Психогенная гипертермия. Центрогенная лихорадка (гипертермия)

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос У моей знакомой температура 37 и 2 два года. . все анализы в норме, врачи не могут поставить диагноз.. заданный автором TWoy@ лучший ответ это Под длительным субфебрилитетом обычно подразумевают колебания температуры тела в пределах от 37 до 38 °С в течение более 2 нед, он наблюдается во всех возрастах, начиная с грудного.

Среди взрослых длительный субфебрилитет встречается у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин, и пик его частоты приходится на возраст от 20 до 40 лет. Имеется ряд классификаций длительного субфебрилитета. Согласно одной из них, созданной по этиологическому принципу, выделяют субфебрилитет при заболеваниях внутренних органов и субфебрилитет при патологии нервной системы. Среди болезней внутренних органов, протекающих с длительным субфебрилитетом, вьщеляют различные болезни воспалительной (инфекционные болезни, диффузные заболевания соединительной ткани, некоторые аллергические заболевания и др.) и невоспалительной (эндокринные болезни, болезни кровеносной системы, опухоли, лекарственная аллергия и др.) природы. Субфебрилитет при патологии нервной системы могут вызывать органические заболевания, он наблюдается при неврозах и психозах. Среди органических заболеваний нервной системы, сопровождающихся субфебрилитетом, можно назвать поражения полушарий головного мозга и его оболочек (менингит, менингоэнцефалит, арахноидит) , гипоталамуса (инфекции, интоксикации, опухоли, травмы, сосудистая недостаточность и др.) , ствола головного мозга, спинного мозга, ганглиев симпатического ствола и чревного сплетения. Чаще всего длительный субфебрилитет сопровождает поражение височной и лобно-височной области, а также лимбической системы и гипоталамуса. Длительный субфебрилитет также требует обращения и к врачу-гинекологу. Дело в том, что повышение температуры тела может свидетельствовать о наличии гинекологических заболеваний женских половых органов, например, эндометриозе или воспалении яичников. Для того чтобы.исключить наличие этих проблем у женщины, нужно сделать УЗИ органов малого таза.

Выделяют субфебрилитет неясного происхождения. Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом, сгруппировали следующим образом.

Заболевания, не сопровождающиеся воспалительным сдвигом в крови (СОЭ, уровень фибриногена, а2-глобулинов, С-реактивного белка) :

4.гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;

6.субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых внутренних заболеваниях (хроническая железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма) ;

7.артифициальный субфебрилитет - симуляция, аггравация, нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхгаузена) .

2.Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями:

1.малосимптомные очаги хронической неспецифической инфекции:

3.эндокринные и др. ;

2.трудно выявляемые формы туберкулеза:

1.в мезентериальных лимфатических узлах,

2.в бронхопульмональных лимфатических узлах,

3.другие внелегочные формы туберкулеза;

3.трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

1.некоторые формы бруцеллеза,

2.некоторые формы токсоплазмоза,

3.некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в т. ч. формы, протекающие с гранулематозным гепатитом и некоторые другие.

2.Субфебрилитет иммуновоспалительной природы (обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким иммунным компонентом патогенеза) :

1.хронический гепатит любой природы;

2.воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.) ;

3.системные заболевания соединительной ткани;

4.ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехтерева.

3.Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:

1.на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза) ;

2.на злокачественные новообразования любой неустановленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.) .

она здорова, 37,2 это ее индивидуальная норма

Должны быть другие симптомы, если их нет - забудь, это особенность организма.

у меня такой было у мамы, это может быть внутреннее воспаление.

Идет слаботекущий воспалительный процесс. А не отдыхала ли подруга недавно в южных странах, не увлекалась на даче питьем парного молока прямо из под коровки?

цитомегаловирусная инфекция, вирус эпштейн-бара, инфекционный мононуклеоз. диагностика-лабораторная, кровь из вены. лаборатория, наверное, будет из числа частных, не больничных.

все анализы эт о что? щитовидка может такую клинику давать, , у всего есть причина

Частый вопрос. Причиной может быть ВСЕ. такая лихорадка - самая тяжелая для диагностики. Часто причину так и не находят, тогда ставится диагноз лихорадка неясного генеза. Например, у одной знакомой тоже при 37,2 не один год, на операции случайно нашли гнойник около 12-перстной кишки. Он и оказался причиной. Операция проводилась совсем по другому поводу.

сама, кстати бегаю с этим вопросом по врачам. Всё в норме и никто ничего не знает. А я переживаю. Кстати как ваша подруга?

Синдром длительной лихорадки неясного генеза

В клинической практике часто возникают ситуации, когда на фоне крепкого здоровья у пациента вдруг повышается естественная температура тела (показатель часто превышает уровень 38°С). Причем такая длительная гипертермия может быть единственным симптомом, который свидетельствует о некотором нарушении в организме. Но многочисленные диагностические исследования не позволяют определить конкретный патологический процесс. В этом случае лечащий врач ставит пациенту диагноз «лихорадка неясной этиологии» и дает направление на более подробное обследование состояния здоровья.

Лихорадочное состояние, длящееся более 1 недели, скорее всего, вызвано каким-либо серьезным заболеванием. Как показывает практика, гипертермия примерно в 90% случаев является показателем протекания инфекционного процесса в организме, присутствия злокачественного новообразования, поражения соединительных тканей системного характера. В редких случаях длительная лихорадка указывает на атипичную форму течения обычных заболеваний, с которыми пациент сталкивался не один раз в жизни.

Существуют следующие причины лихорадки неясного генеза:

Определены и другие причины гипертермии. Например, медикаментозная или лекарственная. Лекарственная лихорадка – это стойкое повышение температуры, вызванное гиперчувствительностью к ряду определенных препаратов, которые чаще всего применяются не единоразово. Это могут быть обезболивающие таблетки, диуретики, некоторые антибиотики, антигистаминные и седативные препараты.

Классификация лихорадки неясного генеза

В медицине изучено и выделено несколько типов лихорадки в зависимости от характера изменения температуры тела во времени:

Постоянный (устойчивый тип). Температура высокая (около 39°С), держится стабильно в течение нескольких дней. Колебания в течение суток не превышают 1°С (пневмония).
Послабляющая лихорадка. Суточные колебания составляют 1-2°С. Температура не опускается до привычного уровня (заболевания с гнойным поражением тканей).
Лихорадка перемежающегося типа. Гипертермия чередуется с естественным, здоровым состоянием пациента (малярия).
Волнообразная. Нарастание температуры происходит постепенно, далее следует такое же планомерное снижение до субфебрильного уровня (бруцеллез, лимфогранулематоз).
Неправильная лихорадка. Во время течения гипертермии отсутствует какая-либо закономерность в суточном изменении показателя (грипп, онкозаболевания, ревматизм).
Возвратный тип. Повышенная температура (до 40°С) чередуется с субфебрилитетом (тиф).
Извращенная лихорадка. Показатель утренней температуры выше, чем во второй половине дня (болезни вирусной этиологии, сепсис).

Исходя из длительности заболевания, выделяют острую (менее 15 дней), подострую (15-45 дней) или хроническую лихорадку (свыше 45 дней).

Симптомы заболевания

Обычно единственным и ярко выраженным симптомом длительной лихорадки является повышенная температура тела. Но на фоне гипертермии могут развиваться и другие признаки неизвестной болезни:

усиленная работа потовых желез;
удушье;
озноб;
болевые ощущения в области сердца;
одышка.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Длительная лихорадка неясного генеза предполагает использование стандартных и специфических методов исследований. Постановка диагноза считается кропотливым и трудоемким делом. В первую очередь, больному нужно обратиться к терапевту в поликлинику. Он установит длительность гипертермии, особенность ее изменений (колебаний) в течение суток. Также специалист определит, из каких методов диагностики будет состоять обследование.

Стандартные диагностические процедуры при синдроме длительной лихорадки:

Анализ крови и мочи (общий), развернутая коагулограмма.
Биохимическое исследование крови из локтевой вены. Будут получены клинические данные по количеству сахара, сиаловых кислот, общего белка, АСТ, СРБ в биоматериале.
Простейшим методом диагностики является аспириновый тест. Больного просят выпить таблетку жаропонижающего средства (парацетамол, аспирин). Спустя 40 минут наблюдают за тем, снизилась ли температура. Если произошло изменение хотя бы на один градус, значит, в организме протекает воспалительный процесс.
Реакция Манту.
Трехчасовая термометрия (замер температурных показателей).
Рентгеноскопия легких. Применяют для определения таких сложных заболеваний, как саркоидоз, туберкулез, лимфома.
УЗИ органов, расположенных в брюшной полости и области таза. Применяют при подозрении на обструктивные болезни почек, новообразования в органах, патологии желчевыводящей системы.
ЭКГ и ЭхоКГ (целесообразно выполнять при вероятности миксомы предсердий, фиброза клапанов сердца и др.).
КТ или МРТ головного мозга.

