, принимающих адреномиметики. Поэтому, несмотря на ограниченное количество данных по применению данной группы препаратов у больных с БА, АК (прежде всего верапамил СР) остаются препаратами первого выбора для лечения АГ у больных БА и ХОБЛ.

Таким образом, лечение больных с сочетанием БА и ГБ является сложной задачей и требует дополнительных исследований для оценки эффективности и безопасности применения различных групп лекарственных средств. К сожалению, многие антигипертензивные препараты, используемые в общей практике, обладают эффектами, ограничивающими их применение у больных с брон-

Том 15, № i / 2009 оригИНЯЛЫЯЯСТЙПЯ

игипертензия

хообструктивными заболеваниями, в частности БА. На основании текущих клинических данных наиболее предпочтительным для контроля АД у больных с сочетанием АГ и БА является использование препаратов класса АК, преимущественно недигидропиридинового ряда, таких как Изоптин СР (верапамил в форме замедленного высвобождения, фармацевтическая компания Эбботт).

Литература

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiology of Hypertension in Germany and Worldwide. Herz. 2006 Jun;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Worldwide epidemic of hypertension. Can J Cardiol. 2006 May 15;22(7):553-5.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией - Женева; 1997. с. 862.

4. Федосеев Г.Б., Ровкина Е.И., Рудинский К.А., Филлипов А.А. Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. Новые Санкт-Петербургские ведомости. 2002;4(4):35-7.

5. Дворецкий Л.И., ММА им. Сеченова. «Артериальная гипертония у больных ХОБЛ». РМЖ. 2003;11(28):21-8.

6. Маколкин В.И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях. РМЖ. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D"Amato G, Matera MG. The pharmacologic treatment of uncomplicated hypertension in patients with airway dysfunction. Chest. 2002 Jan;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Treatment of Systemic Hypertension in Patients With Pulmonary Disease. Chest. 2003;123:222-43.

9. National Lung Health Education Program Executive Committee. Strategies in preserving lung health and preventing COPD and associated diseases. Chest. 1998;113:123-59.

10. Демихова О.В., Дегтярева С.А. «Хроническое легочное сердце: применение иАПФ». Лечащий врач. 2000;7:24-6.

11. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Рус. мед. журн. 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Prevalence of obstructive lung disease in a general population sample: the NICECOPD study. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Чазова И.Е. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Электронный источник] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. The incidence of adult asthma: a review. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 Jun;9(6):603-12.

16. Руководство для практических врачей. //под ред. акад. РАМН, проф. Р.М.Хаитова. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 624 с.

17. Morbidity and Mortality Report, National Center for Health Statistics (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M.Asthma Mortality in U.S. His-panics of Mexican, Puerto Rican, and Cuban Heritage, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Зодионченко В.С., Адашева Т.В., Шилова Е.В. и соавт. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ. 2003;9:535-8.

20 Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких. Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2004;6(1). [Электронный источник] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Therapeutic role of Nitric Oxide in respiratory disease. Medscape. 2000;4(2). [Электронный источник]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhaled nitric oxide in patients with acute cor pulmonale due to acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Controlled prospective randomized trial on the effects on pulmonary haemodynamics of ambulatory long term use of nitric oxide and oxygen in patients with severe COPD. Thorax. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema. Respiration. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxemia is required? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. GINA. The Global Burden of Asthma Report. 2006.

27. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. Рус. мед. журн. 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Use of beta blockers in cardiovascular disease and bronchial asthma/COPD. Ivternist (Berl). 2004 Feb;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergic blocking drugs in the treatment of hypertension. Blood Press. 2001;10(5-6):366-86.

30. Терещенко С.Н. p-блокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению. Журн. серд. недост. 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardioselective p-block-ers in patients with reactive airway disease: meta-analysis. Ann Intern Med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Detrimental effects of p-blockers in COPD. Chest. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamine airway hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease: a cohort study. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Beta-blockers as single-agent therapy for hypertension and risk of mortality among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med. 2004 Dec 15;117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors vs angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study. J Hypertens. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Herd GW. Cough and wheeze caused by inhibitors of angiotensin-converting enzyme. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis. 1987;136,999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. ACE inhibitor-indused bronchial reactivity in patients with respiratory dysfunction. Ann Pharma-cother. 2002 Jun;36(6):1058-67.

39 Руководство по кардиологии. //под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова, Ю.М. Позднякова. Москва. 2002; том 2.

40 Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н., Чазова И.Е.Современные подходы к лечению пациентов с легочной гипертензией в свете рекомендаций Европейского Общества кардиологов. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Электронный источник] http/www.//media/consilium/05_ 11/957.shtml.

41. Шустов С.Б., Барсуков А.В. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение. СПб: «Элби-СПб»; 2002. 96 с.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Effects of verapamil on histamine-and carbachol-induced contraction of pulmonary tissues in vitro. Chest. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. p. 229-232.

Обновление статьи 30.01.2019

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше — признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:

  • Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
  • Курение
  • малоподвижный образ жизни,
  • Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
  • Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
  • Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
  • Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
  • Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
  • Стрессовые ситуации
  • злоупотребление алкоголем,
  • Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).

Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:

  • Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
  • Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
  • Заболевания почек и почечных артерий
  • Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).

Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.

Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:

  • 1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
  • 2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
  • 3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.

Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).

Техника измерения АД:

  • Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
  • АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
  • Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
  • Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
  • Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
  • Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
  • При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
  • У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения.
Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.

Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.
Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях!!! Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!

Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!

1. Мероприятия по изменению образа жизни:

  • Отказ от курения
  • Нормализация массы тела
  • Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
  • Увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
  • Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
  • Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.

Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

2. Медикаментозная терапия

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия - хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов.
Как правило, желание пациента с АГ — приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует.
Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные «механизмы» повышения артериального давления :

а) Ренин-ангиотензиновая система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

б) Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

в) Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.

г) Мочевыделительная система — в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.

д) Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

Классификация средств при артериальной гипертензии

  1. Мочегонные средства(диуретические)
  2. Блокаторы кальциевых каналов
  3. Бета-адреноблокаторы
  4. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
    1. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
  5. Нейротропные средства центрального действия
  6. Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
  7. Альфа-адреноблокаторы

1. Мочегонные средства (диуретики)

В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

Представители:

  • Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
  • Индапамид (Арифонретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамидретард) — чаще дозировка 1,5мг.
  • Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
  • Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
  • Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
  • Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
  • Торасемид (диувер) - 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно.
Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях.
При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.

2. Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений.
Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция.
Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель - нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель - верапамил) и бензотиазепины (основной представитель - дилтиазем).
В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений.
Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

Представители:

Пульсурежающие (недигидропиридиновые):

  • Верапамил 40мг, 80мг (пролонгированные: Изоптин СР, Верогалид ЕР) — дозировка 240мг;
  • Дилтиазем 90мг (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии!!!

  • Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) — дозировка 10 мг, 20 мг; НифекардXL 30мг, 60мг.
  • Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
  • Амлотоп, Омеларкардио, Амловас) — дозировка 5мг, 10мг;
  • Фелодипин (Плендил, Фелодип) — 2,5мг, 5мг, 10мг;
  • Нимодипин (Нимотоп) — 30мг;
  • Лацидипин (Лаципил, Сакур) — 2мг, 4мг;
  • Лерканидипин (Леркамен) — 20мг.

Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат.
Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.

3. Бета-адреноблокаторы

Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы — неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца — селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.

Представители:

  • Метопролол (Беталок ЗОК 25мг, 50мг, 100мг, Эгилок ретард 25мг, 50мг, 100мг, 200мг, Эгилок С, Вазокардинретард 200 мг, Метокардретард 100 мг);;
  • Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
  • Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг, 10 мг;
  • Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
  • Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями.
Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Основные противопоказания к бета-блокаторам:

  • бронхиальная астма;
  • пониженное давление;
  • синдром слабости синусового узла;
  • патологии периферических артерий;
  • брадикардия;
  • кардиогенный шок;
  • атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.

4. Средства, действующие на ренин-ангиотензиновную систему

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.
Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):

  • Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
  • Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
  • Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
  • Периндоприл (Престариум А, Перинева) — Периндоприл — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг. Перинева - дозировка 4мг, 8мг.;
  • Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
  • Хинаприл (Аккупро) — 5мг, 10мг, 20мг, 40мг;
  • Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) —в дозировке 10мг, 20мг;
  • Трандолаприл (Гоптен) — 2мг;
  • Зофеноприл (Зокардис) — дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект — сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы.
Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!

Блокаторы (антагонисты) ангиотензиновых рецепторов (сартаны)

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается

Представители:

  • Лозартан (Козаар 50мг, 100мг; Лозап 12.5мг, 50мг, 100мг; Лориста 12,5мг, 25мг, 50мг, 100мг; Вазотенз 50мг, 100мг);
  • Эпросартан (Теветен) — 400мг, 600мг;
  • Валсартан (Диован 40мг, 80мг, 160мг, 320мг; Вальсакор 80мг, 160мг, 320мг, Валз 40мг, 80мг, 160мг; Нортиван 40мг, 80мг, 160мг; Валсафорс 80мг, 160мг);
  • Ирбесартан (Апровель) — 150мг, 300мг;
    Кандесартан (Атаканд) — 8мг, 16мг, 32мг;
    Телмисартан (Микардис) — 40мг, 80 мг;
    Олмесартан (Кардосал) — 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!

5. Нейротропные средства центрального действия

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

  • Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) — 0,2мг, 0,4мг;
  • Рилменидин (Альбарел (1мг) — 1мг;
  • Метилдопа (Допегит) — 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.
В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.

6. Средства, действующие на ЦНС

Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).

7. Альфа-адреноблокаторы

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.
Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

Почему при артериальной гипертензии принимают сразу несколько препаратов

В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!

Препараты подбирают из разных групп. Например:

  • ингибитор АПФ/мочегонное;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением!!!

Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

Например:

  • ингибитор АПФ/мочегонное
    • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н,
    • Энап НЛ 20, Рениприл ГТ)
    • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
    • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
    • Периндоприл/Индапамид (НолипрелАи НолипрелАфорте)
    • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
    • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
  • блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
    • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н,
    • Лориста НД)
    • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
    • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
    • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Ко-апровель)
    • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
    • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
    • Трандолаприл/Верапамил (Тарка)
    • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
  • блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
    • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
  • блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
    • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
  • бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
    • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.

Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов: как протекают приступы, когда они начинаются и что их провоцирует. Важно правильно определить все нюансы течения болезней, чтобы назначить корректное лечение и выбрать препараты.

Какая связь между болезнями?

На этот вопрос врачи не нашли однозначного ответа. Они отмечают: люди с заболеваниями дыхательных путей действительно часто сталкиваются с проблемой повышенного давления. Но далее мнения разделяются. Одни специалисты настаивают на существовании феномена пульмоногенной гипертензии, который и вызывает приступ давления при астматической болезни. Другие же специалисты этот факт отрицают, говоря о том, что астма и гипертония - два заболевания, которые не зависят друг от друга и не связаны между собой. Но связь между болезнями подтверждается следующими факторами:

  • 35% людей, имеющих заболевания дыхательных путей, страдают гипертонией;
  • при приступах (обострениях) давление поднимается, а в период ремиссии нормализуется.

Вернуться к оглавлению

Виды гипертонии

Различают артериальную гипертензию как симптом обострения, а также гипертонию, как болезнь, протекающую параллельно астмы. Гипертония бывает нескольких видов. Недуг разделяют по типу происхождения, течению заболевания, уровню:

Течение болезни

Артериальная гипертензия при бронхиальной астме лечится в зависимости от того, что ее вызывает. Поэтому важно понять течение болезни и что ее провоцирует. Давление может повышаться в момент астматического приступа. В таком случае убрать оба симптома поможет ингалятор, который купирует приступ удушья и снимает давление. Иная ситуация, если гипертония у пациента не привязана к астматическим приступам. В таком случае лечение гипертонии должно проходить в рамках комплексного курса терапии. Течение болезни

Подходящее лекарство от давления подбирает врач, учитывая возможность формирования у больного синдрома «легочного сердца» - заболевания, при котором правый сердечный желудочек не может нормально функционировать. Гипертонию может спровоцировать прием при астме гормональных препаратов. Доктор должен отследить характер течения болезни и назначить корректное лечение.

Особенности лечения гипертонии при астме

Бронхиальная астма и повышенное давление должны лечиться под наблюдением специалиста. Только врач может назначить правильные препараты от обеих болезней. Ведь каждое лекарственное средство может иметь побочные эффекты:

  • Бета-адреноблокатор может стать причиной обструкции бронхов или бронхоспазма у астматика, блокировать эффект от использования противоастматических препаратов и ингаляций.
  • АПФ препарат провоцирует сухой кашель, одышку.
  • Диуретик может стать причиной гипокалиемии или гиперкапнии.
  • Антагонисты кальция. Согласно исследованиям, препараты не дают осложнения на дыхательную функцию.
  • Альфа-адреноблокатор. При приеме могут спровоцировать неправильную реакцию организма на гистамин.

