При гиперкапнии наблюдается. Гиперкапния – симптомы, лечение, причины

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1-2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Человек, который продолжительное время находится в помещениях закрытого типа, часто жалуется на возникновение неприятных симптомов. После обращения в медицинское учреждение, врачи ставят диагноз «гиперкапния».

Гиперкапния (иногда гиперкарбия) – это название патологического процесса, который возникает в результате переизбытка углекислого газа в кровеносной системе и мягких тканях человеческого организма, а если называть проще – отравление углекислотой (СО2).

Разделяют два вида гиперкапнии:

    • экзогенный – характеризуется повышением в организме количества углекислоты, развивающиеся в результате пребывания пострадавшего в помещении с повышенным ее уровнем;
    • эндогенный – появляется в результате отклонений дыхательной системы человека.

В случае развития недуга нужно обратиться к квалифицированному врачу, который объяснит, как появилась патология и как устранить симптомы.

Причины возникновения

Развиваться гиперкапния может из-за разных причин, но существует перечень факторов, которые увеличивают вероятность ее появления:

    • периодические эпилептические позывы;
    • травматическое воздействие на ствол головного мозга;
    • поражение мозгового ствола в результате онкологических заболеваний, инсульта или других воспалительных процессов;
    • наличие бронхиальной астмы;
    • патологические изменения спинного мозга, возникающие при полиомиелите;
    • употребление фармакологических препаратов, которые способны нарушить работы дыхательной системы;
    • присутствие в организме миастении;
    • мышечная дистрофия;
    • всевозможные патологические изменения в строении грудины;
    • серьезная стадия ожирения;
    • хронические заболевания бронхов, при которых нарушается проходимость дыхательной системы.

Экзогенная гиперкапния возникает по причинам:

    • вдыхание чрезмерного количества углеродной окиси;
    • занятие дайвингом и сильное погружение под воду (неправильное дыхание, гипервентиляция и интенсивная нагрузка – факторы способны спровоцировать развитие такого недуга);
    • продолжительное пребывание в миниатюрных замкнутых помещениях (колодец, шахта, подлодка и скафандр);
    • технические сбои в аппарате, отвечает за поддержание дыхательного ритма в момент проведения хирургического вмешательства.

Симптоматика

Симптомы гиперкапнии бывают острыми и хроническими. Распространенные признаки острой формы недуга:

    • кожные покровы приобретают красноватый оттенок;
    • резко возникает головная боль и кружится голова;
    • даже при незначительных физических нагрузках присутствует одышка;
    • артериальное давление значительно повышается;
    • человек чувствует сонливость и становится вялым;
    • ритм сердечной мышцы ускоряется;
    • возникают болевые ощущения в области грудной клетки;
    • появляются периодические позывы рвотного рефлекса и тошнота;
    • больного беспокоят частые судороги;
    • сознание пострадавшего спутанное, речь невнятная;
    • возможно падение в обморок.

Степень выраженности вышеперечисленных симптомов полностью зависит от стадии и характера болезни. Чем выше уровень углекислоты в системе кровоснабжения и мягких тканях, тем более ярко проявляются признаки недуга.

Если не обнаружить и не устранить острую форму гиперкапнии, то можно спровоцировать появление множества негативных осложнений и полное нарушение работоспособности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а следствием подобного процесса является наиболее опасное последствие – летальный исход пострадавшего.

Симптоматика хронического течения:

    • ощущение вялости и усталости (после нормального сна);
    • психологические расстройства (депрессии, стрессы, повышенная чувствительность, возбужденность и раздражительность);
    • сниженное артериальное давление;
    • возникновение отклонений в дыхательном и сердечном ритме;
    • присутствие одышки при незначительных нагрузках;
    • ухудшение функции жизнедеятельности и мозговой активности.

Существующие признаки отравления углекислым газом, то возможно своевременно предотвратить появление осложнений. При наличии нескольких описанных симптомов, необходимо посетить медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи.

Однако встречаются случаи, когда патологию называют хронической компенсированной гиперкапнии, а она не угрожает человеческому здоровью и не требует быстрого врачебного вмешательства.

Объясняется это тем, когда уровень углекислоты в помещении повышается постепенно, а негативное влияние на организм пострадавшего происходит медленно, из-за его продолжительного пребывания в подобной среде, организм начинает адаптироваться к изменениям.

Дыхательная система начинает работать быстрее, кислотно-щелочной баланс в кровеносной системе начинает восстанавливаться, а работа сердечно-сосудистой системы начинает функционировать значительно быстрее. Благодаря адаптационным процессам в человеческом организме, заболевание не требует терапии и внимания докторов.

Первая медицинская помощь

В случае внешнего воздействия углекислоты на пострадавшего оказывается первая медицинская помощь:

    • вызывается бригада скорой помощи;
    • человека с подозрением на гиперкапнию выводят из замкнутого помещения, в котором содержится повышенный уровень неблагоприятного газа;
    • в случае неисправности аппарата, поддерживающего дыхательный процесс больного, купируют возникшее нарушение и стабилизируют состояние пациента;
    • когда полученное отравление угрожает человеческой жизни, то проводится интубация трахеи;
    • при патологии экзогенного типа выполняется кислородная терапия и искусственная вентиляция легких.