Если вышеприведенные анализы не выявили конкретное заболевание или их результаты являются спорными, то назначают серию дополнительных исследований:

Изучение сведений о возможных наследственных заболеваниях.
Получение информации о существующих у пациента аллергических реакциях. Особенно тех, которые возникают на почве употребления лекарственных препаратов.
Исследование тканей и слизистых желудочно-кишечного тракта на предмет опухолей и воспалительных процессов. Для этого используют эндоскопию, метод лучевой диагностики или биопсию.
Серологические исследования крови, которые назначают при подозрении на гепатиты, ВИЧ-инфекцию, цитомегаловирус, амебиаз, сифилис, бруцеллез, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барра.
Микробиологические анализы различных видов биоматериала пациента – мочи, крови, выделений из носоглотки. В некоторых случаях необходим анализ крови на инфекции внутриутробной локализации.
Микроскопический анализ толстой капли крови (для исключения вируса малярии).
Взятие и анализ пункции костного мозга.
Исследование кровяной массы на так называемый антинуклеарный фактор (исключение волчанки).

Дифференциальная диагностика лихорадок подразделяется на 4 основные подгруппы:

объединение распространенных инфекционных заболеваний.
онкологическая подгруппа.
патологии аутоиммунного характера.
прочие болезни.

Во время процедуры дифференциации специалист должен обращать внимание не только на те симптомы, которые беспокоят человека в данный момент времени, а и на те, с которыми он сталкивался ранее.

Необходимо учесть проведенные хирургические операции, хронические заболевания и психоэмоциональные особенности каждого отдельного пациента. Если человек длительное время принимает какие-либо лекарственные препараты, то должен обязательно сообщить об этом диагносту.

Лечение заболевания

Медикаментозная терапия будет назначена, исходя из особенностей основного заболевания. Если оно пока не обнаружено, но есть подозрения на наличие инфекционного процесса, больного необходимо госпитализировать.

В домашних условиях можно провести курс антибиотикотерапии (с использованием лекарств пенициллинового рада). Разрешено применение жаропонижающих средств нестероидного типа.

Профилактика лихорадки неясного генеза

Профилактика, в первую очередь, заключается в быстрой и правильной диагностике заболеваний, вызывающих стойкое повышение температуры в течение длительного времени. При этом нельзя заниматься самолечением, выбирать самостоятельно даже самые простые лекарства.

Обязательной профилактической мерой считается постоянное поддержание высокого уровня иммунной защиты. Если у одного из членов семьи обнаружили инфекционное или вирусное заболевание, следует изолировать его в отдельную комнату.

Чтобы избежать патологических инфекций, лучше иметь одного (постоянного) сексуального партнера и не пренебрегать барьерными средствами контрацепции.

Терморегуляции расстройства

Терморегуляции расстройства - нарушение температурного гомеостаза, проявляющееся гипертермией, гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом, синдромом ознобления. Температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы и обеспечивается уравновешенностью процессов теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция связана в первую очередь с метаболическими реакциями (основной обмен, мышечная деятельность). Теплоотдача опосредуется физическими факторами - излучение и конвекция связаны с состоянием и кровенаполнением кожных покровов, а испарение с активностью потоотделения, дыхания и в меньшей степени с интенсивностью обмена веществ.

Активация задних, эрготропных ядер гипоталамуса (термогенетический центр) приводит к усилению катаболических процессов, выбросу адреналина и тироксина и в результате к высвобождению энергии. Медиально-преоптические, трофотропные ядра гипоталамуса (термолитический центр) стимулируют синтетические процессы, потоотделение, увеличивают кровенаполнение кожи, что приводит к усилению теплоотдачи и некоторому снижению теплопродукции.

Реализуются центральные регуляторные влияния через сегментарные (спинальные и периферические) вегетативные образования и гуморальным путем. Мышечная теплопродукция активизируется через гипоталамо-рубро-спинальные пути. Информация к лимбико- гипоталамо-ретикулярной системе поступает от периферических терморецепторов и термочувствительных нейронов гипоталамуса, мезенцефалона, гиппокампа, амигдалы и коры головного мозга.

Центральные нарушения терморегуляции чаще встречается у больных с врожденной или приобретенной гипоталамической дисфункцией и связаны как с органическим поражением ЦНС (объемные процессы и нарушения кровообращения в диэнцефальной области, энцефалиты, ЧМТ, фебрильная шизофрения, нейрохирургические вмешательства, интоксикации, длительный прием антибиотиков, гипотензивных средств, дифенина, нейролептиков), так и с ее функциональными расстройствами (синдром вегетативной дистонии, депрессивно-ипохондрические состояния).

Гипертермия (неинфекционная) может носить перманентный и пароксизмальный характер.

При перманентной гипертермии двух- трехнедельные периоды субфебрилитета чередуются с периодами нормальной температуры в течение нескольких лет. Провоцировать субфебрилитет могут психические и физические нагрузки, особенно у детей, перегревание. У таких больных в анамнезе часто отмечаются высокая лихорадка при инфекциях и температурные «хвосты» после них.

Пароксизмальные гипертермии - это кризовый подъем температуры выше 39° С, сопровождающийся ознобоподобным гиперкинезом, головной болью, гиперемией лица, и другими вегетативными симптомами. Через несколько часов температура литически падает, астеническое состояние держится несколько часов. Гипертермические кризы возникают как на фоне перманентного субфебрилитета, так и при нормальной температуре тела. У этих больных чаще отмечаются аллергические реакции в анамнезе и признаки дисморфогенеза. Гипертермия у больных с высокими повреждениями спинного мозга (тетраплегия) развивается из-за нарушения центрального контроля, осуществляемого симпатическими нервными путями, держится до 30 дней, а в дальнейшем температура тела следует за температурой окружающей среды.

Гипотермия (снижение температуры ниже 35° С) чаще всего является симптомом вегетативно-сосудистой дисфункции (ВСД) с парасимпатикотонией, реже встречается при гипоталамической патологии, гипопитуитаризме, гипотиреозе, алиментарной дистрофии, алкогольной интоксикации, передозировке транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов.

Ознобоподобный гиперкинез обычно развивается на фоне стрессорных воздействий у больных с тревожным, тревожно-депрессивным складом личности и преобладанием симпатического тонуса. В его генезе основную роль играет усиление эфферентной импульсации от задних ядер гипоталамуса к красному ядру и, далее, к периферическим мотонейронам, а также повышенная секреция адреналина и тироксина. Озноб сопровождается ощущением внутренней «дрожи», пилоаррекцией. Температура тела при этом обычно не повышается.

Синдром «ознобления» свойствен больным с сенестопатически-ипохондическими расстройствами, фобиями и парасимпатикотонией, часто сочетается с признаками гипоталамической дисфункции. При этом легкий монотонный субфебрилитет сопровождается потливостью, постоянным ощущением холода, плохой переносимостью холода и сквозняков.

В отличие от инфекционной гипертермии центральная не сопровождается учащением пульса, хорошо переносится больными, суточные колебания отсутствуют или извращены, сглаживается аксилярно-ректальная разница температур. Однако возможно сочетание центральной и инфекционной гипертермии (туберкулез, ЧМТ и др), поэтому окончательный генез гипертермии может быть установлен только после исключения хронических очагов инфекции у больного.

При лечении применяются транквилизаторы, антидепрессанты, психотерапия для нормализации психической сферы, вегетотропные препараты (беллатаминал, настойки пустырника, боярышника, элеутеррококка и др.). При гипертермии кроме того используют а- и 3-адренолитики (пирроксан, анаприллин), резерпин, и сосудорасширяющие препараты (но-шпа, никотиновая кислота) для усиления теплоотдачи.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

«Терморегуляции расстройства» и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Гипертермия центрального генеза

Л.А.Улицкий, М.Л. Чухловина, Е.П. Шувалова, Т.В. Беляева, Санкт-Петербург 2001 г.

Специального внимания заслуживает так называемая привычная или конституциональная лихорадка. Она действительно существует, особенно у молодых людей (чаще у молодых женщин) с лабильной вегетативной нервной системой и астенической конституцией в ситуациях с высокой физической или эмоциональной нагрузками. В настоящее время такие температурные расстройства рассматривают как проявления церебральных вегетативных нарушений и входят в картину синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Последний трактуется как психовегетативный синдром. Следует подчеркнуть, что синдром вегетативной дисфункции может развиваться на фоне клинических признаков гипоталамической дисфункции или без таковой. В первом случае чаще встречается монотонный субфебрилитет в сочетании с эндокринными и вегетативными нарушениями перманентного или пароксизмального характера. Во втором случае расстройства терморегуляции протекают без признаков поражения гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами. носит длительный упорный характер. Однако установить, что гипертермия обусловлена церебральными вегетативными нарушениями. можно только после детального и упорного обследования, исключающего другие причины длительного повышения температуры тела.

В настоящее время субфебрилитетом принято называть повышение температуры тела не выше 37,9 С, продолжительностью более 3 недель.