Поэтому больным астмой и гипертонией так важно пройти обследование у специалиста для выбора препаратов и обеспечения корректного лечения. Любой лекарственный препарат при самолечении может усложнить не только текущие болезни, но и ухудшить общее состояние здоровья. Самостоятельно больной может облегчить течение бронхиальной болезни, чтобы не провоцировать приступы удушья, с помощью народных методов: травяных сборов, настоек и отваров, мазей и растирок. Но их выбор также должен быть согласован с врачом.

Лекарства от гипертонии при бронхиальной астме

Как понизить давление?

Давление может повышаться неожиданно и быстро. Избавление от недуга должно быть оперативным – он опасен для человека. Существует много вариантов, как понизить давление: от медицинских препаратов до трав, продуктов и других манипуляций.

Нормы показателей

Для взрослого человека норма давления – 120/80. Если показатели отклоняются в большую или меньшую сторону на 10 мм ртутного столба, тревожиться не стоит. Это также считается вариантом нормы, и многие люди живут с такими цифрами постоянно.

Если они повышаются до 140/90 и более, то имеет место гипертония. Состояние организма ухудшается, это доставляет человеку дискомфорт. Он может испытывать такие симптомы:

  • головную боль;
  • шум и пульсирование в ушах;
  • головокружение;
  • слабость;
  • обмороки;
  • тошноту;
  • ощутимое сердцебиение;
  • одышку;
  • бессонницу и чувство тревоги.

Лучший способ узнавать, что давление повысилось – купить тонометр и научиться им пользоваться. Если такая патология наблюдается у вас часто – это повод срочно обратиться к врачу. Существует много современных препаратов, которые эффективно борются с гипертонией. Когда такое происходит редко, вы должны знать, как снизить давление самостоятельно.

Как понизить высокое давление

Если возникло высокое давление, существуют общие рекомендации, что делать в таких ситуациях. Для начала нужно убедиться, действительно ли показатели завышены. Измерьте и оцените результат. Если повышение незначительно, можно воспользоваться народными советами. Для нормализации состояния подойдет отвар трав.

Если причина скачка – пережитая стрессовая ситуация, нужно успокоиться, лечь и побыть в таком положении в тишине.

При сильном повышении поможет только медикаментозное лечение. Для таких случаев подходят препараты «Анаприлин», «Нифедипин», «Верапамил». Хорошо поставить капельницу с магнезией (сульфат магния), если есть такая возможность.

Таблетка может не подействовать сразу. Не нужно увеличивать дозу или пробовать другой препарат. Действие проявится в течение часа, нужно лечь и спокойно подождать. Переизбыток медикаментов только усугубит ситуацию.

После возвращения к нормальным показателям исключите провоцирующие факторы – не курите хотя бы в первое время, не пейте кофе, крепкий чай и алкоголь. Если снизить высокое давление не удалось – вызывайте скорую.

Медицинские препараты

К списку лекарств, которые могут быстро сбить высокое давление, относят следующие препараты:

Они не подходят для частого применения. Если вы имеете какое-либо хроническое заболевание, вызывающее гипертонические кризы, вам необходимо получить назначение врача и пройти курс лечения. Как понизить давление единовременного характера в этом случае – также подскажет специалист. Сбивать постоянно давление без воздействия на причину опасно для здоровья.

«Дибазол». Действующее вещество – Бендазол. Выпускается в форме таблеток с дозировкой по 20 мг и раствора для инъекций по 5 или 10 мг. Также есть вариант для детей – таблетки по 4 мг.

Препарат блокирует кациевые каналы в мышцах стенок сосудов. Оказываемое действие является одним из основных способов, как сбить давление.

Параллельно с этим, действующий компонент воздействует на другие части организма. Он повышает выработку интерферона и антител, с помощью которых мы боремся с инфекциями, а также увеличивает возбуждение нейронных связей в спинном мозге.

Применяют по 1 таблетке за 2 часа до или после еды. Курс лечения назначает врач, исходя из индивидуальных показаний. Запрещено применение при гиперчувствительности к компонентам.

«Пентамин». Относится к группе ганглиоблокаторов. Форма выпуска – 5%-ный раствор для инъекций. Показан при гипертоническом кризе, спазме сосудов, почечных коликах, бронхиальной астме, отеках мозга и легких.

Нельзя использовать при гипотонии, наличии глаукомы, после инфаркта миокарда, тромбофлебите, почечной или печеночной недостаточности, поражениях ЦНС.

Применяться может двумя способами – внутривенно (при гипертоническом кризе и в других экстренных ситуациях) и внутримышечно (при спазме сосудов). Начальная дозировка составляет 1 мл. раствора. Максимальная разовая доза – 3 мл. После введения препарата пациент должен полежать не менее 2 часов, так как можно скинуть давление слишком резко и ухудшить состояние.

«Фуросемид». Это мочегонный препарат. Благодаря выводу лишней жидкости из организма уменьшается нагрузка на стенки сосудов, что позволяет понизить артериальное давление.

Форма выпуска – таблетки по 40 мг действующего вещества. Показания: отеки при заболеваниях внутренних органов (печени, почек, сердца) и артериальная гипертония.

Снижающие давление при гипертонии таблетки имеют противопоказания:

  • почечная или печеночная недостаточность,
  • нарушения мочевыводящей системы,
  • пониженное давление,
  • беременность и лактация,
  • возраст до 3 лет,
  • нарушение водно-солевого обмена,
  • гиперчувствительность к компонентам препарата.

Повышенное давление предполагает дозировкумг. Это средство обычно применяют в комплексе с другими препаратами от гипертонии. При совместном применении доза другого лекарства сокращается вдвое.

«Анаприлин». Действующее вещество – Пропранолол. Выпускают в форме таблеток по 10 и 40 мг. Относится к группе бета-адреноблокаторов – это понижающие давление и антиаритмические препараты. Оказывает сопутствующие влияния на организм – сокращение матки, повышение тонуса бронхов, снижение внутриглазного давления.

Применяют по 40 мг 2 раза в день. Максимальная доза за сутки – 320 мг.

«Нифедипин». Лекарственная форма - таблетки по 10 мг. Назначение – стенокардия и гипертония. Причисляется к группе блокаторов кальциевых каналов. Применяют по 1 таблетке 2 или 3 раза в сутки во время или после еды. Суточный максимум – 40 мг.

«Верапамил». Также является блокатором кальциевых каналов. Выпускают таблетки по 40 и 80 мг. Показания: стенокардия, нарушения нормального ритма сердца, артериальная гипертензия.

Разовая доза –мг. Возможно применение 3-4 раза в день. Но обычно количество приемов и дозировка рассчитываются индивидуально лечащим врачом.

