Патологическая анатомия. Воспаление

Воспаление, которое вызывается бледной трепонемой и характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования - половой, бытовой, трансплацентарный.

Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

Первичный сифилис:

а) первичный аффект – твердый шанкр (ulcus durum) характеризуется инфильтративно-продуктивным воспалением;

б) регионарный лимфангит;

в) регионарный лимфаденит.

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием в коже сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающихся бляшек), пустул (гнойничок).

В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая с очаговым или диффузным характером поражения органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».

Диффузное воспаление обнаруживается в стенках сосудов, в частности, в аорте. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты с осложнениями в виде узурации грудины и разрывом стенки сосуда.

Врождённый сифилис

Развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.

А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.

Б. Ранний врожденный сифилис является продолжением сифилиса плода.

Типичен внешний вид детей (дряблая морщинистая кожа, землисто-серый цвет кожи, маскообразное выражение лица, «старческий вид»). Во внутренних органах: белая пневмония, кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.

В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – в 20 – 30 лет. Характеризуется триадой Гетчинсона (паренхиматозный кератит, бочкообразная деформация зубов, глухота) и саблевидной деформацией костей голени.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение понятия «воспаление».

2. Укажите группы причинных факторов воспаления.

3. Назовите компоненты воспалительной реакции.

4. Перечислите виды воспаления в зависимости от преобладающего компонента воспалительной реакции.

5. Перечислите виды экссудативного воспаления в зависимости от состава экссудата.

6. Дайте морфологическую характеристику серозного воспаления.

7. Дайте морфологическую характеристику фибринозного воспаления.

8. Дайте морфологическую характеристику гнойного воспаления.

9. Дайте характеристику гнилостного воспаления.

10. Дайте характеристику геморрагического воспаления.

11. Дайте характеристику катарального воспаления.

12. Перечислите основные формы продуктивного воспаления.

13. Дайте характеристику гранулематозного воспаления.

14. Дайте характеристику воспаления при туберкулёзе.

15. Дайте характеристику воспаления при сифилисе.

Лекция № 6. ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И АДАПТАЦИИ

Процессы, с помощью которых происходит компенсация повреждений и приспособление организма к изменяющимся условиям внешней среды, восстановление структуры тканей и внутреннего гомеостаза.

К ним относятся: регенерация, метаплазия, гипертрофия, гиперплазия, атрофия,

организация, перестройка, склероз.

Этапы (фазы) развития адаптационных процессов:

1) фаза становления

2) фаза закрепления

3) фаза декомпенсации

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – кишечная метаплазия (энтеролизация), мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

Неспецифическое воспаление не имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспаление имеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.

ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

По течению различают острое и хроническое воспаление.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.

Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:

♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.

♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),

микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

♦ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления. В очаге острого воспаления наблюдаются: ❖ покраснение - rubor; ❖ припухлость - tumor;

♦ боль - dolor; ❖ жар (повышение температуры в очаге воспаления) - calor; ❖ нарушение функции - functio laesa.

Системные изменения при остром воспалении. Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».

Проявления хронического воспаления. Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным. Причины хронического воспаления многообразны:

Различные формы фагоцитарной недостаточности.

Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.

Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].

Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).

Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении. Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF - фактор некроза опухоли. [по 4].

Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).

Принципы терапии воспаления

Этиотропное лечение подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.

Патогенетическое лечение имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,

антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.

Саногенетическая терапия направлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.

Симптоматическое лечение. Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий:

1. альтерация,

2. экссудация,

3. пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

· воспалительная гиперемия,

· повышение температуры,

· покраснение,

· увеличение объема тканей,

· нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат , скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

· банальное (неспецифическое),

· специфическое.

По течению:

· острое воспаление,

· подострое воспаление,

· хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления :

· экссудативное,

· пролиферативное (продуктивное).

Банальное воспаление

Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.

Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.

Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Течение – острое.

Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология : слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение – острое, реже – хроническое.

Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:

· крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

· дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия . При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое , при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное . На многослойном плоском эпителии , который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище ) – воспаление всегда дифтеритическое . На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея ) и мезотелии (серозные оболочки ), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок , на серозных оболочках – вид нитей . Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце ”.

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата .

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение – острое и хроническое.

Локализация – в любом органе и ткани.

Патоморфология. Виды гнойного воспаления:

· абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

· флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

· эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

· пустула – гнойник на коже.

· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Исход:

Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей . Генерализация процесса и развитие сепсиса . Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение – различают острый и хронический катар.

Патоморфология

Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.

Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.

Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.

Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды эксссудата.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:

· полиморфно-клеточными инфильтратами,

· макрофагальными,

· плазмоклеточными,

· гигантоклеточными и др.