Совершенно недопустимо после первых безуспешных попыток обнаружить причину субфебрилитета подозревать симуляцию болезни. К сожалению такие необоснованные подозрения порой возникают. Между тем, еще наши учителя утверждали: симуляцию нельзя предполагать. ее следует доказать. В настоящее время по-прежнему различают субфебрилитет инфекционной и неинфекционной этиологии. Причиной последнего могут быть опухоли различной локализации, поражения диэнцефальной области головного мозга. системные заболевания крови, диффузные болезни соединительной ткани. При инфекционной природе субфебрилитета следует, в первую очередь, исключить те или другие инфекциооные нозологические формы, выявить или исключить легочный и внелегочный туберкулез, а затем направить свои усилия на поиск очаговой инфекции.

И, тем не менее, многие терапевты, как показывает опыт, при отсутствии явной патологии со стороны легких, лимфатических желез и при нормальной картине крови допускают поспешные выводы о том. что у больного субфебрилитет " на нервной почве" и нередко уверяют в этом больных. В итоге больной со стойким субфебрилитетом становится в ряде случаев постоянным пациентом невролога или психотерапевта.

Какие же заболевания нервной системы могут явится причиной многолетних субфебрилитетов? Прежде всего это заболевания, связанные с поражением гипоталамуса, в силу важнейшей его роли в терморегуляции. Известно, что повреждения гипоталамуса полиэтиологичны. Так, при травме в случае перелома основания черепа может быть прямое повреждение гипофизарной ножки, при травматической экстра-, субдуральной или внутримозговой гематоме вентральное смещение гипоталамуса приводит к локальному нарушению кровообращения. Последнее может затронуть супраоптические ядра. В этом случае возникают преходящий несахарный диабет, сочетающийся с лихорадкой центрального типа.

Среди опухолей, поражающих гипоталамус и зрительную хиазму путем сдавления, наиболее часто встречаются супраселлярные менингиомы. краниофарингиомы и опухоли гипофиза.Эти опухоли также могут вызывать несахарный диабет, психические и эмоциональные расстройства. а в отдельных случаях - центральную лихорадку.

При больших размерах аневризмы сосудов виллизиева круга она, подобно опухолевому образованию, может сдавливать гипоталамус. В случаях гранулематозного характера базального менингита (напр. туберкулез или сифилис) кровеносные сосуды из-за васкулита могут быть сужены, что приводит к образованию в гипоталамусе зон с недостаточным кровоснабжением.

Из приведенных данных следует, что существует немало причин для развития центральной лихорадки, гипертермии, субфебрилитета- и все же это бывает редко. Тем не менее невролог должен использовать все современные методы исследования (в том числе КТ, МРТ, УЗДГ) для исключения поражения гипоталамической области. Если все это сделано и при динамическом наблюдении не удается выявить симптомов первичного заболевания ЦНС, невролог вправе дать заключение о том, что объяснить наличие стойкого субфебрилитета неврологическим заболеванием в настоящее время не представляется возможным.

Для того, чтобы оценить, насколько полно обследован пациент с субфебрилитетом соматически, невролог должен знать другие, неневрологические причины стойких субфебрилитетов.

Диагностический поиск следует начать с анализа инфекционных причин: провести обследование, направленное на выявление инфекционных нозологических форм, легочного и внелегочного туберкулеза и так называемой очаговой инфекции с генерализацией и без нее.

Что касается инфекционных нозологических форм. то в первую очередь следует исключить бруцеллез (реакции Райта и Хеддельсона, иммунологические методы, внутрикожная поба Бюрне).

При наличии стойкого субфебрилитета рекомендуется показать больного окулисту, так как необходимо убедиться в отсутствии хориоретинита, особенно при появленнии у больного фотопсий и метаморфопсий. Эти симптомы в сочетаниис субфебрилитетом заставляют думать о хроническои токсоплазмозе. Заболевание не такое редкое, как принято думать.

Неврологу следует помнить, что в случае манифестной формы токсоплазмоза больные предъявляют жалобы астеноневротического характера (общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность. головные боли, снижение памяти, расстройство сна, мышечные и суставные боли). У женщин в анамнезе нередко отмечаются повторные выкидыши. Поводят серологические исследования и внутрикожную пробу с токсоплазмином. Этим заболеванием болеют люди в любом возрасте, но чаще молодые любители кошек.

Невролог обязан помнить овозможности ВИЧ-инфекции, особенно если он работает в догоспитальном звене.

Также следует отметить, что должной настойчивости в диагностике туберкулеза у лихорадящих больных со стороны врачей амбулаторной службы и терапевтических стационаров не проявляется. В то же время о возможности туберкулеза мезентериальных узлов и серозных оболочек надо думать во всех случаях длительного субфебрилитета. Лихорадка именно при этих локализациях туберкулезного процесса отличается особым упорством и "немотой".

Известно также, что одной из причин длительного субфебрилитета могут быть гельминтозы (аскаридоз, трихоцефаллез, дифиллоботриоз), по последнему Санкт-Петербург и область эндемичны. В ряде случаев стойкий субфебрилитет обусловлен инфекцией внутри- и внепеченочных желчевыводящих путей, а также патологией мочевыводящих структур.

Особого внимания заслуживает очаговая инфекция. Достаточно сказать, что гранулемы верхушек корней зубов являются одной из самых частых причин длительных субфебрилитетов. Таких больных, как правило направляют к стоматологу, и они возвращаются к лечащему врачу с заключением: " полость рта санирована". А между тем гранулемы и апикальные абсцессы могут поражать и внешне здоровые, запломбированные зубы. Чтобы не пропустить очаг инфекции требуется рентгенологическое обследование этоц области, а при отсутствии болезненности зубов при перкусии оно часто не проводится.

Иногда хронические гнойные гаймориты и фронтиты долго могут протекать без выраженных клинических симптомов, но в ряде случаев заканчиваются абсцессом мозга. Видимо требуется тщательное, иногда повторное рентгенологическое обследование, чтоб не пропустить причину субфебрилитета и не допустить грозных осложнений.

С учетом анамнеза следует иметь в виду и возможность поддиафрагмального, подпеченочного, паранефрального абсцессов, распознать которые непросто. Одной из частых причин упорных субфебрилитетов является патология женских половых органов и, в частоности, придатков матки. Опыт показывает, что в некоторых случаях у женщин длительный субфебрилитет может явиться следствием различного рода гормональных нарушений. В связи с этим рекомендуется направлять таких больных на консультацию к гинекологу-эндокринологу.

Следует подчеркнуть, что в каком бы направлении не велись исследования причин стойкого субфебрилитета, они не должны быть поверхностными и фрагментированными.

Комментарии к сообщению:

Куда обратиться с моим заболеванием?

Гипертермия центрального генеза

Терморегуляцию можно представить как кибернетическую самоуправляющуюся систему, при этом терморегуляторный центр, обеспечивающий совокупность физиологических реакций организма, направленных на поддержание относительного постоянства температуры тела, располагается в гипоталамусе и прилежащих зонах промежуточного мозга. К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр терморегуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологически активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на животных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причинами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела повышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимому, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энцефалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее характерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение потоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуляторного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состояниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на марафонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 °С. Причиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтиозе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, синтетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные агенты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентичный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащийся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Последнее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, которые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в развитии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, привычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 °С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура повышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается снижением или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегетативной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - внезапные повышения температуры до 39-41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного субфебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарактерны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температурные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, характеризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, особенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возникновение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к развитию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ригидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респираторный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возникает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном наркозе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипертермия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве случаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патологического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Среди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой температурой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, ацидоз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мышечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнаруживаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных органах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших нейролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегетативной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладонны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Гипертермия (от греч. ύπερ- – «повышение», θερμε – «теплота») – это типовая форма нарушения терморегуляции, возникающая в результате воздействия факторов внешней среды или нарушения внутренних механизмов теплопродукции, теплоотдачи.

Гипертермия – накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Стабильный температурный режим возможен благодаря самостоятельному производству энергии и развитым механизмам коррекции баланса теплопродукции и теплоотдачи. Тепло, вырабатываемое организмом, постоянно отдается во внешнюю среду, что предотвращает перегрев структур организма. В норме теплоотдача осуществляется посредством нескольких механизмов:

теплоизлучение (конвекция) выделяемого тепла в окружающую среду через движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха;
теплопроведение – прямая передача тепла объектам, с которыми организм контактирует, соприкасается;
испарение воды с поверхности кожи и из легких в процессе дыхания.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур, что влечет за собой изменение постоянства внутренних сред организма (гомеостаза) и запускает патологические реакции.

Гипертермию необходимо отличать от лихорадки. Данные состояния сходны по проявлениям, но принципиально различаются по механизму развития, степени тяжести и провоцируемым изменениям в организме. Если гипертермия – это патологический срыв механизмов терморегуляции, то лихорадка – временное, обратимое смещение установочной точки терморегуляционного гомеостаза на более высокий уровень под воздействием пирогенов (веществ, повышающих температуру) с сохранением адекватных гомойотермных механизмов регуляции.