Немедикаментозные способы решения проблемы

Как снять высокое давление, не прибегая к помощи лекарств? Можно воспользоваться народными рецептами, а именно – отварами трав. Для этих целей используют лекарственные растения, обладающие еще и седативным эффектом:

Все эти травы можно найти в любой аптеке. На упаковке указана дозировка и правильный способ приготовления. Не допускайте передозировки – в больших количествах отвары из лекарственных растений могут принести вред здоровью. Рекомендаций производителя, как бороться с высоким давлением, нужно строго придерживаться.

Заваривать траву можно не только для приема внутрь. Добавьте отвар в ванну с теплой водой и полежите в ней полчаса. Эта процедура успокоит и поможет уменьшить показатели давления.

Какие продукты могут помочь снизить давление

Необычный способ, чтобы снизить артериальное давление – это использовать пищевые продукты. К природным лекарям относятся орехи, молоко, бананы, чеснок. Для улучшения состояния организма полезно употреблять ягоды.

Справиться с недугом поможет кефир. Наливаем его в стакан, добавляем ложку корицы, перемешиваем и быстро выпиваем.

Другой продукт, способный снижать давление, это свекла. В народной медицине известен рецепт смеси свекольного сока и меда. Он поможет немного сбросить показатели тонометра. Смешивать продукты нужно в равных количествах. Существуют рекомендации для курсового приема этого природного лекарства. По ½ чайной ложки принимать 3 раза в день. Продолжительность лечения – 1 месяц.

Не пейте свежевыжатый сок свеклы. Пусть он настояться в течение суток. Иначе действие его будет обратным – он повредит сосуды.

Любители народных рецептов знают, как снизить давление – с помощью арбузных семечек. Их высушивают и измельчают в блендере до состояния порошка. В таком виде принимать его по ½ чайной ложки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель.

Есть рецепт для пожилых людей, который поможет не только снять давление, но и укрепить организм в целом. Лимон и апельсин порезать на части и растолочь до состояния каши вместе с цедрой. Одного приема цитрусовой смеси в день будет достаточно для положительного результата. Перед едой съедайте по одной чайной ложке этого средства.

Как быстро сбить давление?

Если иногда вы чувствуете недомогание, а показатели тонометра сильно превышают норму, нужно запомнить несколько правил, как понизить давление без применения лекарств. Вот основные рекомендации:

  1. Воздействие горячего потока воды на затылок в течение нескольких минут.
  2. Контрастные ванночки. В течение получаса погружать ноги попеременно в горячую и холодную воду с интервалом в 2-3 минуты.
  3. Горячие ванночки. Руки держим в горячей водеминут.
  4. Смешиваем 3 компонента: половину лимона (можно измельчить в блендере), ложку меда и стакан минеральной воды. Выпиваем получившее средство залпом и ждем облегчения – гипертония снижается через 30 минут.
  5. Массаж. Этот метод успокоит и поможет опустить давление, как расслабляющее и седативное средство. Особенно, если кто-нибудь близкий сделает его. Но при желании можно справиться и самому. Начинаем с головы, шеи, грудной клетки. Опускаемся до живота и области лопаток. После процедуры следует полежать, чтобы не почувствовать себя плохо при снижении.
  6. Смочить ткань в яблочном уксусе и прикладывать к ступням. Эффект начнется через 15 минут.
  7. Свежий воздух. Если нет возможности выйти из помещения и прогуляться, обязательно откройте окна.
  8. Задерживайте дыхание в течение 2-3 минут. Это делается на выдохе на 8-10 секунд.

Если есть вариант, как снизить давление без лекарств – воспользуйтесь им. Когда такой скачок давления связан не с внутренним заболеванием, а спровоцирован внешними факторами (стресс, погода), альтернативные методы действительно помогают. И они гораздо полезнее и безопаснее лекарств.

На вопрос «как сбить высокое артериальное давление» существует много вариантов ответов. Самый распространенный – лекарственные препараты. Но есть много других действенных способов. При отсутствии эффекта от самостоятельного лечения вызывайте врача – длительное время развития патологии может быть опасным. Постарайтесь оградить себя от стрессовых ситуаций. Больше бывайте на свежем воздухе, занимайтесь легкими физическими упражнениями, правильно питайтесь, избавьтесь от лишнего веса и вредных привычек – гипертония обойдет вас стороной.

Препараты от давления не вызывающие кашель: что делать при приеме

Медикаментозное лечение гипертонии необходимо, так как это позволит нормализовать состояние АД и предупредить развитие ряда осложнений, таких как инфаркт и инсульт.

Однако препараты от артериальной гипертензии можно принимать лишь после назначения врача. Ведь существуют различные группы лекарств, оказывающих разное действие и имеющие ряд побочных эффектов, таких как головокружение, повышенное мочеиспускание кашель и прочее.

Без медикаментозной терапии не обойтись, ведь повышенное давление оказывает медленное разрушающее воздействие на весь организм. Но чаще всего от гипертонической болезни страдают почки, сердце и головной мозг.

Сто делать, чтобы предупредить развитие осложнений? Антигипертензивные лекарства следует принимать регулярно, ведь только так удастся контролировать АД.

Все препараты от повышенного давления делятся на группы. Их могут использовать в качестве монотерапии или сочетать друг с другом для усиления эффекта и ослабления побочных действий.

Виды препаратов от давления

Диуретики. Мочегонные лекарства позволяют быстро снизить показатели давления посредством выведения из организма солей и лишней жидкости. Для быстрой нормализации АД рекомендовано применение калийсберегающих диуретиков и салуретиков (Дикарб, Гипотиазид, Фуросемид и прочие).

Эти мочегонные лекарства выводят из организма не только воду, но и соли кальция и натрия. Однако дефицит солей калия негативно отражается на функционировании мышц, включая миокард.

Но что делать, если надо понизить АД? По этим причинам вместе с салуретиками следует принимать препараты, содержащие соли калия – Аспаркам либо Панангин.

Калийсберегающие диуретики при артериальной гипертензии, такие как Триамтерен, не выводят калий. Но в случае их неграмотного использования они могут накапливаться в крови, что также неблагоприятно воздействует на организм.

Стоит заметить, что мочегонные средства не вызывают кашель, но они могут спровоцировать расстройство водно-солевого баланса, вследствие чего развиваются такие побочные эффекты как:

  1. тошнота
  2. головокружение;
  3. недомогание;
  4. проблемы с сердцем;
  5. понижение давления и прочее.

Популярные диуретики – это Гидрохлоротиазид, Спиронолактон, Индапамид, Триампур, Диувер и прочие.