Когда пострадавшего доставляют в медицинское учреждение за подтверждением диагноза и назначением лечебных мероприятий.

Методика диагностирования

Во время диагностики квалифицированным доктором проводится осмотр пациента, опрос, о присутствующей симптоматике и виды точных исследований. Подтвердить или опровергнуть присутствие отравления углекислым газом можно с помощью диагностических методик:

    • изучение уровня углекислоты в артериальной крови пострадавшего. Установленная норма РСО2 – 4,6-6,0 кПа или же 35-45 мм рт. ст. При отравлении же, показатели РСО2 поднимаются до 55-80 мм рт. ст., а уровень кислорода снижается (показатель СО2);
    • обследование альвеолярной вентиляции, чтобы определить состояние недостачи легочной вентиляции, которая провоцирует снижение уровня кислорода и повышение углекислого газа;

    • для того, чтобы выявить газовый ацидоз, используют специализированный аппарат – капнограф. С его помощью, опытный врач способен определить наличие и количество углекислоты по парциальному давлению, которое содержится в выдыхаемом воздухе;
    • может проводиться диагностика с помощью аэротонометрии. Ее методика вычисления способна определить количество присутствующих в кровеносной системе газов.

После проведения диагностического обследования и тщательного изучения полученных результатов, квалифицированный медицинский работник, учитывая возможные и индивидуальные особенности организма пострадавшего, назначает наиболее эффективную методику терапии.

Что из себя представляет гиперкапния

Гиперкапния - это патологическое состояние, возникающее при переизбытке углекислого газа (CO 2) в крови и тканях, с признаками отравления, гиповентиляции (нарушения дыхания при недостаточной вентиляции лёгких) и гипоксии (пониженного содержания кислорода). По сути, является составной частью кислородного голодания организма на фоне дефицита кислорода в крови и респираторного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз - синонимичное название гиперкапнии. Его применяют, когда показатель накопления диоксида углерода (парциальное давление) в артериальной крови превышает норму в 40–45 мм рт. ст. (в венозной - 51), а её кислотность увеличивается, что выражается в снижении параметра pH, который в идеале должен находиться в диапазоне от 7,35 до 7,45.


Признаки отравления углекислым газом формируются в результате поражения переносчиков кислорода - эритроцитов. Двуокись углерода связывает гемоглобин эритроцитов, образуя карбогемоглобин, неспособный переносить кислород к органам, вызывая наряду с гиперкапнией острое кислородное голодание - гипоксию.

По характеру гиперкапния бывает:

    • эндогенная;
    • экзогенная.

Экзогенная форма означает, что аномальное повышение газообразной углекислоты в тканях и крови обусловлено внешними причинами. К примеру, вдыханием воздуха, насыщенного углекислым газом (более 5%). При этом у человека возникают признаки явной интоксикации.

Эндогенный характер связан с внутренними факторами - патологическими изменениями при определённых болезнях, сопровождаемых признаками недостаточности функции дыхания.

Отравление углекислым газом - видео

Причины и факторы риска

К развитию гиперкапнии приводят следующие состояния:

    • лёгочная гиповентиляция, сопровождаемая нарушением газообмена в альвеолах (конечных пузырьковых структурах лёгких) и развивающаяся из-за болезней органов дыхания (непроходимость, воспаление, травмы, инородные предметы, операции);
    • нарушение функции дыхания по причине угнетения дыхательного центра из-за мозговых травм, новообразований, отёка мозга, отравления определёнными медикаментами - производными морфина, барбитуратами, анестетиками и другими;
    • неспособность грудной клетки осуществлять полноценные дыхательные движения.

Гипервентиляция как «провокатор» гиперкапнии

Отдельно следует выделить гипервентиляцию лёгких, противоположную гиповентиляции и развивающуюся при интенсивном дыхании, в процессе которого происходит перенасыщение организма кислородом. Нередко это состояние приводит в дальнейшем к нарастанию количества углекислоты в тканях и крови. Это случается, например, при дайвинге (глубинном погружении), когда перед ним человек активно и быстро дышит, пытаясь насытить лёгкие кислородом, но делает это неправильно.


Во время неврологической гипервентиляции (например, при панических атаках), провоцирующей у больного частое, но неглубокое дыхание, также может возникнуть отравление - сначала избытком кислорода, затем - углекислым газом. Дело в том, что при поверхностных вдохах и выдохах диоксид углерода не удаляется из лёгких полностью, накапливаясь в них. По этой причине опытные бегуны, охотники, спецназовцы выдерживают ритм дыхания, при котором выдох в 2 или 3 раза длиннее вдоха. В этом случае человек полностью освобождает лёгкие от углекислоты, но не провоцирует и гипервентиляцию.