Причины

В норме при понижении температуры внешней среды поверхностные сосуды кожи сужаются и (в тяжелых случаях) открываются артериовенозные анастомозы. Данные приспособительные механизмы способствуют концентрации кровообращения в более глубоких слоях организма и поддержанию температуры внутренних органов на должном уровне в условиях переохлаждения.

При высокой окружающей температуре осуществляется обратная реакция: поверхностные сосуды расширяются, кровоток в неглубоких слоях кожи активизируется, что способствует теплоотдаче с помощью конвекции, также усиливается испарение пота и учащается дыхание.

При различных патологических состояниях происходит поломка механизмов терморегуляции, что приводит к нарастанию температуры тела – гипертермии, его перегреву.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур.

Внутренние (эндогенные) причины нарушения терморегуляции:

поражение центра терморегуляции, располагающегося в головном мозге, в результате кровоизлияния в ткани или тромбоэмболии питающих сосудов (инсульта), черепно-мозговой травмы, органических поражениях ЦНС;
передозировка стимулирующих веществ, активизирующих метаболизм;
чрезмерное стимулирующее воздействие корковых центров на центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе (интенсивное психотравмирующее воздействие, истероидные реакции, психические заболевания и т. п.);
экстремальная мышечная работа в условиях затрудненной теплоотдачи (например, так называемая «сушка» в профессиональном спорте, когда интенсивные тренировки проводятся в термоодежде);
активация обмена веществ при соматических патологиях (при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и др.);
патологический сократительный термогенез (тоническое напряжение скелетной мускулатуры, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах, при столбняке, отравлении некоторыми веществами);
разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях с выделением свободного тепла под воздействием веществ-пирогенов;
спазм сосудов кожи или уменьшение потоотделения в результате интоксикации холинолитиками, адреномиметиками.

Внешние причины гипертермии:

высокая температура окружающей среды в сочетании с повышенной влажностью воздуха;
работа в горячих производственных цехах;
длительное пребывание в сауне, бане;
одежда из тканей, затрудняющих теплоотдачу (воздушная прослойка между одеждой и телом насыщается парами, что затрудняет потоотделение);
отсутствие адекватной вентиляции помещений (особенно при большом скоплении людей, в жаркую погоду).

Виды

По провоцирующему фактору выделяют:

эндогенную (внутреннюю) гипертермию;
экзогенную (внешнюю) гипертермию.

По степени повышения цифр температуры:

субфебрильную – от 37 до 38 ºС;
фебрильную – от 38 до 39 ºС;
пиретическую – от 39 до 40 ºС;
гиперпиретическую или чрезмерную – свыше 40 ºС.

По степени тяжести:

компенсированную;
декомпенсированную.

По внешним проявлениям:

бледную (белую) гипертермию;
красную (розовую) гипертермию.

Отдельно выделяют стремительно развивающуюся гипертермию, с быстрой декомпенсацией и повышением цифр температуры тела до жизнеугрожающих (42-43 ºС) – тепловой удар.

Формы теплового удара (по доминирующим проявлениям):

асфиксический (преобладают дыхательные нарушения);
гипертермический (основной признак – высокие цифры температуры тела);
церебральный (мозговой) (сопровождается неврологической симптоматикой);
гастроэнтерологический (на первый план выходят диспепсические проявления).

Главные отличительные черты теплового удара – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Признаки

Гипертермия имеет следующие проявления:

усиленное потоотделение;
тахикардия;
гиперемия кожных покровов, горячая на ощупь кожа;
значительное учащение дыхания;
головная боль, возможное головокружение, мелькание мушек или потемнение в глазах;
тошнота;
ощущение жара, иногда приливов;
шаткость походки;
кратковременные эпизоды потери сознания;
неврологическая симптоматика в тяжелых случаях (галлюцинации, судороги, спутанность сознания, оглушение).

Характерная черта бледной гипертермии – отсутствие гиперемии кожных покровов. Кожа и видимые слизистые оболочки холодные, бледные, иногда – цианотичные, покрыты мраморным рисунком. Прогностически данный вид гипертермии наиболее неблагоприятный, поскольку в условиях спазма поверхностных сосудов происходит стремительный перегрев внутренних жизненно важных органов.

Признаки теплового удара не имеют характерных особенностей, главные отличительные черты – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Диагностика

Диагностика гипертермии основывается на характерной симптоматике, повышении температуры тела до высоких цифр, устойчивости к приему жаропонижающих средств и физическим методам охлаждения (обтиранию, обертыванию).

Лечение

Основным способом лечения гипертермии является прием жаропонижающих препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, анилидов), в случае необходимости – в сочетании с анальгетиками, антигистаминными препаратами.

При бледной гипертермии необходимо применение спазмолитиков, вазодилататоров для улучшения микроциркуляции и купирования симптомов периферического спазма сосудов.

Профилактика

Профилактика эндогенной гипертермии заключается в своевременном и адекватном лечении состояний, ее вызвавших. С целью предотвращения экзогенной гипертермии необходимо соблюдать правила работы в горячих цехах, разумно подходить к занятиям спортом, соблюдать гигиену одежды (в жаркую погоду одежда должна быть легкой, изготовленной из тканей, свободно пропускающей воздух) и т. п. меры, предотвращающие перегрев организма.

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Последствия и осложнения

Жизнеугрожающий характер носят осложнения гипертермии:

паралич центра терморегуляции;
паралич дыхательного и сосудодвигательного центров;
острая почечная недостаточность;
острая сердечная недостаточность;
острая прогрессирующая интоксикация вследствие почечной недостаточности;
судорожный синдром;
отек головного мозга;
тепловой перегрев нейронов с повреждением основных функциональных элементов нервной системы;
кома, летальный исход.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ключевые слова

ГИПЕРТЕРМИЯ / ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ / ЛИХОРАДКА / НЕЙРОГЕННАЯ ЛИХОРАДКА / ГОЛОВНОЙ МОЗГ / ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА / СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ / HYPERTHERMIA / CENTROGENOUS HYPERTHERMIC RESPONSE / FEVER / NEUROGENIC FEVER / BRAIN / TRAUMATIC BRAIN INJURY / SUBARACHNOIDAL HEMORRHAGE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

Цель на основании обзора современных литературных источников охарактеризовать эпидемиологию, этиологию, способы дифференциальной диагностики, методы терапии гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы. Материалы и методы. Обзор важнейших современных публикаций в отечественной и зарубежной литературе по проблеме гипертермических состояний у пациентов нейрохирургического профиля, в том числе по базам данных eLibrary, PubMed, The Cochrane Library, по ключевым словам, «гипертермия », «центрогенная гипертермическая реакция », «лихорадка », «нейрогенная лихорадка », «головной мозг », «черепно-мозговая травма », «субарахноидальное кровоизлияние » и их комбинациям. Результаты. Повышенная температура тела у пациентов нейрохирургического профиля весьма распространенное состояние, она может быть как инфекционного, так и неинфекционного генеза. В свою очередь, центрогенная гипертермия достаточно распространенная причина высокой температуры тела неинфекционного генеза. До сих пор нет однозначного ответа о механизмах развития, нет четких диагностических критериев, не разработано единой эффективной и безопасной методики купирования этого состояния. Традиционная антипиретическая фармакотерапия малоэффективна при центрогенной гипертермии , а результаты клинических исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности различных методик физического охлаждения, которые в этом случае выходят на первый план, до настоящего времени достаточно противоречивы. Выводы. Ранняя дифференциальная диагностика гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы позволяет выбрать правильную тактику лечения и повысить качество результатов лечения.

Текст научной работы на тему «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы»

Статья поступила в редакцию 02.03.2017 г.

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

HYPERTHERMIA IN PATIENTS WITH CENTRAL NERVOUS SYSTEM DAMAGE

Токмаков К.А. Tokmakov K.A.

Горбачева С.М. Gorbacheva S^.

Унжаков В.В. Unzhakov V.V.

Горбачев В.И. Gorbachev V.I.

Иркутская государственная медицинская академия Irkutsk State Medical Academy

последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО of Postgraduate Education, the branch of Russian

«Российская медицинская академия непрерывного Medical Academy of Continuous Professional Education,

профессионального образования»,

г. Иркутск, Россия, Irkutsk, Russia,

Краевое государственное бюджетное учреждение Regional Clinical Hospital No.2,

здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2»

Министерства здравоохранения Хабаровского края,

г. Хабаровск, Россия Khabarovsk, Russia

Цель - на основании обзора современных литературных источников охарактеризовать эпидемиологию, этиологию, способы дифференциальной диагностики, методы терапии гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы. Материалы и методы. Обзор важнейших современных публикаций в отечественной и зарубежной литературе по проблеме гипертермических состояний у пациентов нейрохирургического профиля, в том числе по базам данных eLibrary, PubMed, The Cochrane Library, по ключевым словам, «гипертермия», «центрогенная гипертермическая реакция», «лихорадка», «нейрогенная лихорадка», «головной мозг», «черепно-мозговая травма», «субарахноидальное кровоизлияние» и их комбинациям. Результаты. Повышенная температура тела у пациентов нейрохирургического профиля - весьма распространенное состояние, она может быть как инфекционного, так и неинфекционного генеза. В свою очередь, центрогенная гипертермия - достаточно распространенная причина высокой температуры тела неинфекционного генеза. До сих пор нет однозначного ответа о механизмах развития, нет четких диагностических критериев, не разработано единой эффективной и безопасной методики купирования этого состояния. Традиционная антипиретическая фармакотерапия малоэффективна при центрогенной гипертермии, а результаты клинических исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности различных методик физического охлаждения, которые в этом случае выходят на первый план, до настоящего времени достаточно противоречивы.