Бета-адреноблокаторы. Используются для понижения высокого давления, возникающего на фоне проблем с сердцем, например, ИБС. Препараты воздействуют на сердечно-сосудистую систему адреналина, они блокируют бета-рецепторы адреналина, который чувствителен к этому веществу.

При этом сосуды, включая коронарные, расширяются, вследствие чего нормализуется сердечный ритм и снижаются показатели давления. Как правило, бета-адреноблокаторы, такие Бисопролол, Метопролол, Целипролол прописывают молодым пациентам, имеющими проблемы с сердцем.

Вследствие сужения периферических сосудов, БАБ не следует принимать пациентам с нарушенным кровообращением в конечностях.

Блокаторы кальциевых каналов. Помимо понижения давления, такие лекарства используют при заболеваниях сердца. БКК блокируют поступление кальция в мышечные клетки, ингибируя их сокращение.

При недостатке кальция гладкая мускулатура стенок сосудов не сокращается необходимым образом. Вследствие этого сосуды расслабляются, внутри них облегчается ток крови и уменьшается давление.

Яркими представителями БКК являются следующие препараты:

Ингибиторы АПФ. Такие таблетки расширяют кровеносные сосуды. АПФ – является ферментом, принимающим участие в синтезе вещества, имеющего сильный сосудосуживающий эффект – ангиотензин II.

В основном ингибиторы АПФ показаны при гипертонии, развивающейся на фоне болезней сердца и почек. Также препараты, принадлежащие к этой группе, показаны при высоком диастолическом давлении и в случае повышенной нагрузки на сердечную мышцу.

Однако, при регулярном приеме ингибиторов АПФ появляется сухой кашель. Что делать в таком случае? Зачастую врач прописывает антигипертензивные препараты, принадлежащие к другой группе.

Популярные средства из этой группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты контролируют показатели давления на протяжении 24 часов. Однако, чтобы добиться устойчивого понижения АД их нужно пить не менее 3 месяцев.

Примечательно, что блокаторы рецепторов ангиотензина 2 практически не оказывают побочных действий, в том числе они не вызывают кашель.

Средства центрального действия. Популярные представители этой лекарственной группы Моксонидин, Метилдопа и Альбарел. Такие лекарства связываются в нервных клетках с рецепторами, регулируя активность СНС и уменьшая интенсивность сосудосуживающих сигналов. Вследствие этого убирается спазм сосудов, а цифры давления падают.

Стоит заметить, что таблетки, оказывающие центральное действие, предыдущего поколения (Клофелин) сейчас практически не используются при лечении гипертонической болезни.

Какие препараты от давления вызывают кашель?

Чаще всего сухой кашель развивается после приема ингибиторов АПФ. Как правило, именно такое побочное действие заставляет делать отмену лечения.

Стоит заметить, что кашель может появиться вследствие терапии любыми лекарствами из этой группы. Но чаще всего такой негативный симптом развивается на фоне лечени Эналаприлом и Каптоприлом. Причем кашель в два раза чаще возникает после приема Эналаприла.

Стоит заметить, что после приема ингибиторов АПФ пациентами с ХСН такой побочный эффект появляется намного чаще, нежели у гипертоников (26% и 15%). К причинам его возникновения относят повышение концентрации брадикинина, который собирается в верхних дыхательных путях, вызывая кашель.

Кроме того, предполагается наследственная предрасположенность к появлению кашля после приема ингибиторов АПФ. При этом пациент ощущает неприятное щекотание в задней стенке глотки.

В основном, кашель пароксизмальный, сухой, длительный и отрывистый. Часто он усиливается, когда больной находится в положении лежа, что может привести к охриплости и даже к недержанию мочи и рвоты.

Причем эти явления не сопровождаются гиперчувствительностью, симптомами бронхиальной обструкции либо изменениями в работе почек. Что делать, чтобы устранить кашель после приема ИАПФ? Согласно данным некоторых исследований, чтобы устранить кашель достаточно уменьшить дозировку препарата.

Время от начала терапии ингибиторами АПФ и до момента возникновения неприятного симптома может составлять от 1 суток до 1 года. Но в среднем он появляется через 14.5 недели после регулярного приема средства.

Стоит заметить, что кашлевой рефлекс, развивающийся на фоне приема ИАПФ, в основном не опасен для здоровья пациента, зачастую он просто доставляет дискомфорт. Но было установлено, что у больных с таким симптом ухудшается качество жизни также они более подвержены депрессивным состояниям.

Чтобы установить, вызван ли кашель использованием ингибиторов АПФ, их прием нужно отменить на 4 дня. Как правило, симптом исчезает через 1-14 дней. Но если лечение возобновить, то он может развиться снова.

Что делать и какие лекарства можно использовать для подавления кашлевого рефлекса после приема ИАПФ? Чтобы устранить кашель применяются следующие препараты:

Помимо ингибиторов АПФ, кашель может развиться на фоне понижения давления с помощью бета-блокаторов. Такие препараты влияют на чувствительные рецепторы, находящиеся в сосудах, сердце и бронхах.

Когда сосуды сужаются появляется сухой непродуктивный кашель. Также он может возникать при физической активности и смене положения тела.

Какие лекарства безопаснее всего использовать при артериальной гипертензии?

Сегодня при лечении гипертонической болезни все чаще используют блокаторы кальциевых каналов. Они оказывают специфическое влияние на органы и минимальное количество побочных реакций.

Новые таблетки из этой группы могут связываться с кальциевыми каналами в клеточных мембранах, располагающихся в сосудистых стенках и миокарде.

Когда кальций попадает в клетку происходит следующее:

  • повышение возбудимости и проводимости;
  • активация обменных процессов;
  • сокращение мышц;
  • увеличение потребления кислорода.

Однако некоторые современные таблетки из этой группы ущемляют такие процессы. К ним принадлежат следующие препараты:

Блокаторы кальциевых каналов имеют ряд преимуществ. Так, помимо понижения давления, они улучшают общее самочувствие гипертоников и хорошо переносятся в пожилом возрасте. А современные БКК снижают гипертрофию в левом желудочке и не подавляют физическую и умственную активность.

Кроме того, блокаторы кальциевых каналов не вызывают депрессивных состояний и не увеличивают бронхиальный тонус, чего нельзя сказать про адреноблокаторы. Поэтому такие лекарства рекомендованы, если гипертония сочетается с бронхо-обструктивными болезнями.

Также БКК улучшают выделительную функцию почек и положительно влияют на углеводный обмен мочевой кислоты и липидов. Благодаря этому свойству они превосходят тиазидные мочегонные средства и адреноблокаторы.