Эндогенные факторы

К причинным факторам, вызывающим возникновение эндогенной гиперкапнии, относят следующие болезни и патологические состояния:

    • заболевания органов дыхания: пневмонию, астму, эмфизему, пневмосклероз, обструкцию дыхательных путей;
    • травмы грудной клетки, включая переломы рёбер, артриты рёберных суставов;
    • деформацию позвоночника (сколиоз, кифоз);
    • туберкулёзный спондилит, перенесённый рахит;
    • крайнюю степень ожирения (пиквикский синдром);
    • врождённые дефекты костно-хрящевого аппарата;
    • ограничение подвижности грудной клетки при мышечной дистрофии и болях на фоне межрёберной невралгии;
    • поражение и повреждение структур головного и спинного мозга - инсульты, энцефалиты, травмы, опухоль, полиомиелит;
    • миастению (нервно-мышечное генетическое заболевание);
    • ацидоз, метаболический алкалоз;
    • атеросклероз;
    • эпилептические приступы;
    • апноэ (внезапную неконтролируемую остановку дыхания).

Экзогенные факторы

Внешними (экзогенными) причинами появления гиперкапнии являются:

    • профессиональная деятельность, связанная с частым вдыханием угарного газа или длительной задержкой дыхания (водолазы, пожарные, пекари, шахтёры, литейщики);
    • тяжёлая физическая нагрузка в условиях аккумуляции углекислоты;
    • длительное пребывание в душных помещениях, курение, включая пассивное;
    • долгое нахождение в закрытых и герметичных пространствах (колодцы, шахты, подводные лодки, скафандры, закрытые автогаражи), где накапливается двуокись углерода;
    • неправильная эксплуатация печей, котлов;
    • поражение фосгеном, аммиаком, соляной, серной кислотой;
    • отравление антихолинэстеразными препаратами;
    • технические неполадки в дыхательной аппаратуре при хирургических вмешательствах, когда пациенту проведена анестезия.

Симптомы

По времени проявления различают ранние и поздние клинические симптомы, выраженность которых прямо связана с уровнем углекислоты в организме и степенью гиперкапнии.

Ранние и поздние симптомы газового ацидоза

Признаки гиперкапнии также различаются в зависимости от того, каким является состояние аномально высокого содержания углекислого газа - острым (кратковременным) или хроническим.

Нормальная концентрация CO 2 на открытом воздухе составляет около 0,04% или 380–400 ppm в единицах измерения, означающих «количество частиц углекислоты на миллион частиц атмосферного воздуха» или «parts per million». Таким образом, 0,1% углекислого газа соответствует 1 тыс. ppm.

Адаптация организма к респираторному ацидозу

Если человек длительное время находится в среде с постоянным умеренно-повышенным уровнем углекислоты в воздухе или при медленном увеличении концентрации CO 2 , происходит постепенная адаптация к изменениям среды.

Благодаря механизмам компенсации организм до некоторой степени имеет внутренние силы для устранения возникающих нарушений дыхания. Так, увеличение в крови углекислого газа вызывает рефлекторное учащение и углубление дыхательных движений для оптимизации вентиляции лёгких, выведения излишков углекислоты и нормализации кислотно-щелочного баланса крови. Например, при повышении парциального давления углекислого газа в крови на 1 мм рт. ст. объём дыхания в минуту (МОД) увеличивается на 2–4 литра.

Сердце и сосуды также приспосабливаются к новым условиям посредством повышения сердечного выброса и увеличения давления крови. Это явление в медицине имеет название «хронической компенсированной гиперкапнии» и не требует лечения в стационаре.

Особенности состояния гиперкапнии у детей

У детей дыхательная недостаточность при отравлении углекислотой развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Специфика протекания и последствий гиперкапнии в детстве связаны с особенностями анатомии и функциональности системы дыхания:

    • узкие дыхательные пути (обуславливают нарушение их проходимости уже при небольшом отёке или скоплении слизи);
    • быстрая реакция тканей дыхательных путей на раздражители (отёки, спазм, повышенная секреция);
    • слабость дыхательной мускулатуры у детей;
    • анатомические особенности - отведение рёбер от грудины почти под прямым углом снижает глубину вдоха.

В организме ребёнка сильное превышение углекислого газа вызывает замедление обменных процессов, дистрофические и необратимые изменения на фоне кислородного голодания тканей сердца, печени, головного мозга, почек.

Увеличенное содержание углекислого газа в крови беременной женщины - опасное состояние и для матери, и для ребёнка. Особенности, усугубляющие или провоцирующие развитие гиперкапнии:

    • во время вынашивания малыша необходимость в кислороде у женщины увеличивается примерно на 18–22%;
    • в результате роста матки брюшной тип дыхания заменяется грудным, при котором мышцы пресса, как вспомогательные, исключаются из участия в дыхании, что приводит к незавершённости выдоха и накапливанию углекислоты в лёгких;
    • растущая матка давит на печень, желудок, поднимает диафрагму, уменьшая дыхательный объём лёгких и не давая возможности углубить вдох с помощью её движения.

Все эти изменения способствуют быстрому развитию респираторного ацидоза уже при небольших расстройствах в работе дыхательной системы.