Выводы. Ранняя дифференциальная диагностика гипертермических состояний у пациентов с повреждением центральной нервной системы позволяет выбрать правильную тактику лечения и повысить качество результатов лечения.

Ключевые слова: гипертермия; центрогенная гипертермическая реакция; лихорадка; нейрогенная лихорадка; головной мозг; черепно-мозговая травма; субарахноидальное кровоизлияние.

Objective - on the basis of the review of the modern literature to describe epidemiology, etiology, the differential diagnostic methods and the techniques for therapy of hyperthermic states in patients with central nervous system damage.

Materials and methods. The review of the major publications in the domestic and foreign literature about the problem of hyperthermic states in neurosurgical patients including databases eLibrary, PubMed, The Cochrane Library, with the key words «hyperthermia», «centrogenous hyperthermic response», «fever», «neurogenic fever», «brain», «traumatic brain injury», «subarachnoidal hemorrhage» and their combinations.

Results. Increased body temperature in neurosurgical patients is a quite common state that can be both infectious and non-infectious origin. Centrogenous hyperthermia is a fairly common cause of high body temperature of non-infectious origin. There is still no clear answer about the mechanisms of its development; there are no clear diagnostic criteria and no safe and effective methods for relief of this condition. Traditional antipyretic drug therapy is ineffective for centrogenous hyperthermia, and the results of the clinical studies evaluating the efficacy and safety of different physical methods of cooling, which move to the forefront in this case, are enough contradictory.

Conclusion. Early differential diagnosis of hyperthermic states in patients with central nervous system damage allows choosing the correct treatment and improving the treatment results.

Key words: hyperthermia; centrogenous hyperthermic response; fever; neurogenic fever; brain; traumatic brain injury; subarachnoidal hemorrhage.

Повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26-70 % взрос-

лых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела . А среди пациентов нейрореанимационного

профиля частота еще выше . Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с су-барахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы

сосуда головного мозга (ГМ) , температура тела > 37,5 °С - у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) . Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или ней-рогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4-37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)) .

КЛАССИФИКАЦИЯ

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ

СОСТОЯНИЙ

Повышение температуры тела выше нормы - кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы . Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1) перегревание организма (собственно гипертермия), 2) тепловой удар, 3) солнечный удар, 4) лихорадку, 5) различные гипертермические реакции . В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия , злокачественный нейролептический синдром , серотониновый синдром ), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоа-дреналовый криз) . В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар) .

Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центроген-ная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций) , с позиций иностранной литературы - нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка) .

ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ

ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА

НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля . Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию , и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода . Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных . В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофе-на (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим - «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаж-

дение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии .

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода . Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено . В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ . Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания . Мета-анализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю . Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 - с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того - длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход .

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней . Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов . Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления . Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ . Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности . Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пиру-ват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела .

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты - жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например,

среди пациентов реанимаций общего профиля - только 30-45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина) . Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центро-генной гипертермической реакции (неинфекционный генез) .

Другие факторы риска для цен-трогенной гипертермии - это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ . Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр . В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, с внутрижелу-дочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы .

ЛИХОРАДКА

НЕИНФЕКЦИОННОГО

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина . В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки - так называемая послеоперационная лихорадка . Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно р-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты .

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде

случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией . Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции . У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) . Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагу-лянтной терапии . Гипертермия, связанная с венозным тром-боэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности . Спонтанное ише-мическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря . Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой .

ЦЕНТРОГЕННАЯ

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой . Так, по данным Oliveira-Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 име-

ли фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен . Среди пациентов с ЧМТ у 4-37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин) . Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен . Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии . Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ . Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутриже-лудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки .

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное . Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии . Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией . Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (нора-дреналина, серотонина, дофамина) . При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия . Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов - время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ. Так, одно исследование показало, что возник-

новение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК - главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки . Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутриже-лудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки - предикторы центрогенной гипертермии . Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки . Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибио-тикотерапия должна быть начата незамедлительно . Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки - сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин - один из таких маркеров - был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Мета-анализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 % .

Длительность антибиотикотера-пии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний мета-анализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикоте-рапия, начатая после положительного результата прокальцитони-нового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспали-тельной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базаль-ной и периферической температурами - изотермия . Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки . В дополнение к обследованию на выявление инфекционного гене-за лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии . Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная бра-дикардия, исключая случаи, если пациент получает р-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная бради-кардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный ге-нез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего

профиля на фоне развившейся но-зокомиальной пневмонии, вентиля-тор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутриболь-ничного легионеллеза .

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден. Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотранс-фераз, иммуноглобулина Е. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллерголо-гический анамнез, в частности, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени .

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз - как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей) . Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности . Некаль-кулезный холецистит может быть

жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме . УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике. Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии . Аневриз-матическое САК - наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК . Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей - в группе риска по развитию гипертермии . Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение , и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков . Таким образом, диагноз «центроген-ная гипертермическая реакция» - диагноз исключения . Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ

ВОЗМОЖНОСТИ

Так как лихорадка вызвана про-стагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простаглан-динов . Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки , но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертер-

мические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии . Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков . Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации , использование агонистов дофаминовых рецепторов - бромокриптина в сочетании с амантадином , пропранолол , непрерывная инфузия низких доз диклофенака . Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками С7-ТЫ позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная геми-краниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена . В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10-15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна . Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность . Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма . Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация

пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию , а также неинвазив-ную интраназальную гипотермию , хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндова-скулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний - распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ - факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия - диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихо-

радка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1. Abou-Chebl A, Sung G, Barbut D, Torbey M. Local brain temperature reduction through intranasal cooling with the RhinoChill device: preliminary safety data in brain-injured patients. Stroke. 2011; 42(8): 2164-2169.

2. Albrecht RF, Wass CT, Lanier WL. Occurrence of potentially detrimental temperature alterations in hospitalized patients at risk for brain injury. Mayo Clinic Proceedings. 1998; 73(7): 629-635.

3. Badjatia N. Fever control in the neuro-ICU: why, who and when? Current Opinion in Critical Care. 2009; 15(2): 79-82.

4. Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury. Critical Care Medicine. 2009; 37(7): 250-257.

5. Badjatia N, Bodock M, Guanci M, Rordorf GA. Rapid infusion of cold saline (4 degrees C) as adjunctive treatment of fever in patients with brain injury. Neurology. 2006; 66 (11): 1739-1741.

6. Barba R, Micco PD, Blanco-Molina A, Delgado C, Cisneros E, Villalta J, et al. Fever and deep venous thrombosis. Findings from the RIETE registry. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2011; 32(3): 288-292.

7. Barie PS, Hydo LJ, Eachempati SR. Causes and consequences of fever complicating critical surgical illness. Surgical Infections. 2004; 5(2): 145-159.

8. Bernheim HA, Block LH, Atkins E. Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose. Annals of Internal Medicine. 1979; 91(2): 261-270.

9. Boyer EW. The serotonin syndrome. New England Journal of Medicine. 2005; 352: 1112-1120.

10. Cheboksarov DV. Microwave radiothermometry of brain during craniocerebral hypothermia in the acute phase of stroke. Cand. med. sci. abstracts diss. Moscow, 2015. 27 p. Russian (Чебоксаров Д.В. Радиотермометрия головного мозга при краниоцеребральной

гипотермии в остром периоде ишемического инсульта: авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2015. 27 с.)

11. Circiumaru B, Baldock G, Cohen J. A prospective study of fever in the intensive care unit. Intensive Care Medicine. 1999; 25(7): 668-673.

12. Commichau C, Scarmeas N, Mayer S. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology. 2003; 60(5): 837-841.

13. Cormio M, Citerio G. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care. Neurocritical Care. 2007; 6(2): 82-89.

14. Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive care unit: Focus on drug fever. Surgical Neurology International. 2013; 4(5): 318-322.

15. Cunha BA. The diagnostic significance of relative bradycardia in infectious disease. Clinical Microbiology and infection. 2000; 6(12): 633-634.

16. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998; 352(9134): 1131-1136.

17. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Critical Care Medicine. 2004; 32(7): 1489-1495.