Кроме БКК, при гипертонии все чаще используются диуретики, которые выводят из организма соли и жидкость, уменьшая объем крови, тем самым снижая показатели давления. Современные безопасные диуретики – это:

Также при гипертонической болезни для усиления эффекта и уменьшения побочных реакций, включая кашель, принято комбинировать антигипертензивные препараты.

Стоит заметить, что при грамотной комбинации некоторые лекарства нейтрализуют побочные действия друг друга. Поэтому каждый пациент, страдающий от высокого давления, должен знать сочетаемость препаратов, используемых в процессе терапии артериальной гипертензии.

Во время лечения комбинированными препаратами существенно снижается частота развития гипертонических осложнений. Зачастую комбинируют 2 или 3 средства. Самыми действенными сочетаниями из 2 лекарств считаются:

  1. Ингибитор АПФ + мочегонное средство;
  2. Антагонист кальция + блокатор рецепторов;
  3. Блокатор рецепторов + диуретик;
  4. Антагонист кальция + ингибитор АПФ;
  5. Антагонист кальция + мочегонный препарат.

Такие комбинации является оптимальным решением при лечении гипертонической болезни. Действенными сочетаниями из трех препаратов считаются:

  • ИАПФ + АКД + ББ;
  • АКД + ББ + диуретик;
  • БРА + АКД + ББ;
  • ББ + БРА + диуретик;
  • ИАПФ + АК + диуретик;
  • ББ + диуретик + ИАПФ;
  • БРА + АК + диуретик.

Кроме того, существуют комбинированные препараты, сочетающие в одной таблетке сразу два действующих компонента. К ним относят Энзикс дуо форте (эналаприл и индапамид), Лодоз, Арител плюс (гидрохлоротиазид и бисопролол), Ко-диован (гидрохлоротиазид и валсартан) и Логимакс (метопролол и фелодипин).

Также популярными комбинированными средствами являются Гизаар, Лориста Н/НД, Лозап плюс (гидрохлоротиазид и лозартан), Эксфорж (амлодипин и валсартан), Атаканд плюс (гидрохлоротиазид и кандесартан) и Тарка (верапамил и трандолаприл).

Однако абсолютно безопасных средств, не вызывающих никаких побочных реакций, не существует. Но есть современные антигипертензивные лекарства, которые имеют ряд преимуществ среди других лекарственных средств. Это позволяет им оказывать минимальное количество побочных реакций, ведь новые компоненты делают такие таблетки не такими опасными.

Одними из лучших современных противогипертонических средств являются селективные агонисты имидазолиновых рецепторов. Такие препараты редко провоцируют появление побочных реакций, быстро нормализуют АД и у них практически нет противопоказаний. Популярные лекарства из этой группы – Моноксидин либо Рилменидин.

Кроме того, стоит выбирать препараты, оказывающие быстрое действие и пролонгированный эффект, что позволяет максимально снизить риск развития побочных реакций. Поэтому предпочтительнее выбирать комплексные средства, которые практически не оказывают побочных реакций, что делает их оптимальным выбором в борьбе с гипертонической болезнью.

Одним из наиболее безопасных препаратов третьего поколения является Физиотенз. После его приема практически не отмечается повышенной сонливости, кашля и пересыхания слизистой рта.

Это новое средство от повышенного давления без побочных реакций, не оказывающее неблагоприятного воздействия на дыхательную функцию, поэтому Физиотенз можно принимать даже при бронхиальной астме. Кроме того, лекарство увеличивает чувствительность к инсулину, что немаловажно для инсулинозависимых пациентов, страдающих от сахарного диабета. Подробно о видах таблеток, расскажут сами пациенты в видео в этой статье.

Что такое электрическая ось сердца?

Электрическая ось сердца – это понятие, отражающее суммарный вектор электродинамической силы сердца, или его электрическую активность, и практически совпадающее с анатомической осью. В норме этот орган имеет конусообразную форму, направленную узким концом вниз, вперед и влево, а электрическая ось имеет полувертикальное положение, то есть также направлена вниз и влево, и при проекции на систему координат может находиться в диапазоне от +0 до +90 0.

  • Причины отклонений от нормы
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Нормальным считается заключение ЭКГ, в котором указано какое–либо из следующих положений оси сердца: не отклонена, имеет полувертикальное, полугоризонтальное, вертикальное или горизонтальное положение. Ближе к вертикальному положению ось находится у худощавых высоких людей астенического телосложения, а к горизонтальному - у крепких коренастых лиц гиперстенического телосложения.

Диапазон положения электрической оси в норме

Например, в заключении ЭКГ пациент может увидеть такую фразу: «ритм синусовый, ЭОС не отклонена…», или «ось сердца занимает вертикальное положение», это значит, что сердце работает правильно.

В случае наличия заболеваний сердца электрическая ось сердца наряду с сердечным ритмом является одним из первых ЭКГ – критериев, на которые врач обращает внимание, а при расшифровке ЭКГ лечащим врачом обязательно определение направления электрической оси.

Как определить положение электрической оси

Определение положения оси сердца проводится врачом функциональной диагностики, расшифровывающим ЭКГ, с помощью специальных таблиц и схем, по углу α («альфа»).

Второй способ определения положения электрической оси – это сравнение комплексов QRS, отвечающих за возбуждение и сокращение желудочков. Так, если зубец R имеет большую амплитуду в I грудном отведении, чем в III, то имеет место левограмма, или отклонение оси влево. Если в III больше, чем в I, то правограмма. В норме зубец R выше во II отведении.

Причины отклонений от нормы

Самостоятельным заболеванием отклонение оси вправо или влево не считается, но оно может говорить о заболеваниях, приводящих к нарушению деятельности сердца.

Отклонение оси сердца влево чаще развивается при гипертрофии левого желудочка

Отклонение оси сердца влево может встречаться в норме у здоровых лиц, профессионально занимающихся спортом, но чаще развивается при гипертрофии левого желудочка. Это увеличение массы сердечной мышцы с нарушением его сокращения и расслабления, необходимых для нормальной работы всего сердца. Гипертрофия может быть вызвана такими заболеваниями:

  • кардиомиопатия (увеличение массы миокарда или расширение сердечных камер), обусловленная анемией, нарушениями гормонального фона в организме, ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, изменением структуры миокарда после миокардита (воспалительного процесса в сердечной ткани);
  • длительно существующая артериальная гипертония, особенно с постоянно высокими цифрами давления;
  • пороки сердца приобретенного характера, в частности стеноз (сужение) или недостаточность (неполное смыкание) аортального клапана, приводящие к нарушению внутрисердечного тока крови, и, следовательно, повышенной нагрузке на левый желудочек;
  • пороки сердца врожденного характера часто являются причиной отклонения электрической оси влево у ребенка;
  • нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса – полная или неполная блокада, приводящая к нарушению сократимости левого желудочка, при этом ось отклонена, а ритм остается синусовым;
  • мерцательная аритмия, тогда по ЭКГ характерно не только отклонение оси, но еще и наличие не синусового ритма.