Последствия:

    • дыхательная недостаточность, повышение давления крови, увеличение вязкости или, наоборот, её разжижение с риском кровотечений;
    • высокий риск развития эклампсии, ранней отслойки плаценты;
    • выкидыш, преждевременные роды;
    • гипоксия, дыхательная недостаточность у плода, новорождённого;
    • нарушение плацентарного газообмена;

негативное воздействие диоксида углерода на центральную нервную систему и кору головного мозга младенца, приводящее к развитию следующих патологий:

    • нарушениям формирования органов у эмбриона;
    • задержке умственного и физического развития у новорождённого;
    • церебральному параличу;
    • эпилепсии.

Если младенец переживает роды благополучно, то позднее у него могут развиваться тяжёлые хронические нарушения. Вследствие этого всем новорождённым с респираторным ацидозом требуется интенсивное лечение.

Диагностика

Диагностирование гиперкапнии проводится на основании:

    • субъективных ощущений больного;
    • объективных признаков гиперкапнии, соответствующих раннему или позднему развитию отравления и его тяжести;
    • результатов лабораторных анализов.

Самым достоверным методом считается определение в артериальной крови концентрации углекислого газа. Нормальное содержание двуокиси углерода отмечается при парциальном давлении в пределах от 4,7 до 6 кПа, что соответствует 35–45 мм рт. ст.

При развитии гиперкапнии обнаруживается повышение парциального давления углекислого газа до 55 – 100 мм рт. ст., снижение содержания кислорода, увеличение кислотности крови (ацидоз) на фоне смещения кислотно-щелочного баланса в сторону понижения (pH менее 7,35) или, наоборот, ощелачивание (pH больше 7,45), происходящее, к примеру, при гипервентиляции перед нырянием.

Проводится также исследование альвеолярной вентиляции (обновление газового состава в лёгочных альвеолах при дыхании), чтобы выявить состояние гиповентиляции, то есть недостаточной вентиляции лёгких, при которой в крови образуется дефицит кислорода и переизбыток углекислоты.

Чтобы отследить развитие газового ацидоза, используют медицинский анализатор - капнограф, определяющий содержание в крови углекислого газа по его парциальному давлению в воздухе при выдохе.

В последнее время большую популярность набирает аппарат пульсоксиметр. Он используется для определения пульса и оценки насыщения кислородом гемоглобина. Последний показатель позволяет косвенно судить о том, имеется ли у человека кислородное голодание, следовательно, и избыток углекислого газа в крови. Такая диагностика может проводиться дома самим пациентом, если у него имеется данный прибор.

Лечение

Лечение при гиперкапнии в первую очередь направлено на улучшение лёгочной вентиляции.

Первая помощь

Если состояние газового ацидоза развивается при воздействии внешних факторов (экзогенная гиперкапния), необходимо:

    • проветрить помещение или выйти на открытый воздух;
    • выпить большое количество жидкости, чтобы предотвратить сгущение крови и снизить интоксикацию

При остром респираторном ацидозе следует:

    • немедленно вывести больного из места, где повышена концентрация углекислоты в воздухе;
    • во время оперативных вмешательств наладить аппаратуру для анестезии;
    • при развитии коматозного состояния и остановке дыхания немедленно начинать принудительную вентиляцию лёгких так, чтобы вдыхание воздуха в рот или нос пациента длилось в два раза дольше, чем выдох;
    • в случае особой тяжести и невозможности самостоятельного дыхания больного, например, при перекрытии дыхательных путей, сделать интубацию трахеи.

Медикаментозная и инструментальная терапия

Терапия при гиперкапнии и дыхательной недостаточности, развивающейся на её фоне, нацелена:

    • на ликвидацию причин, которые спровоцировали патологию;
    • на лечение внутренних болезней, вызвавших респираторный ацидоз;
    • на восстановление нормального обмена газов в лёгочных альвеолах.

Нередко проводят аппаратную вентиляцию лёгких. К её помощи прибегают в случаях, если:

    • человек не дышит, или у него отмечается сильная одышка с частотой более 40 вдохов в минуту;
    • кислородотерапия не даёт положительного результата (парциальное давление кислорода падает ниже 45 мм рт. ст.);
    • показатель pH артериальной крови менее 7,3.

Также прибегают к оксигенотерапии, которую используют только при острой экзогенной гиперкапнии (вызванной внешними условиями) в сочетании с искусственной вентиляцией лёгких. При этом больной дышит сбалансированной кислородно-азотной смесью с содержанием кислорода до 40%.

Неграмотное проведение оксигенотерапии (особенно чистым кислородом под давлением) приводит к нарастанию содержания углекислоты в крови и ещё более выраженным дыхательным нарушениям. С особым вниманием следует отнестись к состоянию угнетённости дыхательного центра, которое происходит при наркотической передозировке, отравлении анестетиками и других патологических состояниях.

Кроме того, при оксигенотерапии легко пропустить развитие «обратного» критического состояния - гипокапнии (дефицита углекислого газа в крови) и алкалоза (ощелачивания крови). Поэтому лечение кислородом требует постоянного отслеживания содержания газов в крови и показателя pH (кислотно-щелочного равновесия).

