Профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных детей: что это такое, лечение, причины, признаки, симптомы Профилактика дистресс синдрома у новорожденных

Лишь немногие родители оказываются подготовленными к рождению своего ребенка раньше срока. Чаще всего появление на свет недоношенного младенца становится трудным испытанием для всей семьи. Это происходит потому, что все ждут появления на свет пухлого, розовощекого карапуза, рассчитывают на возвращение из родильного дома максимум через 5 дней, и вообще как правило строят оптимистичные планы на будущее. Огромное количество информации для будущих и молодых родителей, включая интернет, телевидение, печатные издания посвящено нормально протекающей беременности, родам без осложнений и заботам о здоровом новорожденном. Когда что-то начинает идти не так, родители оказываются в информационном вакууме, что порой усугубляет и без того непростую ситуацию.

Впервые в России создан ресурс, полностью посвященный проблеме преждевременных родов и недоношенности. Этот ресурс создан родителями для родителей, ожидающих или уже родивших ребенка раньше срока. Мы на собственном опыте испытали недостаток информации, в период сохранения беременности, выхаживания малыша в роддоме и перинатальном центре. Ощутили острую нехватку средств для специализированного ухода, так необходимого для полноценного физического и психического созревания ребенка вне утробы матери. За плечами не один месяц, проведенный у кувеза, затем у кроватки в бесконечном ожидании, страхе и надеждах на выздоровление. По мере роста малыша требовалось все больше информации об уходе, развитии, обучении ребенка, родившегося раньше срока, которая была бы адаптирована к нашей ситуации и которую очень сложно найти. Такой опыт дает нам основание полагать, что информация, размещенная на нашем сайте, поможет молодым мамам и папам быть более подготовленными к появлению на свет своей самой дорогой крохи, а значит легче и спокойнее пережить этот непростой период в жизни. Знание и опыт сделают вас более уверенными и помогут сосредоточится на самом главном – здоровье и развитии вашего малыша.

В качестве материалов для создания сайта мы использовали медицинскую и педагогическую литературу, справочники, практические руководства, мнения специалистов в области акушерства, гинекологии и неонатологии, детской психологии и педагогики, материалы зарубежных ресурсов, а также бесценный опыт родителей, с которыми познакомились и стали близкими друзьями благодаря нашим детям.

Обращаем ваше внимание, на то, что материалы, изложенные здесь, не являются «рецептом» для вас и вашего ребенка, а лишь призваны помочь разобраться с ситуацией, развеять некоторые сомнения и сориентироваться в своих действиях. Упоминание каких-либо лекарственных средств, оборудования, торговых марок, учреждений и т.д. не является рекламой и не может быть использовано без согласования со специалистами.

Надеемся, что будем вам полезны с момента рождения вашего малыша и будем расти вместе с вами. Если у вас возникли какие-либо вопросы, пожелания или предложения, Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript !

Искренне ваши,

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

цианоз;
тахипноэ;
западение податливых мест грудной клетки;
шумный выдох;
раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Дефицит сурфактанта.
Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
- Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
- Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
- Синдром мекониальной аспирации (СМА).
- Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора - ларингомаляция, экспираторного - трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
Некротизирующий энтероколит.
Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
Без лечения - брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

срок беременности;
возраст;
хронические заболевания;
несовместимость групп крови;
инфекционные заболевания;
данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
лихорадка;
многоводие/маловодие;
преэклампсия/эклампсия;
прием лекарств/наркотиков;
диабет;
многоплодная беременность;
применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

продолжительность;
безводный промежуток;
кровотечение;
кесарево сечение;
частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
ягодичное предлежание;
характер амниотической жидкости;
аналгезия/анестезия родов;
лихорадка у матери.