У взрослых такое отклонение, как правило, является признаком гипертрофии правого желудочка, которая развивается при таких заболеваниях:

  • заболевания бронхолегочной системы – длительная бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, эмфизема легких, приводящие к повышению кровяного давления в легочных капиллярах и увеличивающие нагрузку на правый желудочек;
  • пороки сердца с поражением трикуспидального (трехстворчатого) клапана и клапана легочной артерии, отходящей от правого желудочка.

Чем больше степень гипертрофии желудочков, тем сильнее отклонена электрическая ось, соответственно, резко влево и резко вправо.

Симптомы

Электрическая ось сердца сама по себе не вызывает каких-то симптомов у пациента. Нарушения самочувствия появляются у пациента, если гипертрофия миокарда приводит к выраженным нарушениям гемодинамики и к сердечной недостаточности.

Для заболевания характерны боли в области сердца

Из признаков заболеваний, сопровождающихся отклонением оси сердца влево или вправо, характерны головные боли, боли в области сердца, отеки нижних конечностей и на лице, одышка, приступы удушья и т. д.

При появлении любых неприятных кардиологических симптомов следует обратиться к врачу для проведения ЭКГ, а если на кардиограмме обнаружено не нормальное положение электрической оси, необходимо выполнить дообследование, чтобы установить причину такого состояния, особенно если оно выявлено у ребенка.

Диагностика

Для определения причины при отклонении по ЭКГ оси сердца влево или вправо врач кардиолог или терапевт может назначить дополнительные методы исследования:

  1. УЗИ сердца – наиболее информативный метод, позволяющий оценить анатомические изменения и выявить гипертрофию желудочков, а также определить степень нарушения их сократительной функции. Особенно важным этот метод является для обследования новорожденного ребенка на предмет врожденной патологии сердца.
  2. ЭКГ с нагрузкой (ходьба по беговой дорожке – тредмил тест, велоэргометрия) позволяют выявить ишемию миокарда, которая может быть причиной отклонений электрической оси.
  3. Суточное мониторирование ЭКГ в том случае, если выявлено не только отклонение оси, но еще и наличие ритма не из синусового узла, то есть имеют место нарушения ритма.
  4. Рентгенография грудной клетки - при выраженной гипертрофии миокарда характерно расширение сердечной тени.
  5. Коронароангиография (КАГ) – выполняется для уточнения характера поражений коронарных артерий при ишемической болезни а.

Лечение

Непосредственно отклонение электрической оси в лечении не нуждается, так как это не болезнь, а критерий, по которому можно предположить наличие у пациента той или иной сердечной патологии. В случае если после дообследования будет выявлено какое – то заболевание, необходимо как можно скорее начинать его лечение.

В заключение следует отметить, что если пациент видит в заключении ЭКГ фразу о том, что электрическая ось сердца занимает не нормальное положение, это должно его насторожить и побудить обратиться к врачу для выяснения причины такого ЭКГ - признака, даже в том случае, если никаких симптомов не возникает.

Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях различных органов - особенности клинического течения астмы бронхиальной при различных параллельно протекающих заболеваниях.
Наиболее часто у больных бронхиальной астмой встречаются ринит аллергический, риносинусопатия аллергическая, ринит вазомоторный, полипоз носа и синусов, артериальная гипертония, различные эндокринные расстройства, патология нервной и пищеварительной систем.
Наличие артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой - общепризнанный факт. Частота сочетания этих заболеваний увеличивается. Основной фактор повышения системного артериального давления - центральные и регионарные гемодинамические расстройства: увеличение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение пульсового кровенаполнения головного мозга, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Повышению артериального давления способствуют гипоксия и гиперкапния, сопровождающие хроническую бронхиальную обструкцию, а также влияние вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и их предшественников). Выделяют две формы артериальной гипертензии при астме бронхиальной: гипертоническую болезнь (25 % больных), которая протекает доброкачественно и медленно прогрессирует и симптоматическую «пульмогенную» (преобладающая форма, 75% больных). При «пульмогенной» форме артериальное давление повышается в основном во время выраженной бронхиальной обструкции (приступ, обострение), а у части больных не достигает нормы и возрастает при обострении (стабильная фаза).
Бронхиальная астма часто сочетается с эндокринными расстройствами. Известна корреляция симптомов астмы с функцией женских половых органов. В пубертатном периоде у девушек и преклимактерическом у женщин тяжесть заболевания возрастает. У женщин, страдающих бронхиальной астмой, часто встречается предменструальный астматический синдром: обострение за 2-7 сут до начала менструации, реже - одновременно с ней; с началом менструации наступает значительное облегчение. Выраженных колебаний бронхиальной реактивности при этом не отмечается. У большинства больных выявляется дисфункция яичников.
Тяжело протекает бронхиальная астма при сочетании с гипертиреоидизмом, который значительно нарушает метаболизм глюкокортикостероидов. Особенно тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдается на фоне болезни Аддисона (сочетание редкое). Иногда бронхиальная астма комбинируется с микседемой и сахарным диабетом (около 0,1 % случаев).
Бронхиальная астма сопровождается нарушениями ЦНС различного характера. В острой стадии наблюдаются психотические состояния с психомоторным возбуждением, психозы, коматозные состояния. При хроническом течении формируется вегетативная дистония с изменениями на всех уровнях вегетативной нервной системы. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Вегетативно-сосудистая дистония характеризуется рядом признаков: гипергидроз ладоней и стоп, красный и белый «дермографизм», тремор, вегетативные кризы типа симпатоадреналовых (внезапная одышка с частотой дыхания 34-38 в 1 мнн, чувство жара, тахикардия до 100-120 в 1 мин, подъем артериального давления до 150/80-190/100 мм рт. ст., учащенное обильное мочеиспускание, позывы к дефекации). Кризы развиваются изолированно, имитируют астматический приступ с субъективным ощущением удушья, однако затрудненного выдоха и хрипов в легких нет. Симптомы вегетативной дистонии возникают с началом астмы бронхиальной и учащаются параллельно ее обострениям. Вегетативная дисфункция проявляется слабостью, головокружением, потливостью, обморочными состояниями и способствует удлинению периода кашля, приступов удушья, остаточной симптоматики, более быстрому прогрессированию заболевания и относительной резистентности к терапии.
Существенное влияние на течение бронхиальной астмы могут оказать сопутствующие заболевания пищеварительной системы (дисфункция поджелудочной железы, нарушения функции печени, кишечника), которые находят у трети больных, особенно при длительной глюкокортикостероидной терапии.
Сопутствующие заболевания осложняют течение бронхиальной астмы, затрудняют ее лечение и нуждаются в соответствующей коррекции. Определенные особенности имеет терапия артериальной гипертензии при бронхиальной астме. «Пульмогенная» артериальная гипертензия, наблюдающаяся только во время приступов удушья (лабильная фаза), может нормализоваться после устранения бронхиальной обструкции без применения противогипертензивных препаратов. В случаях стабильной артериальной гипертонии при комплексном лечении используются препараты гидралазина, ганглиоблокаторы (арпенал, фубромеган, мерпанит, темехин, пеитамин), гипотиазид, верошпирон (обладает свойства ми блокатора альдостерона, корригирует нарушения электролитного обмена) 100-150 мг в сутки в течение трех недель. Могут быть эффективны адренергические препараты а-блокирующие, в частности пирроксан, применяются антагонисты кальция (коринфар, изоптин).
На неврогенные компоненты приступа бронхиальной астмы способны влиять ганглиоблокаторы и холинолитики (можно использовать в комплексе с бронхолитиками: арпенал или фубромеган - 0,05 г три раза в день; галидор - 0,1 г три раза в день; темехин - 0,001 г три раза в день), которые рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. Эти препараты необходимо применять под контролем артериального давления; противопоказаны они при гипотонии. Для лечения больных с преобладанием неврогенного компонента в патогенезе используются различные варианты новокаиновых блокад (при условии переносимости новокаина), психотерапия, гипносуггестивная терапия, электросон, рефлексотерапия, физиотерапия. Эти методы способны устранить состояние страха, условнорефлекторные механизмы приступов, тревожное настроение.
Лечение сопутствующего диабета проводится по общим правилам: диета, антидиабетические средства. При этом для коррекции углеводного обмена не рекомендуется применять бигуаниды, которые вследствие усиления анаэробного гликолиза (механизм сахароснижающего действия) могут усугублять клинику основного заболевания.
Наличие эзофагита, гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки создает трудности для проведения глюкокортикостероидной терапии. В случаях острых желудочно-кишеч
ных кровотечений более целесообразно использовать парентеральные глюкокортикостероидные препараты, предпочтительна альтернирующая схема лечения. Оптимальный путь лечения бронхиальной астмы, осложненной сахарным диабетом и язвенной болезнью,назначение глюкокортикостероидной терапии поддерживающей ингаляционной. При гипертиреоидизме может возникнуть необходимость в увеличенных дозах глюкокортикостероидных препаратов, так как избыток тиреоидных гормонов значительно повышает скорость и изменяет пути метаболизма последних. Лечение гипертиреоза улучшает течение бронхиальной астмы.
В случаях сопутствующей артериальной гипертензии, стенокардии и др. сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертиреоидизма необходимо с большой осторожностью использовать адренергические препараты В-стимулирующие. Лицам с нарушением функции пищеварительных желез целесообразно назначать ферментные препараты (фестал, дигестин, панзинорм), которые снижают всасывание аллергенов пищевых и могут способствовать уменьшению одышки, особенно при наличии аллергии пищевой. Больным с положительными результатами туберкулиновых тестов и туберкулезом в анамнезе при проведении длительной глюкокортикостероидной терапии профилактически назначают туберкулостатические препараты (изониазид).
Больным пожилого возраста применение адренергических препаратов В-стимулирующих и метилксантинов нежелательно в связи с их побочным влиянием на сердечно-сосудистую систему, особенно при коронарном атеросклерозе. К тому же бронходилатирующее действие адренергических препаратов с возрастом снижается. При выделении значительного количества жидкой мокроты у больных бронхиальной астмой этой возрастной группы полезны антихолинергические препараты, которые в ряде случаев оказываются более эффективны по сравнению с др. бронхолитическими средствами. Имеются рекомендации о применении синтетических андрогенов пожилым мужчинам, страдающим бронхиальной астмой с резким снижением андрогенной активности половых желез (сустанон-250 - 2 мл внутримышечно с интервалом 14-20 дней, курс - три - пять инъекций); при этом быстрее достигается ремиссия и снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидных препаратов. Существуют указания о целесообразности применения антиагрегантов, в частности дипиридамола (курантил) - 250300 мг в сутки - и ацетилсалициловой кислоты (при отсутствии противопоказаний) - 1,53,0 г в сутки, особенно больным пожилого возраста, у которых бронхиальная астма сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы. При нарушениях микроциркуляции и изменении реологических свойств крови используется гепарин в дозе 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 510 дней.
Проводится лечение сопутствующей патологии верхних дыхательных путей.

Ярослав Владимирович Марченков
НИИ пульмонологии МЗ РФ

Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции.

Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие (АД), способны индуцировать тические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты.

Бета-адреноблокаторы

Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у тиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) . Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА .

Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола .

Ингибиторы АПФ

Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – , который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты . Обычно сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей.

В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА , хотя это нечастая находка . Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА .

Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов . Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой тиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных .

Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии у пациентов,

страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах. Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II.

Диуретики

Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии . Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой .

Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию .

Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа,

например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для лечения артериальной гипертензии у больных БА . Кроме того, эти препараты вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов.

Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха . В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у тиков .

Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом.

Альфа-адреноблокаторы

Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у тиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину .

В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было .

Cписок литературы

1. McNill R.S. // Lancet. 1984. V. 2. P. 1101.

2. Benson M.K. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1978. V. 5. P. 415.

3. Fraunfelder F.T., Barker A.F. // N. Engl. J. Med. 1984. V. 311. P. 1441.

4. Ind P.W. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P. 1390.

5. Israili Z.H., Hall W.D. // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. P. 234.

6. Bucknall C.E. et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1998. V. 296. P. 86.

7. Bulet L.P. et al. // JAMA. 1989. V. 261. P. 413.

8. Kaufman J. et al. // Chest. 1989. V. 95. P. 544.

9. Lunde H. et al. // Br. Med. J. 1994. V. 308. P. 18.

10. Lipworth B.J. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 653.

11. Wong C.S. et al. // Lancet. 1990. V. 336. P. 1396.

12. Bear R. et al. // Can. Med. Assoc. J. 1977. V. 117. P. 900.

13. Barnes P. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. V. 20. P. 289.

14. Schwartzstein R.S., Fanta C.H. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. V. 134. P. 262.

15. Patakas D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1987. V. 79. P. 959.

16. Dinh Xuan A.T. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. V. 26. P. 703.

17. Chodosh S. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 91.

Похожие статьи