Сонная болезнь или чем страшна муха цеце. Сонную болезнь вызывают

Какие особенности у болезни, и главное, в чем заключается ее опасность для человеческого организма?

Факторы возникновения

T. (трипаносома) brucei brucei - поражает животных;
T. brucei gambiense - виновник гамбийской (западноафриканской) формы болезни, которая поражает как животных, так и людей;
T. brucei rhodesiense - возбуждает болезнь родезийской, или по-другому восточноафриканской, формы, от которой страдают люди и животные.

Заболевание эндемичное, распространено в некоторых районах Африки. Сегодня есть данные об инфицировании свыше 50000 населения. Последняя крупная эпидемия, которую вызвал африканский трипаносомоз, была зафиксирована в 1970 году, хотя вспышки инфекции нередко случаются и в наше время.

Позже, после того, как заражение произошло, в организме разгорается воспалительный процесс, результатом которого в случае родезианского трипаносома становится образование шанкра с зудом и болевыми ощущениями или множественное увеличение узлов лимфатической системы. Последнее проявление свойственно и для гамбийского трипаносома.

Как только возбудитель сонной болезни проникает в центральную нервную систему, возникает состояние последней стадии - менингоэнцефалит.

Изменения в органах, в том числе в головном мозге и сердце, сопровождаются характерной периваскулярной инфильтрацией иммунных клеток.

Симптомы поздней стадии болезни более выражены и вызывают следующие осложнения:

лихорадочное состояние;
мононуклеарный лейкоцитоз;
диффузный лептоменингит (воспаление мягких мозговых оболочек);
периваскулярный церебрит.

Если не оказана медицинская помощь и не проведено лечение, то распространение воспалительных процессов приводит к поражению оболочек нервных окончаний и, как результат, возникает димиелонизирующий панэнцефалит.

Механизмы нанесения поражения тканям трипоносомами медициной до сих пор не выяснены.

Африканский трипаносомоз как родезийской, так и гамбийской форм, имеет следующие стадии развития:

Важно знать, что родезийский трипаносомоз имеет ярко выраженные симптомы, протекает в более тяжелой форме и, в большинстве случаев, ведет к смерти больного в течение года.

После инфицирования у больного через 3-7 суток образуется шанкр, похожий на болезненный узел в месте укуса. На образовании могут появляться язвы, но они самостоятельно заживают.

При гамбийском типе заболевания симптомы могут проявиться лишь через несколько лет после заражения. В остальных случаях проявления сонной патологии заметны через 7-14 дней. К ним относятся следующие состояния:

лихорадка, сопровождающаяся незначительными колебаниями суточной температуры;
сильные приступообразные головные боли;
бессонница;
нарушение концентрации внимания.

Африканский трипаносомоз у людей евразийской расы может спровоцировать появление кольцевидной эритемы. На теле образуются отечные уплотнения.

Для болезни характерно безболезненное увеличение лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдается симптом Уинтерботтома - воспаляются узлы, находящиеся в области заднего шейного треугольника.

Сонная патология гамбийской формы в плане признаков значительно коварнее. В начальных стадиях клиническая картина не выдает особого беспокойства. Типичные для патологии симптомы могут быть незаметными или же выражены признаками нарушения деятельности ЦНС. Нередко пациенты умирают от инфекций, появившихся на фоне основного заболевания (пневмонии, малярии и др.), или поражения миокарда раньше, чем проявятся типичные признаки африканского трипаносомоза.

Стадия трипаносомоза, во время которой поражен мозг, очень кратковременная. Ее сопровождают судороги или впадение в кому, и летальный исход наступает спустя несколько суток.

Но все же чаще происходит постепенное развитие клинической картины. Характерные признаки:

лицо становится похожим на маску с отсутствующим, вялым выражением;
глаза у больного постоянно закрыты полностью или наполовину;
заметно безвольное отвисание нижней губы;
больной апатично относится ко всему окружающему, перестает реагировать на внешние раздражители и не пытается контактировать;
деформируется речевой аппарат, речь становится нечленораздельной;
у пациентов не пропадает аппетит, но они не просят еду;
наблюдается дрожание конечностей и языка, самопроизвольные движения;
учащаются судороги, заканчивающиеся частичным параличом.