Новорожденный:

оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
оценить уровень спонтанной активности;
цвет кожного покрова;
цианоз (периферический или центральный);
мышечный тонус, симметричность;
характеристики большого родничка;
измерить температуру тела в подмышечной впадине;
ЧД (нормальные показатели - 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных - 90-160 в минуту, у недоношенных - 140-170 в минуту);
величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
аускультация сердца: сердечный шум;
симптом «белого пятна»:
артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
оценить пульсацию периферических артерий;
измерить пульсовое давление;
пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

расположение желудка, печени, сердца;
размер и форму сердца;
легочный сосудистый рисунок;
прозрачность легочных полей;
уровень расположения диафрагмы;
симметричность гемидиафрагмы;
СУВ, выпот в плевральной полости;
расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

Анемия.
Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
Тромбоцитопения.
Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

А - обеспечить проходимость дыхательных путей;
В - обеспечить дыхание;
С - обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
- Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
- нСРАР - применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
- Сурфактант?
Минимальное количество манипуляций.
Ввести назо- или орогастральный зонд.
Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

FiO 2 > 0,4 и/или
PIP > 20 см Н20 (у недоношенных < 1500 г > 15 см Н 2 O) и/или
PEEP > 4 и/или
Ti > 0,4 сек.
У недоношенных < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практический подход:

При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

Падение paCO 2
Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
Затем редуцировать PEEP.
В заключение снизить Ti.
Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
Гипоксия, ишемия или ацидоз.
Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия".
Падение АД.
Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
Повышенный риск легочного кровотечения.
Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, - сладж-феномен (англ. sludge - тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome - SIRS).

Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у детей

Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.

Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.

В I стадии (1-2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.
Во II стадии (2-3-и сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становится шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.
III стадия (4-5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65-70 %.
В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90-100 %.

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей

Диагностика РДС у детей - достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:

восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;
обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородотерапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина-Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5-8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (1:Е = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (P2 выше 0,7). Оптимальной считается P02=0,4-0,6 при ра02 не менее 80 ммрт. ст.;
улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирующие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники - допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной гипертензии при II-III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), а-адреноблокаторов;
антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
(двойня, тройня);
вследствие резус-конфликта;
сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

синюшность кожи;
раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
быстрое поверхностное дыхание;
уменьшение количества выделяемой мочи;
«стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
содержание в крови газов;
посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
Искусственная вентиляция легких.
Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

Куросурф;
Сурфактант БЛ;
Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

скопление воздуха в средостении;
умственная отсталость;
слепота;
тромбоз сосудов;
кровоизлияния в мозг или легкие;
бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
заражение крови;
почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.

Новорожденных развивается в связи с недостаточностью сурфактанта в незрелых легких. Профилактика РДС проводится назначением беременной терапии, под влиянием которой происходит более быстрое созревание легких и ускоряется стнтез сурфактанта.

Показания для проведения профилактики РДС:

— Угрожающие преждевременные роды с риском развития родовой деятельности (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности (до 35 недель) при отсутствии родовой деятельности;
— С начала первого периода родов, когда удалось остановить родовую деятельность;
— Предлежание или низкое прикрепление плаценты с риском повторных кровотечений (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Беременность осложнена Rh-сенсебилизация, что требует досрочного родоразрешения (с 28 недели беременности 3 курсы).

При активной родовой деятельности профилактика РДС производится за счет комплекса мер интранатальной охраны плода.

Ускорению созревания легочной ткани плода способствует назначение кортикостероидов.

Дексаметазон назначают внутримышечно по 8-12 мг (4 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 суток). В таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг в первые сутки, по 2 мг по 3 раза на вторые сутки, по 2 мг по 3 раза на третьи сутки. Назначение дексаметазона, с целью ускорения созревания легких плода, целесообразно в случаях, когда сберегающая терапия не имеет достаточного эффекта и существует высокий риск преждевременных родов. В связи с тем, что не всегда удается предсказать успех сохраняющей терапии при угрозе преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым проводят токолиз. Кроме дексаметазона для профилактики дистресс-синдрома могут использоваться: преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 суток, дексазон в дозе 4 мг внутримышечно дважды в сутки 2 дня.

Кроме кортикостероидов для стимуляции созревания сурфактанта могут использоваться и другие препараты. При наличии у беременной гипертензивного синдрома с этой целью назначают 2,4% раствор эуфиллина в дозе 10 мл в 10мл 20% раствора глюкозы в течение 3 суток. Несмотря на то, что эффективность этого метода невелика, при сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов этот препарат является почти единственным.

Ускорение созревания легких плода происходит под влиянием назначения малых доз (2,5-5тыс ОД) фолликулин ежедневно в течение 5-7 суток, метионина (1 табл. 3 раза в сутки), эссенциале (2 капсулы 3 раза в сутки) введения раствора этанола, партусистен. Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности воздействия на легкие плода кортекостероидам и почти не имеет противопоказаний. Его вводят внутривенно капельно в дозе 800-1000 мг в сутки 5 дней.