18. Egi M, Morita K. Fever in non-neurological critically ill patients: a systematic review of observational studies. Journal Critical Care. 2012; 27(5): 428-433.

19. Engoren M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest. 1995; 107(1): 81-84.

20. Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Pavlicova M, Huddleston D, Kreiter KT, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2007; 68(13): 1013-1019.

21. Fink EL, Kochanek PM, Clark RSB, Bell MJ. Fever control and application of hypothermia using intravenous cold saline. Pediatric Critical Care Medicine. 2012; 13(1): 80-84.

22. Frosini M, Sesti C, Valoti M, Palmi M, Fusi F, Parente L. Rectal temperature and prostaglandin E2 increase in cerebrospinal fluid of conscious rabbits after intracerebroventricular injection of hemoglobin. Experimental Brain Research. 1999; 126(2): 252-258.

23. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions for nosocomial infections. In: Olmsted RN, editor. APIC infection control and applied epidemiology: principles and practice. St Louis: Mosby, 1996. p. A-1 - A-20.

24. Glover GW, Thomas RM, Vamvakas G, Al-Subaie N, Cranshaw J, Walden A, et al. Intravascular versus surface cooling for targeted temperature management after out-of-hospital cardiac arrest - an analysis of the TTM trial data. Critical Care. 2016; 20(1): 381.

25. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008; 39(11): 3029-3035.

26. Haupt MT, Jastremski MS, Clemmer TP, Metz CA, Goris GB. Effect of ibuprofen in patients with severe sepsis: a randomized, double-blind, multicenter study. The Ibuprofen Study Group. Critical Care Medicine. 1991; 19(11): 1339-1347.

27. Hocker SE, Tian L, Li G, Steckelberg GM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of central fever in the neurologic intensive care unit. JAMA Neurology. 2013; 70(12): 1499-1504.

28. Holtzclaw B. The febrile response in critical care: state of the science. Heart&Lung. 1992; 21(5): 482-501.

29. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis: a review. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8(1): 15-22.

30. Jin L, Ji-yao J. Chinese head trauma data bank: effect of hyperthermia on the outcome of acute head trauma patients review. J. Neurotrauma. 2012; 29(1): 96-100.

31. Johnson DH, Cunha BA. Drug fever. Infectious Disease Clinics of North America. 1996; 10(1): 85-91.

32. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, Bossuyt PM, Stoker J, Bo-ermeester MA. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology 2012; 264(3): 708-720.

33. Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, Yonas H, Marion DW. Hyperthermia in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery 2000; 47(4): 850-856.

34. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV, Kon-dratyev SA, Tokarenko AV et al. Treatment of central hyperthermia in neurosurgical patients. Efferent therapy. 2011; 17(3): 58-59. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В., Кондратьев С.А., Токаренко А.В. и др. Лечение центральной гипертермии у нейрореанимационных больных // Эфферентная терапия. 2011. Т. 17, № 3. С. 58-59.)

35. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV. Neurovegetative stabilization as a pathogenetic therapy for brain damage. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2014; 1: 82-84. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В. Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга //Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 82-84.)

36. Laupland KB, Shahpori R, Kirkpatrick AW, Ross T, Gregson DB, Stelfox HT. Occurrence and outcome of fever in critically ill adults. Critical Care Medical. 2008; 36(5): 1531-1535.

37. Lee BH, Inui D, Suh GY, Kim JY, Kwon JY, Par J et al. Fever and antipyretic in critically ill patients evaluation (FACE) study group. As-

sociation of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study. Critical Care. 2012; 16(1): 33.

38. Litvitskiy PF. Pathophysiology: two volumes. Vol.1. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2002. 750 p. Russian (Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2-х томах. Т. 1. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 750 c.)

39. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical appraisal of conventional concepts. An analysis of 51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes reported in the English literature. Annals of Internal Medicine. 1987; 106(5): 728-733.

40. B, Aukst-Margetic B. Neuroleptic malignant syndrome and its controversies. Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2010; 19 (5): 429-435.

41. Meier K, Lee K. Neurogenic Fever: Review of Pathophysiology, Evaluation, and Management. Journal of Intensive Care Medicine. 2016; 32(2): 124-129.

42. Meythaler JM, Stinson AM. Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1994; 75(7): 816-818.

43. Moltz H. Fever: causes and consequences. Neuroscience & Biobe-havioral reviews. 1993; 17(3): 237-269.

44. Morris PE, Promes JT, Guntupalli KK, Wright PE, Arons MM. A multi-center, randomized, double-blind, parallel, placebo-controlled trial to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics of intravenous ibuprofen for the treatment of fever in critically ill and non-critically ill adults. Critical Care. 2010; 14(3): 125.

45. Nakagawa K, Hills NK, Kamel H, Morabito D, Patel PV, Manley GT, et al. The effect of decompressive hemicraniectomy on brain temperature after severe brain injury. Neurocritical care. 2011; 15: 101-106.

46. Niven DJ, Laupland KB. Pyrexia: aetiology in the ICU. Critical Care. 2016; 20(1): 247.

47. Niven DJ, Stelfox HT, Shahpori R, Laupland KB. Fever in adult ICUs: an interrupted time series analysis. Critical Care Medicine. 2013; 41(8): 1863-1869.

48. Nucifora G, Badano L, Hysko F, Allocca G, Gianfagna P, Fioretti P. Pulmonary embolism and fever: when should right-sided infective endocarditis be considered? Circulation. 2007; 115(6): 173-176.

49. Oddo M, Frangos S, Milby A, Chen I, Maloney-Wilensky E, Murt-rie EM, et al. Induced normothermia attenuates cerebral metabolic distress in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage and refractory fever. Stroke. 2009; 40(5): 1913-1916.

50. Oliveira-Filho J, Ezzeddine MA, Segal AZ, Buonanno FS, Chang Y, Ogilvy CS, et al. Fever in subarachnoid hemorrhage: relationship to vasospasm and outcome. Neurology. 2001; 56(10): 1299-1304.

51. Orlando R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. The American Journal of Surgery. 1983; 145(4): 472-476.

52. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock - a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2013; 17(6): 291.

53. Rabinstein AA, Sandhu K. Non-infectious fever in the neurological intensive care unit: incidence, causes and predictors. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2007; 78(11): 1278-1280.

54. Reith J, J0rgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet. 1996; 347(8999): 422-425.

55. Rincon F, Hunter K, Schorr C, Dellinger RF, Zanotti-Cavazzoni S. The epidemiology of spontaneous fever and hypothermia on admission

of brain injury patients to intensive care units: a multicenter cohort study. Journal of Neurosurgery. 2014; 121: 950-960.

56. Rincon F, Patel U, Schorr C, Lee E, Ross S, Dellinger RF, et al. Brain injury as a risk factor for fever upon admission to the intensive care unit and association with in-hospital case fatality: a matched cohort study. Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 30(2): 107-114.

57. Rossi S, Zanier ER, Mauri I, Columbo A, Stocchetti N. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute cerebral damage Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry 2001; 71(4): 448-454.

58. Rudy TA, Williams JW, Yaksh TL. Antagonism by indomethacin of neurogenic hyperthermia produced by unilateral puncture of the anterior hypothalamic/preoptic region. The Journal of Physiology 1977; 272(3): 721-736.

59. Rumbus, Z, Matics R, Hegyi P, Zsiboras C, Szabo I, Illes A et al. Fever is associated with reduced, hypothermia with increased mortality in septic patients: a meta-analysis of clinical trials. PLoS One. 2017; 12(1): e0170152.

60. Saxena MK, Young P, Pilcher D, Bailey M, Harrison D, Bellomo R, et al. Early temperature and mortality in critically ill patients with acute neurological diseases: trauma and stroke differ from infection. Intensive Care Medicine. 2015; 41(5): 823-832.

61. Saxena MK, Taylor C, Billot L, Bompoint S, Gowardman J, Roberts JA, et al. The effect of paracetamol on core body temperature in acute traumatic brain Injury: a randomised, controlled clinical trial. PLoS One. 2015; 10(12): e0144740.

62. Schulman CI, Namias N, Doherty J, Manning RJ, Li P, Elhaddad A, et al. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically

ill patients: a randomized, prospective study. Surgical Infections. 2005; 6(4): 369-375.

63. Springborg JB, Springborg KK, Romner B. First clinical experience with intranasal cooling for hyperthermia in brain-injured patients Neurocritical Care. 2013; 18(3): 400-405.

64. Stein PD, Afza A, Henry JW, Villareal CG. Fever in acute pulmonary embolism. Chest. 2000; 117(1): 39-42.

65. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean AS. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infectious Diseases. 2007; 7(3): 210-217.

66. Tenner AG, Halvorson KM. Endocrine causes of dangerous fever. Emergency Medicine Clinics. 2013; 31: 969-986.

67. Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Neurogenic fever after traumatic brain injury: an epidemiological study. Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry 2003; 74(5): 614-619.