Затем неизбежны тяжелые проявления (кома, эпилептический удар, температура выше 41°С) и смерть.

Стоит отметить, что неврологические признаки могут сохраняться у пациентов длительное время после перенесенного заболевания, а нередко остаются и на всю жизнь.

Диагностическое исследование основывается на выявлении в жидкостях организма (лимфатической, спинномозговой и крови) одноклеточных существ - трипаносом.

Используются для лабораторных анализов контрастные вещества, например, окраска по Романовскому-Гимзе, изучаются материалы под микроскопом в однородном состоянии или после центрифугирования (разделения жидкости на отдельные составляющие при помощи центрифуги). Также успешно применяется серологический метод.

Африканский трипаносомоз требует и дифференциального диагностирования, так как его проявления зачастую схожи с признаками малярии, лимфогранулематоза, туберкулеза, энцефалита.

Сурамин;
Новарсенол;
Эфлорнитин;
Пентамидин;
Аминарсол и др.

Сурамин имеет высокий показатель эффективности, однако обладает рядом серьезных побочных эффектов, среди которых можно отметить эпилептический приступ, значительное понижение артериального давления, частые приступы рвоты, токсическое воздействие на организм. Исследования показали, что 1 случай из 2 десятков тысяч приводит к развитию тяжелых симптомов, не совместимых с жизнью.

Эфлорнитин не проходил исследования на влияние возбудителя T. brucei rhodesiense , однако неплохо себя показал в борьбе с brucei gambiense в двух первичных стадиях. В процессе испытаний африканская сонная болезнь была вылечена у более 500 человек из 6 сотен.

Побочные действия присутствуют, но в гораздо меньших количествах, чем у Сурамина.

Пентамидин не является основным препаратом, его применяют как резервное средство во время гемолимфатического периода заболевания. Среди возможных побочных действий отмечается резкое увеличение сердечных сокращений (тахикардия), значительно понижение артериального давления, уменьшение в крови нейтрофилов, снижение концентрации глюкозы в крови.

Курс лечения подбирается исходя из следующих фактов:

типа трипаносома;
степени заболевания;
побочных эффектов лекарственных средств;
устойчивости микроорганизмов к активным веществам препаратов;
индивидуальной непереносимости компонентов.

Перечисленные лекарства могут быть назначены комплексно или же в единственном числе, в зависимости от клинической картины.

Лечение осуществляется строго в стационарных условиях под круглосуточным наблюдением врача-инфекциониста.

Препараты, используемые на начальных стадиях инфекции, менее токсичны и лучше переносятся больными, чем те, что назначаются при более тяжелых формах заболевания.

Профилактические мероприятия

Африканский трипаносомоз является результатом укуса инфицированным насекомым - мухой цеце, значит следует, по-возможности, этого избегать. Нужно либо отказаться от посещения мест их обитания, либо позаботиться о средствах личной защиты (специальной форме одежды, препаратах-реппелентах).

При выборе одежды предпочтение лучше отдавать светлым цветам, выбирать рубашки и свитера с длинными рукавами. Обязательно должен присутствовать головной убор и брюки, полностью закрывающие ноги. Без особой нужды не следует посещать очаги вспыхнувшего заболевания.

Для того чтобы обезопасить жилище, необходимо ухаживать за растущими вокруг дома насаждениями, регулярно прореживать кусты, избегая образования густых зарослей. Обрабатывать их специальными защитными средствами.

Если предстоит поездка в африканские страны, то можно обезопасить себя от западноафриканской формы заболевания при помощи Пентамидина или Ломидина. Одной внутримышечной инъекции достаточно, чтобы предупредить инфекцию на период до полугода. Первичное и повторное введения лекарства осуществляются строго под контролем врача. Если есть информация о частых вспышках болезни, то от поездки лучше отказаться.