При необходимости проводятся следующие мероприятия:

    • регулярно очищаются дыхательные пути от вязкой мокроты, при помощи катетера или интубационной трубки;
    • вводится физиологический раствор посредством капельниц для разжижения и выведения секрета бронхов, активизации кровотока;
    • подкожно вводится 0,5–1 мл раствора Атропина сульфата 0,1% при обильном слюноотделении и выделении мокроты;
    • при острой дыхательной недостаточности, приступе астмы внутривенно вводится Преднизолон, быстро снимающий отёк слизистой;
    • при тяжёлой степени респираторного ацидоза капельно вливаются щелочные растворы (Карбикарб, Трометамин), гидрокарбонат натрия, компенсирующие дыхательный ацидоз;
    • для снятия отёков, улучшения растяжимости лёгких применяются диуретики;
    • для стимуляции дыхания, расширения бронхов, усиления лёгочной вентиляции используются Доксопрам, бронходилататоры (Теофиллин, Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид, Аминофиллин).

Дальнейшая терапия зависит от заболевания-провокатора гиперкапнии и может включать:

    • антибактериальные, противовоспалительные, гормональные, иммуностимулирующие препараты;
    • бронходилататоры у больных с обструкцией лёгких (Адреналин, Изопротеронол) совместно с осторожной терапией небольшими дозами кислорода;
    • аэрозольную терапию для улучшения проходимости дыхательных путей, включая ингаляции раствором гидрокарбоната натрия 3%, состав аэрозолей включают бронхолитики(Салбутамол, Новодрин 1%, Солутан, Эуспиран, Изадрин 1%);
    • инъекции натрия оксибутирата 20%, Сибазона 0,5% (снимает спазмы), Кокарбоксилазы (поддерживает pH крови в норме при ацидозе) и Эссенциале для устранения кислородного голодания, сопровождающего гиперкапнию, и острой недостаточности дыхания.

Народные средства лечения

Домашняя терапия с использованием народных средств не обладает «арсеналом» для полноценной борьбы с гиперкапнией и острой дыхательной недостаточностью. Однако определённый положительный результат при хроническом протекании патологии отвары лекарственных растений дать способны. Как правило, эффект ожидается, если причиной респираторного ацидоза становятся бронхолёгочные болезни.

Многие из них помогают частично расслабить бронхи, снять отёк, снизить вязкость мокроты и улучшить выведение из лёгких гнойной слизи.

При самостоятельном использовании народных рецептов без уточнённого диагноза невозможно предсказать реакцию больного на конкретное средство, и состояние может только ухудшиться: определённые травы, продукты, лечебные вещества вызывают аллергию с отёком гортани, при проведении с ними ингаляций существует опасность спазма бронхов, внезапной отёчности, ожога дыхательных путей и даже активизации размножения патогенных микробов. К примеру, полезные при проблемах с дыханием душица, анис или корень солодки могут спровоцировать маточное кровотечение у беременных, аллергию.

В «грудные» сборы, облегчающие дыхание при болезнях-провокаторах газового ацидоза, входят подорожник, мать-и-мачеха, солодка, алтей, шалфей, сосновые почки, анис, мята, багульник (ядовит), ромашка, фиалка, календула.

Обычно 2 столовые ложки сбора трав заливают 250–300 мл кипятка, медленно кипятят 15 мин, настаивают около 30–40 минут, процеживают. Получившийся отвар доводят до объёма 200 мл, добавляя кипячёную воду, и принимают тёплым по половине стакана до 4 раз в сутки 2– недели.

Также эффективными считаются средства, приготовленные на молоке:

  1. Сок моркови с молоком. В свежий морковный сок вливают тёплое кипячёное молоко в соотношении 1:1. Лечебный напиток пьют по 100–150 мл трижды в сутки (тёплым). Хорошо отводит мокроту.
  2. Отвар корня лука-порея в молоке. Берут сырьё из 2–3 растений, удаляя нижнюю белую часть. Размельчают, заливают 250–300 мл молока и кипятят на медленном огне 10 минут. Настаивают до 6–7 часов. Процеживают и пьют «луковое молоко» 5 раз в день по столовой ложке. Оно расслабляет бронхи, облегчает дыхание.

Прогноз лечения и возможные осложнения

Гиперкапния способна пройти незаметно при низком содержании углекислоты в воздухе. Но она может и привести к развитию тяжёлых осложнений, зависящих от концентрации CO 2 , особенностей физиологии, возраста человека, внутренних болезней.

При лёгкой степени респираторного ацидоза (до 50 мм рт. ст.) состояние не оказывает слишком негативного влияния на организм даже при продолжительном воздействии по причине адаптационных возможностей человека и приспособляемости человека к таким условиям. Переносимость более высокого содержания углекислоты в крови связано с общим состоянием человека, наличием хронических лёгочных и сердечных болезней. Парциальное давление в 70–90 мм рт. ст. вызывает тяжёлую нехватку кислорода, что в условиях отсутствия медицинской помощи и дальнейшего развития гиперкапнии приводит больного к гибели.

Самое серьёзное осложнение острого респираторного ацидоза - гиперкапническая кома, которая без интенсивного экстренного лечения заканчивается остановкой дыхания и сокращений сердца.