Виды продуктивного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное) воспаление,

2. гранулематозное воспаление,

4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).

Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.

Течение – острое и хроническое (чаще).

Патоморофология . Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.

Исход – склероз локальный или диффузный.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение . Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании.

Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:

1. накопление моноцитов в очаге повреждения,

2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.

Патогенез:

· незавершенный фагоцитоз,

· стимуляция макрофагальной системы.

Течение может быть острым, но чаще хроническим.

Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:

1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),

2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,

3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,

4. появление некроза в период обострения болезни,

5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.

Путь заражения – воздушно-капельный.

Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:

· альтеративную (творожистый некроз),

· экссудативную,

· продуктивную , которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.

Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).

Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ

Этилогия – бледная тепонема.

Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).

Различают четыре периода сифилиса:

1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),

2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,

3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.

4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.

Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.

Исход – склероз с образованием рубцов.

Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ

Этиология – палочка лепры.

Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы лепры (проказы):

1. лепроматозная форма,

2. туберкулоидная форма,

3. недифференцированная форма.

При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы . Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.

Исход – рубцевание.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ

Этиология – палочка Волоковича-Фриша.

Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.

Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

Все воспалительные процессы делятся на две морфологические формы: неспецифическое и специфическое воспаление. Данное заболевание - тема нашего разговора в этой статье.

Причины развития специфического воспаления

По признакам и симптомам специфическое воспаление не отличается от обычного воспалительного процесса. Единственным отличием есть путь возникновения, а точнее его возбудители. При этом воспалении, основными провокаторами заболевания, есть такие виды бактерий:

бледная трепонема (возбудитель сифилиса),

бацилла сапа,

туберкулезная микобактерия,

микробактерия лепра,

бацилла Волковича – Фриша как причина воспаления.

Если это воспаление половых органов, то возбудителями его как правило являются ИППП (трихомониаз, гонорея, микоплазма и др.). Иногда происходит передача от матери к ребенку при родах, а передача бытовым путем возможна, но очень редко.

Опасность специфических воспалений

Воспаления, которые вызваны этими бактериями, несут опасность для жизни человека, и определение формы и его своевременного лечения важна в этом случае. Также после излечения подобной болезни остается множество осложнений, так как они сопутствуют возникновению и неспецифических воспалений. ИППП, допустим, способствует воспалению придатков, и это в свою очередь может сопутствовать выкидышам при беременности, или вообще бесплодию.

Хотя все эти заболевания разные по проявлениям и течению, но некоторые морфологические симптомы болезни являются общими для них всех.

Симптомы и признаки специфического воспаления

При наличии вышеперечисленных бактерий происходит изменение в иммунной системе организма, смена реакций тканей;

Характер этого воспаления схож с хроническим, так как происходят вспышки затухания и обострения заболевания;

Каждое специфическое воспаление отличается от другого признаками, формами и возбудителем его возникновения;

Развитие гранулемы, это один из самых ярких признаков воспаления.

Виды некроза при специфическом воспалении

По степени развития заболевания происходит некроз экссудата, некроз пролиферата. Различают два вида некроза:

• первичный, возникает при альтернативной реакции ткани,
• а вторичный, при продуктивной и экссудативной реакции.

Видно, что специфическое воспаление имеет определенные особенности, в виде образования гранулем, хронического характера, образования некрозов. Все эти симптомы воспаления их объединяют, но особенности развития их являются значительным отличием.

Лечение болезни обычно происходит с применением антибиотиков и дополнительными терапиями. Но не стоит заниматься самолечением, ведь этим можно осложнить течение воспаления.

Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного гранулематозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.

2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.

4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтернативное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтернативное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулем. Макроскопическая картина: гранулема имеет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

1. Милиарные.

2. Крупные (все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтернативными, экссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопический он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтернативным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявлением является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, которые бесследной, без рубцовая исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка (то есть туберкулеза и сифилиса).

Морфологические элементы	эпителиоидный бугорок	сифилитическая гумма
	казеозный	клеевидный
эпителиоидные клетки
гигантские клетки Пирогова-Лангханса
лимфоциты	преобладают Т-лимфоциты	преобладают В-лимфоциты
макрофаги
фибробласты

актиномикоз - заболевание, вызываемое лучистыми грибами актиномицетами, которые в различных органах образуют скопления - друзы. Макроскопическая картина - видны опухолевидные плотные очаги, напоминающие пчелиные соты. Микроскопическая картина - в центре очага находится друза актиномицета, вокруг нее - грануляционная ткань, рубцовая, соединительная ткань. Исходы. При хроническом течении может развиться вторичный амилоидоз, образование свищей, разъедание сосудов.