Африканская сонная болезнь

Сонная болезнь. Механизм заражения.

Африканская сонная болезнь. Симптомы заболевания.

Через некоторое время после укуса инфицированной мухи Цеце у человека появляются признаки лихорадки и красноватая сыпь на коже. Лихорадка прогрессирует, но может на некоторое время угасать, тогда пациенту становится немного легче. Нарастает слабость и анемия, появляется увеличение лимфатических узлов и асцит, поражается мозг человека и он становится апатичным, сонливым и вялым. Могут появиться сильные головные боли с конвульсиями, человек всё время стремится спать. После этого состояния наступает кома и летальный исход. Для африканской сонной болезни наиболее характерны следующие симптомы:

Наличие входного шанкра.
Сильные головные боли.
Бессонница.
Лихорадка.
Нарушение концентрации внимания.
Увеличенные лимфоузлы в заднем шейном треугольнике.
Развивающаяся тахикардия.
Подкожные отёки.
Кольцевидная эритема встречается преимущественно у европейцев.

Первые симптомы заболевания появляются за несколько лет до поражения мозга, а потому своевременное обращение к врачу в этот период может спасти человеку жизнь.

Лечение африканского трипаносомоза

Для эффективного излечения от этого заболевания учёные разработали эффективную комбинированную терапию, которая входит в «Перечень основных лекарственных средств» и предоставляется пациентам совершенно бесплатно. В целом же, африканская сонная болезнь на ранних стадиях заболевания прекрасно излечивается с помощью эфлорнитина и сурамина. Более поздние процессы, когда поражён мозг, требуют применение ртутьсодержащих препаратов. Их применяют с большой осторожностью, поскольку эти препараты являются токсичными и могут вызывать нежелательные реакции в организме.

Профилактика сонной болезни проста, она заключается в выполнении ряда правил, которые направлены на снижение рисков заражения этим заболеванием.

Без острой необходимости не посещать очаги болезни.
Надевать светлую одежду с длинными рукавами.
При выходе на улицу пользоваться репеллентами против насекомых.
Для предупреждения заболевания делать один раз в шесть месяцев инъекцию пентамидина.

Сонная болезнь – это серьёзное заболевание, поэтому её легче предупредить, чем лечить.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь): причины, симптомы, диагностика, лечение

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивная инвазия, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) распространен в зоне саванн. Его нозо-ареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.

Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская, или западно-африканская, и родезийская, или восточно-африкансая. Первая вызывается Tr. gambiense, вторая - Tr. rhoresiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т.е. передаются через слюну. Гамбийская форма африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Впервые симптомы африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. Forde и Dutton нашли в крови человека Т. gabiense. Bruce и Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Цикл развития в позвоночном хозяине

Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание - к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением. Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Встречаются также короткие формы трипомастигот - длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма - в голубой. Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.

Биология африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, - в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию - трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) делят на две стадии: гемолимфатическая и менингоэнцефалитическая, или терминальная (сонная болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 недели после инвазии и связана с распространением трипаносом в организме (по лимфатической и кровеносной системам) из места их первичного внедрения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительным течением. Через 1-3 недели (или через несколько месяцев) после инвазии на месте укуса мухи цеце иногда развивается первичное поражение (первичный аффект), представляющее собой болезненный, эластичный, красный, фурункулоподобный узелок диаметром 1-2 см. В нем содержится большое количество лимфы с трипаносомами. Такой узелок называется трипаносомным шанкром. В течение 2-3 недель первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Трипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и на местах эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

Через несколько дней после появления лихорадки у больных гамбийским трипаносомозом увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, преимущественно заднешейные, которые могут достигать величины голубиного яйца. Вначале узлы имеют мягкую консистенцию, позднее они становятся плотными.

Гемолимфатическая стадия

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.

Тяжесть описанных клинических симптомов и длительность первого периода болезни у различных больных может варьировать в широких пределах, иногда до нескольких лет.