Профилактика

Для предупреждения гиперкапнии необходимы:

    • своевременное и правильное лечение болезней бронхов и лёгких, особенно тех, которые сопровождаются острой или хронической недостаточностью функции дыхания;
    • регулярное и продолжительное пребывание на открытом воздухе;
    • соблюдение правил работы с профессиональными дыхательными аппаратами, которыми пользуются шахтёры, пожарные, водолазы, лётчики, космонавты;
    • активное и регулярное проветривание домашних и офисных помещений (особенно при установленных пластиковых окнах, неимеющих клапанов);
    • обеспечение в рабочих, цеховых помещениях приточной вентиляции и вытяжки (обмен с внешней атмосферой рассчитывается по норме 30 м 3 в час на человека), обеспечивающих комфортную для людей концентрацию диоксида углерода в воздухе (не более 450–500 ppm);
    • обеспечение герметичных помещений устройствами-поглотителями CO 2 ;
    • проверка, устранение неисправностей аппаратуры для анестезии, искусственной лёгочной вентиляции;
    • грамотное выполнение общего наркоза.

И кратковременная интоксикация углекислым газом, и длительное его воздействие на организм способно крайне негативно повлиять на человека. Раннее выявление симптомов при остром отравлении диоксидом углерода и отслеживание проявлений при гиперкапнии, спровоцированной внутренними болезнями, может предотвратить многие тяжёлые состояния. Безотлагательное лечение способно предупредить смерть больного даже в случае длительной ацидотической комы (часы, сутки), развивающейся при отравлении углекислотой. Медицинская статистика подтверждает случаи благополучного исхода при выраженном респираторном ацидозе, когда напряжение углекислого газа в крови достигало 160–200 мм рт. ст., что происходило во время анестезии пациента.

Этиология

У гиперкапнии причины происхождения самые разнообразные, делятся на внешние и внутренние. Первая категория заключается в повышенном содержании диоксида углерода в воздухе - если человек на протяжении длительного времени находится в такой среде, развивается патологическое состояние. К такой группе относятся:

  • некоторые профессиональные особенности - в группе риска пекари, водолазы и сталевары;
  • загрязнение воздуха;
  • длительное пребывание человека в непроветриваемом помещении;
  • многолетнее пристрастие к сигаретам;
  • пассивное курение;
  • вдыхание углекислого газа во время пожара;
  • погружение на большую глубину во время дайвинга;
  • избыточное питание;
  • неправильная работа специальной дыхательной аппаратуры, которой пользуются во время осуществления хирургических операций - тогда, когда больной находится под наркозом.

Внутренние провокаторы представлены таким перечнем:

  • судорожные или эпилептические припадки;
  • нарушение целостности ствола головного мозга, что может произойти на фоне травмирования, протекания онкологического процесса, воспалительного поражения или инсульта;
  • протекание бронхиальной астмы;
  • патологии спинного мозга, например, полиомиелит;
  • нерациональное применение лекарственных препаратов;
  • синдром апноэ во время сна - наблюдается внезапное прекращение дыхательных движений;
  • дистрофия мышечной ткани;
  • деформационные изменения грудной клетки, в частности кифоз;
  • сепсис;
  • тяжелая форма ожирения;
  • миастения;
  • хронические бронхолегочные болезни, сопровождающиеся обструктивным синдромом;
  • поражение ЦНС;
  • лихорадка;
  • нарушение газообмена в легочной ткани - расстройство может возникнуть из-за синдрома Мендельсона, болезни Хаммена-Рича, пневмоторакса, респираторного дистресс-синдрома, отека или воспаления легких;
  • период вынашивания ребенка - часто болезнь развивается в 3 триместре, когда любые проблемы с дыханием могут вызвать гиперкапнию;
  • респираторный ацидоз;
  • злокачественная гипертермия;
  • атеросклероз.

Состояние тесно связано с гипоксией - недостаточным содержанием кислорода в крови или кислородным голоданием организма.

Классификация

Опираясь на характер протекания, гиперкапния бывает:

  • острая - характеризуется резким появлением клинических признаков и значительным ухудшением состояния, наиболее часто встречается у детей;
  • хроническая - клиника выражается в медленном нарастании симптоматики на протяжении длительного времени.

Существует несколько степеней тяжести протекания болезни:

  • умеренная;
  • глубокая - появляются симптомы со стороны ЦНС и нарастают проявления острой дыхательной недостаточности;
  • ацидотическая кома.

В зависимости от причин развития болезнь бывает:

  • эндогенной - провокаторами выступают внутренние источники;
  • экзогенной - развивается на фоне внешних факторов.

Отдельно выделяют хроническую компенсированную гиперкапнию - возникает, когда человек на протяжении длительного промежутка времени находится в условиях медленного повышения уровня углекислого газа в воздухе. В организме активируются процессы адаптации к новой среде - это компенсация состояния усиленными дыхательными движениями.