68. Thompson HJ, Tkacsa NC, Saatman KE, Raghupathi R, McIntosh TK. Hyperthermia following traumatic brain injury: a critical evaluation. Neurobiology of Disease. 2003; 12(3): 163-173.

69. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Weeks JB, Bayman EO et al. Perioperative fever and outcome in surgical patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2009; 64(5): 897-908.

70. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, Temes RE, Frontera JA, Ostapkovich N et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Critical Care Medicine. 2006; 34(3): 617-623.

71. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine. 1994; 331(24): 1630-1641.

Токмаков К.А., аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии, ИГМАПО - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск, Россия; врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации, Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия.

Горбачева С.М., д.м.н., профессор, заместитель директора по учебной работе, заведующая кафедрой скорой медицинской помощи и медицины катастроф, ИГМАПО - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск, Россия.

Унжаков В.В., д.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации, Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранение «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия.

Горбачев В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, ИГМАПО - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск, Россия.

Information about authors:

Tokmakov K.A., postgraduate, chair of anesthesiology and critical care medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, the branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russia; anesthesiologist-intensivist, unit of anesthesiology and critical care, Regional Clinical Hospital No.2, Khabarovsk, Russia.

Gorbacheva S.M., MD, PhD, professor, deputy director of educational work, chief of chair of emergency medical aid and disaster medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, the branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russia.

Unzhakov V.V., MD, PhD, chief of unit of anesthesiology and critical care, Regional Clinical Hospital No.2, Khabarovsk, Russia.

Gorbachev V.I., MD, PhD, professor, chief of chair of anesthesiology and critical care, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, the branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russia.

Что такое гипертермия? Это накопление избыточного тепла в организме. Говоря простым языком - это перегревание. Повышается температура тела, нарушается его отдача во внешнюю среду. Встречается и другая ситуация - излишек поступления тепла извне. Подобное состояние появляется в том случае, если выработка тепла преобладает над его расходом. Появление данной проблемы негативно сказывается на функционировании всего организма. Кровеносная и сердечно-сосудистая системы испытывают большую нагрузку. Гипертермия по МКБ-10 - лихорадка неясного происхождения, которая может возникнуть в том числе и после родов. Встречается, к сожалению, и такое.

Виды гипертермии

Они следующие:

Красная . Считается самой безопасной. Нарушение кровообращения не происходит. Своеобразный физиологический процесс охлаждения организма, который предотвращает перегревание внутренних органов. Признаки - цвет кожи изменяется на розовый или красный, при дотрагивании кожные покровы горячие. Самому человеку жарко, у него сильное потоотделение.
Белая . Говоря о том, что такое гипертермия, нельзя оставить без внимания этот вид. Он представляет опасность для жизни человека. Происходит спазм периферических сосудов кровеносной системы, что ведет к нарушению процесса теплоотдачи. Если это состояние длится долго, то оно неминуемо приведет к отеку мозга, нарушению сознания и появлению судорог. Человеку холодно, его кожа становится бледной с синюшным оттенком.
Нейрогенная . Причина ее появления - травма головного мозга, доброкачественная или злокачественная опухоль, кровоизлияние локальное, аневризма. Этот вид является самым опасным.
Экзогенная . Возникает при повышении температуры окружающей среды, которая способствует поступлению в организм большого количества тепла.
Эндогенная . Частая причина появления - токсикоз.

Почему возникает проблема

Человеческий организм может сам регулировать температуру не только всего тела, но и внутренних органов. В этом мероприятии участвуют два процесса - теплопродукции и теплоотдачи.

Вырабатывается тепло всеми тканями, но больше всего в этой работе задействованы печень и скелетная мускулатура.

Теплоотдача происходит благодаря:

Мелким кровеносным сосудам , которые находятся возле поверхности кожи и слизистых. Расширяясь, они увеличивают теплоотдачу, при сужении - снижают ее. Особую роль играют кисти рук. Посредством мелких сосудов, расположившихся на них, выводится до шестидесяти процентов тепла.
Кожному покрову. Он содержит потовые железы. Повышается температура - увеличивается потоотделение. Это ведет к охлаждению. Начинают сокращаться мышцы. Волоски, растущие на коже, поднимаются. Таким образом удерживается тепло.
Дыханию. При вдохе и выдохе испаряется жидкость. Этот процесс увеличивает теплоотдачу.

Существует два вида гипертермии: эндогенная (нарушение теплоотдачи происходит под влиянием веществ, вырабатываемых самим организмом) и экзогенная (возникающая под воздействием факторов внешней среды).

Причины эндогенной и эзогенной гипертермии

Выделяют следующие причины:

Избыток гормонов надпочечников, яичников, щитовидной железы. Эндокринные патологии этих органов провоцируют усиленное выделения тепла.
Снижение теплоотдачи. Повышение тонуса нервной системы вызывает сужение сосудов крови, что приводит к их резкому спазму. По этой причине температура подскакивает вверх за несколько минут. На шкале термометра можно увидеть 41 градус. Кожа становится бледной. Вот поэтому данное состояние специалисты называют бледной гипертермией. Причина, чаще всего провоцирующая эту проблему, - ожирение (третья-четвертая степень). Подкожная клетчатка полных людей сильно развита. Лишнее тепло через нее «прорваться» никак не может. Оно остается внутри. Наступает дисбаланс терморегуляции.

Экзогенное накопление тепла. Факторы, провоцирующие его:

Нахождение человека в помещении с высокой температурой. Это может быть баня, горячий цех. Не исключение - долгое пребывание под жарким солнцем. Организм не в силах справиться с избытком тепла, наступает сбой в процессе теплоотдачи.
Высокая влажность. Поры кожи начинают закупориваться, потоотделение происходит не в полном объеме. Одна составляющая терморегуляции не функционирует.
Одежда, не пропускающая воздух и влагу.

Основные факторы, провоцирующие проблему

К основным причинам, вызывающим синдром гипертермии, можно еще отнести следующие:

Повреждение головного мозга.
Ишемический или геморрагический инсульт.
Заболевание дыхательных путей.
Интоксикация пищевая и патологические процессы, протекающие в мочевыделительной системе.
Вирусная инфекция и заболевания кожи с нагноением.
Поражения органов брюшной и забрюшинной области.

Переходим к более подробному изучению причин гипертермии:

Стадии гипертермии

Прежде чем определить, какую помощь при гипертермии оказывать, поговорим о ее стадиях. Именно от этого зависит, какие методы лечения использовать.

Приспособленческая. Появляется тахикардия, частое дыхание, расширение сосудов и сильное потоотделение. Эти изменения сами пытаются нормализовать теплоотдачу. Симптомы - головная и мышечная боль, слабость. Если вовремя не оказать помощь, болезнь переходит во вторую стадию.
Стадия возбуждения. Появляется высокая температура (до тридцати девяти градусов и больше). Наблюдается путанность сознания, учащается пульс и дыхание, усиливается головная боль, слабость и тошнота. Кожа бледная и влажная.
Третья стадия характеризуется параличом дыхания и сосудов. Такое состояние очень опасно для жизни человека. Именно в этот момент необходима неотложная помощь при гипертермии. Промедление может закончиться смертью.

Детская гипертермия

Повышенная температура у ребенка говорит о каком-либо заболевании или воспалительном процессе, протекающем в организме малыша. Для того чтобы оказать ему помощь, необходимо установить диагноз, определить, к какому недугу относятся имеющиеся симптомы.

Гипертермия у детей очень опасна. Она может привести к осложнениям. Значит, требует неотложного лечения. Симптомы гипертермии у ребенка следующие:

Температура выше тридцати семи градусов. Измерить этот показатель у ребенка можно: в паху, во рту, в прямой кишке.
Дыхание учащенное, как и сердцебиение.
Иногда появляются судороги и бред.

Если температура тела не выше тридцати восьми градусов, специалисты рекомендуют ее не сбивать. Организм малыша должен бороться самостоятельно. Вырабатывается интерферон, укрепляющий защиту ребенка

Но у каждого правила есть исключение. Если ребенок страдает от нарушений центральной нервной системы, то уже при показателе тридцать восемь градусов температуру следует снижать.

Как помочь малышу

При гипертермии у детей неотложная помощь заключается в следующем.

1. Красный вид недуга:

Ребенку дается прохладное питье.
Ни в коем случае малыша не укутывайте, наоборот, снимите лишнюю одежду. Избыток тепла будет уходить через кожные покровы.
На лоб ребенку кладутся прохладные примочки.
Помогут снизить температуру прохладные повязки на запястье.
При повышении температуры до тридцати девяти градусов дайте ребенку жаропонижающие лекарства.

2. Белая гипертермия. В этом случае действовать следует немного по-другому:

Малышу дается теплое питье.
Конечности желательно растереть, чтобы помочь ребенку согреться.
На ножки следует надеть теплые носочки.
Не помешает укутать ребенка или одеть потеплее.
Для снижения температуры подойдет малиновый чай. Это проверенное годами средство.