Менингоэнцефалитическая стадия

Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь африканский трипаносомоз (сонная болезнь) переходит во вторую фазу, которая характеризуется поражением ЦНС. Трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, концентрируясь в лобных долях больших полушарий мозга, варолиевом мосту и продолговатом мозге, что сопровождается расширением желудочков мозга, отеком мозговой ткани, утолщением извилин и развитием клинической симптоматики менингоэнцефалита и лептоменингита. Наблюдается периваскулярная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов, набухание и дегенерация их стенок.

Наиболее характерные симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) во второй стадии болезни: нарастающая сонливость, которая возникает преимущественно днем, в то время как ночной сон часто прерывистый и беспокойный. Сонливость настолько выражена, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Пациент теряет всякий интерес к окружающему, медленно, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на головную боль. Нарушение психического статуса сопровождается развитием маниакальных или депрессивных состояний. Появляются тремор языка, рук, ног, фибриллярные подергивания мышц лица, пальцев, невнятность речи, атаксическая походка. Давление на ладони вызывает появление острой боли вскоре после его прекращения (симптом Керанделя). Позднее возникают судороги, сменяющиеся параличами.

Родезийская форма африканского трипаносомоза

Родезийская форма во многом сходна с гамбийской формой африканского трипаносомоза, но является зоонозом.

Причины и биология

Возбудитель - Т. rhodesiense, по морфологии близка к Т. Gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesiense служат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек.

Главными переносчиками родезийской формы являются мухи цеце группы «morsitans» (С. morsitans, G. Pallides и др.). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей.

Эпидемиология

Резервуарами Tryponasoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот.

Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне, в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепочке: антилопа - муха цеце - антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети.

При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и человек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа - муха цеце - человек - муха цеце - человек.

Было показано, что в ряде случаев передача сонной болезни может осуществляться мухами цеце механически, без прохождения многодневного цикла развития в переносчике. Такие случаи возможны во время прерванного кровососания, когда переносчик начинает пить кровь больного животного или человека, а затем перелетает и кусает здорового человека или животного.

Симптомы

Симптомы сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период при ней короче, чем при гамбийской форме, и составляет 1-2 недели.

Диагностика проводится так же, как при гамбийской форме.

Лечение

Лечение проводится сурамином и меларсопролом.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при гамбийской форме.

Диагностика африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Для выявления трипаносом проводятся исследования пунктатов шанкра и увеличенных лимфоузлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинно-мозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимза.

Лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни) в первой стадии развития гамбийской формы трипаносомоза заключается в использовании пентамидина (пентамидина изотионата) - ароматического диамидина. Препарат назначается внутримышечно в дозе 4 мг/кг/сут ежедневно или через день. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Нередко применяется комбинированное лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни) пентамидином (4 мг/кг внутримышечно 2 дня) или сурамином (2-3 дня в нарастающей дозе 5-10-20 мг/кг) с последующим назначением меларсопрола (1,2-3,6 мг/кг в сутки в/в капельно) - 3 трехдневных цикла с недельными перерывами.

Имеются сведения о циркуляции резистентных к меларсопролу штаммов Т. gambiense в Уганде.

Для лечения всех стадий гамбийского трипаносомоза эффективен эфлорнитин. Препарат вводится в/в капельно, медленно, через каждые 6 часов в течение 14 дней. Разовая доза для взрослых составляет 100 мг/кг При лечении эфлорнитином возможно развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении, судорог, отеков лица, анорексии.

Гамбийская форма трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным - свинья. Эти виды мух тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие, самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу вбуравливается в почву и через 5 часов превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 недели после окукливания. Взрослая самка живет 3-6 месяцев; за всю свою жизнь она откладывает 6-12 личинок.

Эпидемическая значимость того или иного вида мух цеце определяется прежде всего степенью их контакта с человеком. Наиболее антропофильным видом является G. palpalis. Она часто концентрируется возле поселков и залетает в них, нападая на человека вне помещений. Однако наиболее часто мухи цеце этого и других видов нападают в природных ландшафтах, поэтому наиболее подвержены риску заражения этими возбудителями охотники, рыбаки, строители дорог, лесорубы и др.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при дополнительных повторных кровососаниях больного человека, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов. Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцов во время инъекций. Гамбийская форма трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 150 с. ш. и 180 ю.ш.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24%, а в Габоне - 27,7%, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблемы.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Как предотвращается сонная болезнь, или африканский трипаносомоз?

Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни), общественную и индивидуальную профилактику населения, борьба с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже 2-х раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).

Переносит агентов трипаносомоза муха цеце: возбудитель проникает в кровяное русло после укуса переносчиком, что может привести и к развитию малярии. Иных механизмов инфицирования не существует. Примечательно, что насекомое инфицируется от больного человека.

Клиническая картина специфична, ярко выражена, включает формирование на месте укуса трипаносомного шанкра, лихорадку с волнообразным течением, сильнейшие отеки и постепенно нарастающую сонливость.

Установить правильный диагноз может только клиницист, который будет основываться на симптоматике и результатах лабораторных исследований. Инструментальные процедуры носят вторичный характер.

На сегодняшний день существует специальное лекарство от сонной болезни - вся терапия ограничивается длительным приемом медикаментов. Курс лечения составляется в индивидуальном порядке.

Этиология

Сонная болезнь относится к категории трансмиссивных трипаносомозов, характеризуется значительным ухудшением состояния больного и сильнейшим поражением лимфатической системы и ЦНС.

Основная причина, почему развивается патология заключается во внедрении в организм патологического агента.

На сегодняшний день существует 2 формы протекания, которые, соответственно, отличаются в зависимости от возбудителя. Провокаторами выступают простейшие из рода Trypanosoma brucei и Trypanosoma brucei rhodesiense. Не передается половым путем ни один из двух видов микроорганизмов.

Возбудитель сонной болезни обладает следующими особенностями:

форма - плоская, продолговато-веретенообразная;
размеры - ширина от 1,5 до 3,5 микрометра, длина - 12–35 микрометров;
переносчик только муха цеце - кровососущее членистоногое, передающее инфекцию от одного человека к другому, может выделять болезнетворного агента на протяжении всей жизни.

В среднем через 1–3 недели после того как начался жизненный цикл возбудителя, бактерии уже полностью поражают лимфатическую и кровяную систему, еще через некоторое время в патологию вовлекается ЦНС.

Отмечается, что основную группу риска составляют:

жители африканского континента;
лица, занимающиеся земледелием и рыболовством;
люди, связанные с охотой и животноводством;
сельские жители.

Помимо африканского трипаносомоза, для людей представляет опасность американский трипаносомоз, который имеет название болезнь Шагаса.

Классификация

По мере прогрессирования сонной болезни трипаносомоз проходит несколько стадий:

Люди могут заразиться несколькими типами простейших микроорганизмов. Клиницисты выделяют несколько вариантов течения болезни:

родезийский - возбудитель Trypanosoma brucei rhodesiense;
гамбийский - источник Trypanosoma brucei.

Ни одна из болезней не передается половым путем.

Симптоматика

Африканский трипаносомоз обладает инфекционной природой, поэтому целесообразно говорить про инкубационный период - время с момента проникновения в организм возбудителя до появления первых проявлений. В данном случае этот отрезок времени будет сугубо индивидуальным, может варьироваться от нескольких суток до месяца. Продолжительность инкубационного периода зависит от места укуса.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от степени тяжести течения болезни. Болезнь на ранней стадии сопровождается такими проявлениями:

По мере развития сонной болезни симптомы будут следующие:

лихорадка неправильного типа (температурные показатели повышаются до 38–40 градусов) - состояние так называется, потому что происходит чередование таких значений с их нормализацией, что может продолжаться от 2 до 7 суток;
увеличение объемов регионарных лимфатических узлов (часто страдают заднешейные сегменты, которые наиболее близко расположены к такому сегменту, как сонная артерия) - могут увеличиваться до размеров голубиного яйца;
слабость и разбитость;
незначительные мышечные и суставные боли;
и частая смена настроения;
учащение сердечного ритма;
снижение массы тела;
помутнение или рубцевание роговицы;
кровоизлияния в радужную оболочку глаз;
уртикарные высыпания;
нарастающая дневная сонливость;
отечность век.