Ни в одну классификацию не входит пермиссивная гиперкапния - целенаправленное ограничение объема вентиляции легких, что необходимо для избежания избыточного растяжения альвеол, несмотря на повышение СО2 за пределы нормы, до 50–100 миллиметров рт. ст.

Симптоматика

Обычно болезнь развивается медленно, с постепенным нарастанием интенсивности клинических проявлений. Крайне редко происходит молниеносное развитие симптоматики.

Симптомы гиперкапнии будут несколько отличаться в зависимости от степени тяжести протекания проблемы. Например, для умеренной формы характерны:

  • проблемы со сном;
  • эйфория;
  • повышенное потоотделение;
  • гиперемия кожи;
  • усиление дыхательных движений;
  • повышение показателей кровяного тонуса;
  • учащение частоты сердечного ритма.

Глубокая стадия выражается такими симптомами:

  • повышенная агрессивность и возбужденность;
  • сильнейшая головная боль;
  • тошнота и слабость;
  • появление синяков под глазами;
  • отечность;
  • снижение остроты зрения;
  • редкое и поверхностное дыхание;
  • синюшность кожных покровов;
  • сильное выделение холодного пота;
  • учащение пульса до 150 ударов в минуту;
  • повышение значений АД;
  • головокружение;
  • затруднение мочеобразования.

Ацидотическая кома выражается такими признаками:

  • снижение рефлексов;
  • гипергидроз;
  • резкое понижение кровяного тонуса;
  • потеря сознания;
  • цианотический оттенок кожи;
  • судорожные припадки.

В случае хронического протекания заболевания к симптомам относятся:

  • постоянная усталость;
  • снижение трудоспособности;
  • понижение АД;
  • возбуждение, сменяемое угнетением сознания;
  • одышка;
  • проблемы с дыханием;
  • нарушение сна;
  • головные боли и головокружения.

У детей симптоматика практически ничем не отличается. Следует помнить, что у такой категории пациентов гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает намного тяжелее, чем у взрослых.

В тех ситуациях, когда болезнь развивается на фоне иных заболеваний, не исключается вероятность появления внешних признаков базовой патологии.

При возникновении симптоматики очень важно оказать пострадавшему неотложную помощь. Следует вызвать бригаду медиков на дом, после чего выполнить такие действия:

  • вывести или вынести человека из помещения с повышенным содержанием углекислого газа;
  • провести интубацию трахеи (только при тяжелом состоянии больного) - сделать это может опытный клиницист;
  • провести экстренную кислородную терапию.

Единственная мера помощи человеку, впавшему в ацидотическую кому, - искусственная вентиляция легких.

Диагностика

Поставить правильный диагноз опытный клиницист сможет на основании симптомов и результатов лабораторных исследований.

Врачу необходимо:

  • изучить историю болезни - для поиска возможного базового заболевания;
  • собрать и проанализировать жизненный анамнез - для выявления внешних причин, что позволит установить, была ли необходимость в проведении такой процедуры, как пермиссивная гиперкапния;
  • оценить состояние кожных покровов;
  • измерять показатели пульса, сердечного ритма и кровяного тонуса;
  • детально опросить пациента (если человек находится в сознании) или того, кто доставил потерпевшего в медицинское учреждение - для составления полной симптоматической картины и определения степени тяжести состояния.

Лабораторные исследования:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови;
  • оценка газового состава биологической жидкости;
  • анализ на КОС.

Что касается инструментальных процедур, выполняют такие тесты:

  • рентгенография грудной клетки;
  • ультрасонография;

Лечение

Тактика терапии зависит от источников, на фоне которых возникла гиперкапния. Если патология носит экзогенный характер, необходимо:

  • проветрить помещение;
  • выйти на свежий воздух;
  • сделать перерыв в работе;
  • выпить большое количество жидкости.

Если недомогание стало вторичным явлением, для устранения патологии необходимо ликвидировать основную болезнь. Может понадобиться прием таких медикаментов:

  • бронхорасширяющие вещества;
  • антибиотики;
  • противовоспалительные средства;
  • гормональные лекарства;
  • иммуностимуляторы;
  • диуретики;
  • бронходилататоры;
  • лекарства для купирования симптоматики.

Устранить негативное влияние углекислого газа на организм можно такими способами:

  • инфузионная терапия;
  • искусственная вентиляция легких;
  • кислородотерапия;
  • массаж грудной клетки;

Возможные осложнения

Нарушение нормального состава крови может вызвать формирование большого количества осложнений:

  • задержка ребенка в умственном и психомоторном развитии;
  • эпилепсия;
  • гипоксия без гиперкапнии у новорожденных;
  • выкидыш;
  • легочная гипертензия;
  • злокачественная гипертония;
  • острая дыхательная недостаточность.

Определение

Гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации СО2 в крови или газовой смеси в конце выдоха.

Этиология

Альвеолярная вентиляция, неадекватная продукции СО,. Компенсаторный механизм метаболического алкалоза.