Лактин (механизм действия препарата основан на стимуляции пролактина, который стимулирует продукцию сурфактанта легких) вводят по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки 3 дня.
Никотиновую кислоту назначают в дозе 0,1 г в течение 10 дней не более, чем за месяц до возможного преждевременного родоразрешения. Противопоказаний для такого метода профилактики СДР плода не выяснено. Возможно сочетанное назначение никотиновой кислоты с кортикостероидами, что способствует взаимному потенцирования действия препаратов.

Профилактика РДС плода имеет смысл при сроке гестации 28-34 недель. Лечение повторяют через 7 суток 2-3 раза. В случаях, когда пролонгирование беременности возможно, после рождения ребенка в качестве заместительной терапии используют альвеофакт. Альвеофакт — очищенный природный сурфактант из легких скота. Препарат улучшает газообмен и двигательную активность легких, сокращает срок интенсивной терапии с ИВЛ, снижает частоту бронхолегочной дисплазии. Лечение альвеофактом проводится сразу после рождения путем интратрахеально инсциляции. В течение первого часа после рождения препарат вводится из расчета 1,2 мл на 1кг массы. Суммарное количество введенного препарата не должна превышать 4 дозы по 5 дней. Противопоказаний для использования альфеофакту не существует.

При вод в сроке до 35 недель консервативно-выжидательная тактика допустима только при отсутствии инфекции, позднего токсикоза, многоводие, гипоксии плода, подозрения на пороки развития плода, тяжелых соматических заболеваний матери. При этом применяют антибиотики, средства для профилактики СДР и гипоксии плода и снижение контрактивный активности матки. Пеленки для женщины должны быть стерильными. Каждый день необходимо проводить исследование анализа крови и выделений из влагалища женщины для своевременного выявления возможного инфицирования околоплодных вод, а также следить за сердцебиением и состоянием плода. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода нами разработана методика внутришньоамниального капельного введения ампициллин (0,5 г в 400 мл физиологического раствора), что способствовало уменьшению инфекционных осложнений в раннем неонатальном периоде. При наличии в анамнезе хронических заболеваний гениталий, повышение лейкоцитоза в крови или в влагалищном мазке, ухудшении состояния плода или матери, переходят к активной тактики (возбуждение родовой деятельности).

При отхождении околоплодных вод в сроке беременности более 35 недель после создания эстрогено-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, показано родовозбуждения путем внутривенно-капельного введения энзапроста 5мг на 500мл 5% раствора глюкозы. Иногда возможно одновременное введение энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл в растворе глюкозы 5%-400мл капельно внутривенно.
Преждевременные роды проводят осторожно, следя за динамикой раскрытия шейки матки, родовой деятельностью, продвижением предлежащей части плода, состоянием матери и плода. При слабости родовой деятельности осторожно вводят внутривенно капельно родостимулюючу смесь из энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл и раствора глюкозы 5%-500мл со скоростью 8-10-15 капель в минуту, следя за сократительной деятельностью матки. При быстрых или стремительных преждевременных родах следует назначать средства, угнетающие сократительную деятельность матки — b-адреномиметиков, сульфат магния.

Обязательным в I периоде преждевременных родов является профилактика или лечение гипоксии плода: раствор глюкозы 40% 20мл с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, раствор сигетину 1% — 2-4мл каждые 4-5 часов, введение курантила 10-20 мг в 200 мл 10% раствора глюкозы или 200мл реополиглюкина.

Преждевременные роды во II периоде ведутся без защиты промежности и без «вожжей», с пудендальною анестезией 120-160 мл 0,5% раствора новокаина. У женщин, которые рожают впервые и при регидный промежности проводят эпизио-или перинеотомию (рассечение промежности в сторону седалищного бугра или ануса). При родах должен присутствовать неонатолог. Новорожденного принимают в теплые пеленки. О недоношенность ребенка свидетельствуют: масса тела меньше 2500г, рост не превышает 45см, недостаточное развитие подкожной клетчатки, мягкие ушные и носовые хрящи, яички у мальчика не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые, широкие швы и том «ячка, большое количество сыровидной смазки и др..