При тяжелом течении африканской сонной болезни отмечается присутствие таких признаков:

атактическая походка;
тремор конечностей и языка;
невнятность речи;
заторможенность;
сильнейшие головные боли;
саливация;
депрессивное или маниакальное состояние;
судорожные припадки;
параличи;
приступы ;
кома.

Эти признаки свойственны гамбийской форме заболевания. Что касается родезийского варианта течения, болезнь сопровождается более тяжелым проявлением симптоматики и скоротечным развитием. Лихорадка и выражены намного сильнее, человеческий организм резко истощается и очень часто возникают проблемы с сердцем.

Смерть пациентов может наступить уже на первом году инфицирования, еще до того момента, как заболевание перейдет в менингоэнцефалитическую стадию.

Диагностика

Сонная болезнь (трипаносомоз) диагностируется инфекционистом - предварительный диагноз клиницист может поставить, опираясь на симптоматику. Однако для точного подтверждения применяются лабораторно-инструментальные обследования.

В первую очередь врач должен выполнить такие действия:

изучить историю болезни;
собрать и проанализировать жизненный анамнез - для подтверждения факта посещения стран Африки;
оценить состояние кожных покровов;
провести пальпацию передней стенки брюшной полости - даст возможность обнаружить увеличение печени и селезенки;
измерить значения сердечного ритма и температуры;
детально опросить заболевшего или его родственников - для определения степени выраженности симптомов.

Патологический микроорганизм, который вызывает сонную болезнь, может быть обнаружен в ходе осуществления следующих лабораторных исследований:

общий и биохимический анализы крови;
бактериальный посев пунктата трипаносомного шанкра или измененных лимфатических узлов;
микроскопическое изучение цереброспинальной жидкости;
окрашивание биологического материала по методу Романовского-Гимзе;
ПЦР-тесты;
серологические пробы - ИФА и РИФ.

В некоторых случаях для окончательного подтверждения диагноза клиницисты проводят биологическую пробу с введением крови или спинномозговой жидкости пациентов морским свинкам.

Что касается инструментальных процедур, исследования имеют второстепенное значение и больше направлены на поиск осложнений. В таких случаях проводят УЗИ, КТ, МРТ и рентгенографию.

Африканская сонная болезнь обязательно должна быть дифференцирована от малярии и таких заболеваний:

болезнь Шагаса.

Лечение

Лечение сонной болезни проводится только при помощи применения специально направленных лекарственных препаратов, которые наиболее эффективны в ранней стадии, до поражения ЦНС.

Родезийский вариант лечится при помощи следующих препаратов:

«Меларсопрол»;
«Сурамин».

Африканский трипаносомоз обладает дополнительными терапевтическими рекомендациями:

применение жаропонижающих и других средств для купирования симптоматики;
осуществление дезинтоксикационной и гипосенсибилизирующей терапии;
прием общеукрепляющих веществ.

Длительность приема того или иного лекарства определяется только лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Возможные осложнения

развитие ;
эпилепсия;
коматозное состояние.

Профилактика и прогноз

Избежать развития патологического процесса можно при строгом соблюдении некоторых правил. Профилактика сонной болезни включает такие рекомендации:

При полном отсутствии терапии сонная болезнь в 100 % случаев приводит к летальному исходу. При начале специфического лечения на ранней стадии возможно полное излечение. Если терапия была проведена при вовлечении в патологический процесс нервной системы, не исключается вероятность развития осложнений, которые приводят к смерти.

Помимо сроков начала медикаментозного устранения такой проблемы, на исход влияет форма - родезийский вариант обладает более серьезным прогнозом.

Людям, которые часто путешествуют, а особенно много бывают на африканском континенте, важно знать о таком заболевании, как Возбудитель сонной болезни - трипаносома - может попасть в организм человека после укуса мухи цеце. В последнее время растет тенденция к уменьшению количества заболевших африканским трипаносомозом. Это объясняется многими факторами, главный из которых - повышение уровня жизни в данных странах.