Типичные случаи

Повышение продукции СО,:

Гипертермия, сепсис;

Парентеральное питание с высокой нагрузкой глюкозой;

Злокачественная гипертермия. Снижение выделения СО2:

Угнетение дыхательного центра, медикаментозное либо вследствие неврологических поражений; обструкция дыхательных путей;

Механические неисправности вентилятора, дыхательного контура или ЭТТ;

Нервно-мышечные заболевания либо остаточное действие мышечных релаксантов;

Снижение дыхательного объема, вызванное болью, после операций на органах грудной клетки или на верхних отделах брюшной полости.

Изменение легочной биомеханики.

Остановка сердца.

Профилактика

Используйте соответствующие ситуации параметры ИВЛ:

Дыхательный объем 10-15 мл/кг;

Частота дыхания 6-10 в минуту (у взрослых). Избегайте избыточных доз или комбинаций препаратов, угнетающих дыхание.

Установите сигнал тревоги на респираторе и капнографе, предупреждающий о гиповентиляции. Следите за уровнем СО2 в конце выдоха.

Клинически мониторируйте вентиляцию пациента с самостоятельным дыханием:

Что особенно важно в послеоперационном периоде у пациентов, получавших опиаты спинально.

Проявления

Повышение концентрации СО2 в конце выдоха. Клинические признаки гиперкапнии (могут быть смазаны у пациента под общим наркозом). Симпатико-адреналовая стимуляция, инициируемая ЦНС:

Гипертензия;

Тахикардия;

ПСЖ. Тахипноэ у самостоятельно дышащего пациента:

При частичной релаксации затруднена синхронизация аппарата искусственной вентиляции с дыханием больного;

Периферическая вазодилатация. Невозможность полной реверсии мышечных релаксантов.

Затруднение в пробуждении пациента вследствие анестезирующего эффекта повышения артериального СО, (см. Ситуацию 45, Послеоперационные изменения сознания}.

Ситуации с похожими признаками

Физиологическое повышение артериального рСО, до 45-47 мм

Рт. ст. во время сна. Артефакты капнографа.

Как действовать

Преходящая либо легкая гиперкапния (артериальное рСО, 45- 50 мм рт. cm.) во время анестезии обычна (особенно при самостоятельном дыхании) и редко наносит вред пациенту.

Убедитесь в адекватности оксигенации.

Если насыщение 02 понижено или снижается, увеличьте ПО,. Убедитесь в адекватности вентиляции. При самостоятельном дыхании

Обеспечьте проходимость дыхательных путей, применяя, если необходимо, механические средства;

Уменьшите глубину анестезии;

Если гиперкапния или гипоксемия не купируются,

Интубируйте пациента и переходите на ИВЛ. У пациента на ИВЛ:

Увеличьте минутную вентиляцию;

Убедитесь в отсутствии неисправностей в работе респиратора и значительных утечек в наркозном дыхательном контуре (см. Ситуацию 61, Неисправность респиратора, и Ситуацию 57, Значительные утечки наркозного дыхательного контура}. Проверьте уровень вдыхаемого СО2; присутствие более 1-2 мм рт. ст. СО2 во вдыхаемой смеси указывает на повторное вдыхание СО2 вследствие:

Неисправности клапана дыхательного контура (см. Ситуацию 50, Открытие дыхательного контура заклинившим клапаном};

Истощения поглотителя СО, в абсорбере;

Увеличьте подачу свежей газовой смеси для перехода на дыхание по полуоткрытому контуру;

Уровень вдыхаемого СО, должен значительно снизиться;

Применения экзогенного СО2.

Для подтверждения гиперкапнии исследуйте ГАК. Ищите причины повышения продукции СО2:

Гипертермия;

Злокачественная гипертермия (продукция СО, резко нарастает).

При гиперкарбии, развившейся после выхода из анестезии:

Поддерживайте контролируемую вентиляцию до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если ЭТТ еще не удалена, оставьте ее на месте. Если ЭТТ удалена, поддерживайте проходимость дыхательных путей и при необходимости реинтубируйте пациента.

Убедитесь в адекватности реверсии нейромышечного блока (см. Ситуацию 46, Послеоперационная дыхательная недостаточность).

Определите нервный ответ на электростимуляцию:

Четырехкратная проба;

Тетаническая проба;

Двойная залповая стимуляция. Убедитесь в способности пациента удерживать голову над подушкой по крайней мере не менее 5 с. Проверьте максимальную силу вдоха:

Более 25 см Н,0 достаточно для дыхания, но защитные рефлексы дыхательных путей могут быть не вполне адекватны. Если реверсия нейромышечного блока окажется недостаточной:

Введите дополнительную дозу антихолинэстеразных препаратов до максимальной общей дозы 70 мкг/кг в пересчете на неостигмин;

До разрешения сомнений продолжайте ИВЛ.

Реверсия лекарств, угнетающих дыхание:

Действие опиатов блокируется налоксоном в/в, 40 мкг дробно;

Действие бензодиазепинов блокируется флумаженилом в/в, 1 мг дробно.

Проверьте, не произошла ли случайная подмена ампул или шприцев (см. Ситуацию 60, Случайная подмена шприцев или ампул}.

Осложнения

Гипертензия и тахикардия.

Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Гипоксемия. Аритмии. Остановка сердца.

Похожие статьи