Если же все эти действия не помогли сбить температуру, то следующий шаг - медицинская помощь.

Еще немного о детях

Сейчас речь пойдет о гипертермии новорожденных. Иногда родители младенцев начинают паниковать без причины. Дабы такого не происходило, следует ознакомиться с этой информацией.

У крохи температура тридцать семь градусов. Сначала обратите внимание на поведение малыша. Если он спокоен, хорошо кушает и спит, улыбается и не капризничает, то не стоит заранее волноваться. Помните о том, что температура тридцать семь градусов у ребенка до месяца является нормальной.

Опасна ли температура тридцать семь градусов для новорожденного? Как уже было сказано выше, нет. Организм малыша приспосабливается к окружающей среде. Вот поэтому температура периодически прыгает.

Не помешает знать, что младенца с температурой тела тридцать семь градусов можно купать. Не переживайте, что после водных процедур она немного поднялась. Физические нагрузки и теплая вода приводят к гипертермии временной.

Скачки температуры у детей до года - это нормально. В этот период только начинает формироваться терморегуляция. Но если температура превысила цифру тридцать семь, то без медицинской помощи уже не обойтись. Особенно если начали появляться другие симптомы: бледность или краснота кожных покровов, капризность, вялость, отказ от еды.

Генетическое заболевание

Злокачественная гипертермия наследственна. Чаще всего встречается в анестезиологии. В мышечной ткани происходит нарушение обменных процессов. Опасность такого состояния заключается в том, что во время применения анестезии или наркоза учащается сердцебиение, сильно повышается температура, появляется одышка. Если не оказать своевременную помощь, человек может умереть.

Заболевание наследуется через поколение. Если у кого-либо из родственников оно было зафиксировано, то человек автоматически попадает в зону риска. Во время анестезии применяются те медикаменты, которые не спровоцируют приступ.

Теперь о симптомах недуга:

В выдыхаемом воздухе большое количество углекислого газа.
Дыхание учащенное поверхностное.
Сердечные сокращения - более девяноста ударов в минуту.
Температура повышается резко до сорока двух градусов.
Кожные покровы синеют.
Появляется спазм жевательной мускулатуры и повышается тонус.
Наблюдаются скачки артериального давления.

Злокачественная гипертермия: лечение и осложнение

При злокачественной гипертермии неотложная помощь должна быть оказана сразу же. Лечение этого недуга состоит из двух этапов.

Быстрое охлаждение, поддержание данного состояния.
Введение препарата "Дантролен".

Первый этап необходим для предотвращения поражения центральной нервной системы и нарушения метаболизма.

Второй этап является дополнением к первому.

Лучшие результаты можно получить в том случае, если тонус мышц не перешел в стадию генерализированную.

Данный вид гипертермии имеет высокий процент смертности. Вот поэтому необходимо сразу же принимать все меры для предотвращения приступа.

Во время операции врач-анестезиолог под рукой имеет все необходимые препараты для снятия приступа. К ним же прилагается инструкция.

Такие же манипуляции проводятся и в том случае, если злокачественная гипертермия проявляется у детей.

К осложнениям данного заболевания можно отнести:

Почечную недостаточность.
Разрушение клеток мышечной ткани.
Нарушение свертываемости крови.
Аритмию.

Первая помощь при гипертермии

Прежде чем будет оказана медикаментозная помощь при резком повышении температуры, человеку следует помочь там, где настиг его недуг.

Снимаете лишнюю одежду. Если человек находится под жарким солнцем, следует переместить его в тень. В помещении открываете форточку или направляете на больного вентилятор. Даете человеку много жидкости. При розовых кожных покровах питье должно быть прохладным. При бледных - жидкость должна быть теплой.

В паховую область, под мышку, на шею кладете грелку со льдом или замороженные продукты. Тело можно обтереть раствором столового уксуса или водкой.

При бледной гипертермии лечение заключается в необходимости согреть конечности. Устраняется спазм сосудов, нормализуется процесс терморегуляции.

Медикаментозное лечение оказывается в стационаре или бригадой скорой помощи:

При бледной гипертермии вводятся спазмолитики. При красной - прохладные растворы.
Если приступ начался во время операции, то помощь человеку оказывает реанимационная бригада. Пациенту вводятся инфузионные растворы, препараты против судорог.

Диагностика

Повышенная температура является симптомом многих заболеваний. Для выявления причины следует провести комплексное обследование.

Собирается анамнез.
Проводится осмотр пациента.
Назначаются анализы: крови, мочи.
Обязательно - рентгенография органов грудной клетки.

Для определения патологических изменений назначается бактериологическое или серологическое исследование.

Что такое гипертермия, вам уже известно. Как видите, с этим недугом шутить нельзя. Если температуру сбить не удается, сразу же обращайтесь за медицинской помощью.

Причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них.

Одним из тяжелых осложнений при поражениях головного мозга (ГМ) различной этиологии является острый диэнцефальный катаболический синдром (гипоталамический синдром, верхне-стволовой, острый мезэнцефало-гипоталамический синдром, острый мезэнцефальный гиперметаболический синдром). Он проявляется повышением тонуса симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипергликемии, преобладанием катаболических процессов («распада») с формированием гипопротеинемии, азотемии, парезом желудочно-кишечного тракта с ограничением усвоения энергетических субстратов, дегидратацией, гиповолемией, а также упорной лихорадкой, плохо поддающейся лечению НПВС (нестероидными противо-воспалительными средствами).

Следует отметить, что в англоязычных литературных источниках термин «острый диэнцефальный катаболический синдром», как и перечисленные аналоги, используется крайне редко. Вместо него применяется термин «центрогенная лихорадка» (central fever).

Обратите внимание ! Лихорадка - это повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма (естественной реактивности организма) с подъемом температуры тела выше 37,0 - 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, которые приводят к повышению температуры тела и стимулируют естественную реактивность организма (возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей). Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его «поломки», т.е. имеет место срыв механизмов системы терморегуляции (гипертермия проявляется неконтролируемым [со стороны механизмов терморегуляции организма] повышением температуры тела выше нормы). Поэтому центрогенной может быть как и лихорадка (например, реакция на проникновение крови в желудочковую систему ГМ), таки гипертермия (непосредственное повреждение центра терморегуляции в гипоталамусе или нарушение дисбаланса нейромедиаторов и нейрогормонов, которые участвуют в процессах терморегуляции [см. далее]).

читайте также пост: Диэнцефальный синдром (на сайт)

Проблема устранения центрогенной лихорадки (гипертермии) занимает одно из важных мест в структуре мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), геморрагическими и обширными ишемическими инсультами и привлекает все больше внимания отечественных и зарубежных специалистов, поскольку существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением ГМ гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13%), что губительно для ишемизированных нейронов. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности.

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля (повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии). По данным литературы, у 26 - 70% взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга, температура тела > 37,5 °C - у
60% пациентов с ТЧМТ.

Патогенез центрогенной лихорадки (гипертермии) до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE (простогландина Е) лежит в основе происхождения центрогенной лихорадки (гипертермии). Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная
гипертермия.

Для купирования центрогенной лихорадки применяют обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые препятствуют синтезу простагландинов. При неэффективности НПВС используют методику создания глубокого охранительного торможения центральной нервной системы (ЦНС) с применением барбитуратов, бензодиазепинов, оксибутирата натрия, пропофола. В наиболее тяжелых случаях используют опиоиды в условиях контролируемой искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Имеются сообщения об успешном купировании центрогенной лихорадки у отдельных пациентов с помощью антиадренергических препаратов (пропранолол, клонидин и др.). Уменьшения симпатоадреналовой активности пытаются добиться через угнетение высвобождения кортикотропина дофаминергическими агонистами. В последнее время появились сообщения об эффективном лечении пациентов с центрогенной лихорадкой баклофеном. Но в большинстве случаев на фоне терапии НПВС и нейровегетативной блокады используются методы физического охлаждения. Поскольку одним из механизмов повышения температуры тела является нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием (в результате чего значительная часть энергии, образовавшаяся при окислении энергетических субстратов, распространяется в организме в виде тепла) - мероприятия, способствующие увеличению сопряженности между процессами окисления и фосфорилирования (т.е. уменьшают тяжесть митохондриальной дисфункции), обусловливают кумуляцию энергии, уменьшают ее потери и приводят к нормализации температуры тела (например, применение витаминно-антиоксидантного комплекса, включающего янтарную кислоту, инозин, никотинамид, рибофлавин и тиамин).

Подробнее в следующих источниках :

статья «Синдром диэнцефальной дисфункции» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.С. Горячев, А.А. Полупан, А.В. Ошоров, Е.Ю. Соколова, В.О. Зaxapoв, А.Ю. Лубнин ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать ];

статья «Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции» Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В., Иевлева В.И., Феськов А.Э.; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; КУЗ «Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова», г. Харьков, Украина (Международный неврологический журнал, №2, 2018) [читать ];

статья «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы» Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия; Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия (журнал «Политравма» №2, 2017) [