Главным переносчиком заболевания является Стоит отметить, что существует несколько разновидностей болезни. Первый тип поражает животных (как диких, так и домашних). Гамбийский вид характерен для областей с повышенной влажностью (например, западная часть Африки). Родезийская форма чаще всего встречается в восточной части, где климат более сухой.

Симптоматика заболевания

При укусе мухи на месте поражения образуется шанкр. Это болезненный узел, который зудит. Стоит отметить, что возбудитель сонной болезни лишь в небольшом количестве сразу попадает в кровоток. Основная масса остается в месте укуса, где интенсивно размножается. Шанкр исчезает через пару дней, иногда на его месте остается рубец. В первый период сонная болезнь человека характеризуется такими симптомами: головные боли, неприятные ощущения в суставах. Также пациенты отмечают увеличение лимфатических узлов. Возможно и повышение температуры, лихорадка. Гемолимфатическая стадия вызывает потерю аппетита, слабость, нарушение сердечного ритма. Также возникают проблемы в работе внутренних органов. При габмийском типе болезнь может долгое время быть неопознанной.

Течение родезийского типа сонной болезни

Родезийская форма заболевания является более сложной и протекает тяжелее. Вся симптоматика выражена более ярко. Стоит отметить, что возбудитель сонной болезни данного типа в меньшей степени поражает лимфатические узлы. Через несколько недель (до 6) после инфицирования поражается центральная нервная система. Это приводит к помутнению сознания, координация движений нарушается, можно наблюдать также и расстройства сна: повышается дневная сонливость. Очень часто происходит поражение органов сердечно-сосудистой системы. Также стоит отметить, что практически сразу после инфицирования родезийской формой сонной болезни происходит Поздние стадии характеризуются нарушением речи, параличом, возможно В наиболее тяжелых случаях может наступить смерть (чаще всего от истощения, проблем с сердцем, сопутствующих инфекций).

Как диагностируют болезнь? Лечение

От африканского трипаносомоза (сонной болезни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и детей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусывать неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Восточноафриканской сонной болезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или места разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной болезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому западноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и толстые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волнообразно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком инфекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфекции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохранения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Политические волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрождения трипаносомоза. Эпидемии в сельской местности представляют серьезную помеху для развивающихся сообществ. Случаи африканского трипаносомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способность возбудителя сонной болезни размножаться в крови человека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножаются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гематогенная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гистологическом исследовании головного мозга отмечаются признаки менингоэнцефалита, мягкая и паутинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хронических случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Неврологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При восточноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повторными приступами , лихорадкой, слабостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе появления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная болезнь, представляет собой хронический диффузный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Сопутствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафриканского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым введением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или мочевые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение начинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривенно, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг меларсопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают легкие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях западноафриканской сонной болезни, а также в случаях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фармацевтических корпораций, чтобы произвести и передать в качестве дара большие количества эфлорнитина. Для профилактики с успехом применялся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентамидина в профилактике восточноафриканского трипаносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчивостью к препаратам и постоянно меняющейся экспрессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или способа химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в эндемичных районах Африки основывается на выявлении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материально-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и массовой миграцией населения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Все мы слышали о таком заболевании как трипаносомоз. Чаще всего африканскую разновидность этого недуга для краткости называют сонной болезнью, а американскую – болезнью Шагаса. Но что или кто вызывает сонную болезнь у человека? Возбудителями трипаносомозов являются .

Если речь идёт об американской разновидности заболевания, то возбудители, Tr. Cruzi , переносятся триатомовыми клопами . В обоих случаях микроорганизмы попадают в организм человека трансмиссивным путём, через укус переносчика, или контакт со слизистой оболочкой. Но в этой статье речь пойдёт именно о .

В случае гамбийского и родезийского трипаносомоза в зоне риска обычно находятся люди, которые много времени проводят на природе, а также профессионально занимаются сельским хозяйством. Переносчик сонной болезни — муха Цеце, также питается кровью лошадей, коров, верблюдов, ослов и прочих животных, вызывая трипаносомоз и у них.

Подавляющее большинство случаев сонной болезни вызвано попаданием в организм возбудителя африканской сонной болезни гамбийского типа . При этом симптомы могут не проявляться в течение нескольких недель, даже месяцев. К сожалению, отчётливые признаки болезни часто замечают лишь когда центральная нервная система ощутимо повреждена.

Родезийская форма распространена в значительно меньшей степени. Трипаносома (возбудитель сонной болезни) в этом случае встречается в Восточной Африке, преимущественно в Уганде. Протекает она более тяжело, чем гамбийская разновидность, и вероятность летального исхода в данном случае заметно выше.

Строение и жизненный цикл

Помимо этого в трипаносоме присутствует кинетопласт с ДНК и блефаропласт , который определяет рост и развитие жгутика для передвижения микроорганизма в форме трипомастиготы . При эпимастиготной форме тела жгутик короткий, а у амастиготы он вовсе отсутствует.

Трипаносома проходит свой цикл развития в организме переносчика и человека

Спустя некоторое время, трипаносомы начинают размножаться и принимают форму эпимастигот. В таком виде они продолжают своё размножение и поражают слюнные железы мухи. Примерно спустя три недели эпимастиготы в ротовом аппарате вновь принимают форму подвижных трипомастигот и могут быть переданы позвоночному животному при следующем укусе.

Диагностика и лечение

Делится на несколько стадий:

Гемолимфатическая , при которой появляются следующие симптомы:

отекание век, повреждение глазных сосудов и тканей;
потеря аппетита и работоспособности, повышенная сонливость;
суставные боли;
боли в сердце, селезёнке и печени.

Менингоэнцефалитическая . Означает серьёзное поражение нервной системы и спинного мозга, что выражается в следующих симптомах:

дегенеративные изменения в различных участках мозговой ткани;
развитие симптомов менингоэнцефалита;
нарушение кровоснабжения головного мозга;
нарушения координации, речи, судороги и паралич;
сильные головные боли, а также мышечные спазмы;
впадение пациента в кому.

Следует иметь в виду, что родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются своими возбудителями . Родезийская форма протекает тяжелее и стремительнее, поэтому крайне важно выяснить , какой организм вызывает сонную болезнь в каждом конкретном случае.

Переносчиком африканских трипаносом является муха Цеце

С целью подтверждения заболевания, осуществляются различные диагностические процедуры. К таковым можно отнести взятие крови на реакцию флюоресценции или иммуноферментный анализ . Также может быть осуществлено проведение биопсии поражённых внутренних органов и лимфатических узлов с целью выявления в тканях трипаносом.

Помимо анализа взятого материала, следует прибегнуть к дифференциальной диагностике . Это необходимо, чтобы отличить африканский трипаносомоз от прочих зоонозных и антропонозных инфекционных заболеваний. Только врач, разбирающийся, к каким систематическим группам относятся возбудители малярии и сонной болезни, может грамотно провести дифференциальную диагностику.

Лечение осуществляется посредством применения таких препаратов как Эфлорнитин, Сурамин и Пентамидин, а при родезийском типе – Сурамин и Меларсопрол. Терапию следует начинать как можно раньше, ведь поражения центральной нервной системы довольно сложно будет обратить вспять.

Помимо этого осуществляется поддерживающая терапия, ориентированная на симптомы в каждом конкретном случае. Обычно сюда относятся борьбу с воспалениями, аллергической реакцией и дезинтоксикацию организма . Сонная болезнь вполне способна унести человеческую жизнь, так что относится к заболеванию легкомысленно определённо не стоит.

Так как именно муха Цеце является переносчиком трипаносом, вызывающих у человека столь тяжёлый недуг, следует уделить должное внимание необходимым прививкам и средствам индивидуальной защиты от насекомых, если вы собрались посетить эндемичные для насекомых регион.

Вконтакте