Заболевания связанные с дыхательной системой. Какие бывают заболевания органов дыхания и как их лечить

Дыхательная система человека - это связанные вместе органы в организме человека, которые обеспечивают функцию вдыхания кислорода, его газообмен с кровью и выделение углекислого газа вовне.

Строение дыхательной системы

Дыхательная система человека включает в себя:

1. верхние дыхательные пути: нос, носоглотку, ротоглотку, часть ротовой полости;
2. нижние дыхательные пути: гортань, трахею, бронхи;
3. легкие.

Дыхательная система запускается при рождении и прекращает действовать, когда человек умирает.

Она выполняет важные функции:

• терморегуляцию организма;
• способность говорит;
• способность чувствовать запахи (обоняние);
• увлажнение вдыхаемого воздуха;
• участвует в солевом и липидном обмене.

Определенное строение дыхательной системы также играет важную роль в иммунной системе и обеспечивает дополнительную защиту организма человека от механического влияния со стороны внешней среды.

Дыхание бывает грудным и брюшным. Первое больше характерно для женщин, второе – для мужчин.

Существует очень много болезней дыхательной системы человека. Все они доставляют много неудобства больному и осложняют его жизнь. Это касается даже таких симптомов, как першение и насморк. Но многие из них могут привести к летальному исходу.

Очень важно, чтобы процесс дыхания был стабильным и правильным! Если человек не дышит 5-7 минут, то наступает клиническая смерть и необратимые изменения в мозге.

Заболевания верхних дыхательных путей

В основном это воспалительные заболевания, которые вы очень хорошо знаете с детства:

• катар верхних дыхательных путей
• ринит
• трахеит

Заболевания нижних дыхательных путей

Это более сложные заболевания, которые часто имеют осложнения. К ним относятся:

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
• саркоидоз
• инфаркт легкого
• эмфизема легких
• профессиональные заболевания легких
• синдром Гудпасчера
• тромбоэмболия легочной артерии
• эозинофильные инфильтраты

Описание многих из этих заболеваний вы можете найти на сайте, просто нажав на него.

Лечение и профилактика дыхательных путей человека

Лечение всех перечисленных заболеваний не имеет одного решения. У них разные симптомы и место локализации. И даже когда говорят, что врач назначил антибиотики, то, скорее всего, это абсолютно разные препараты. Я не рекомендую заниматься самолечением. Здесь, важное, значение играет точный диагноз.

А вот для профилактики заболеваний, как верхних путей, так и нижних, как у детей, так и у взрослых вы можете использовать один продукт – :

• это самый мощный натуральный антиоксидант;
• он укрепляет иммунную систему;
• работает, как очищающее и разжижающее средство;
• защищает от свободных радикалов;
• убирает воспалительные процессы;
• снимает температуру;
• обладает противовирусным и антибактериальным свойствами;
• работает как противоаллергическое и астматическое средство.

Просто добавьте сок КСАНГО к основному питанию своей семьи в целях профилактики и будьте здоровы!

Если вы сегодня уже болеете каким-то хроническим заболеванием, в том числе туберкулезом, саркоидозом, раком и т.д., то я настоятельно рекомендую прием сока Ксанго в целях укрепления иммунитета, повышения эффективности лечения и с целью убрать побочные действия химических препаратов (и химиотерапии) на организм!

Заболевания органов дыхания по распространенности занимают третье место после онкологии и сердечно-сосудистых патологий. Дыхательные пути выполняют важную функцию в организме. Они насыщают все органы и системы кислородом, благодаря чему человек может жить. Многие факторы окружающей среды оказывают негативное влияние на работу дыхательной системы (плохая экология, работа на вредных производствах и т. п.). Не меньшую роль в развитии болезней данного вида играет сам человек, который, не задумываясь о последствиях, травит организм сигаретным дымом. Как говорят специалисты, у курильщиков с 10-летним стажем и более, щетинки в бронхах полностью стираются, вследствие чего они становятся уязвими к различным инфекциям.

Заболевания органов дыхания неприятны своими симптомами и опасными последствиями. При появлении признаков нарушений или патологий в них, следует немедленно обращаться к врачу, не занимаясь самолечением. На раннем этапе практически все болезни органов дыхания успешно поддаются терапии, в то время как в запущенных случаях сделать практически ничего нельзя.

Среди патологий дыхательной системы человека 1 место занимают острые респираторные инфекции. Самые распространенные болезни органов дыхания, относящиеся к этой категории, встречаются как у взрослых, так и у детей.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) — это патология дыхательных путей, встречающаяся более чем у 10 млн людей. Она возникает на фоне хронического бронхита, причиной которого часто становятся инфекции и длительное табакокурение. Основные симптомы заболевания проявляются в виде ежедневного кашля, хронической выработки мокроты, частых бронхитов, мучительной одышки, как негативная реакция на всевозможные раздражающие факторы (пыль, дым и т. д.).

Изначально болезнь протекает в легкой форме, которая не проявляется какими-либо негативными симптомами. Дальше развивается среднетяжелая и тяжелая степени, характеризующиеся значительным ухудшением состояния здоровья человека. Если не начать лечить это заболевание дыхательной системы, в последующем могут произойти необратимые последствия, несовместимые с жизнью.

Бронхиальная астма стоит на 2 месте по распространенности среди патологий дыхательной системы. Она с одинаковой частотой поражает и взрослых, и маленьких детей. Причины развития недуга — это генетический фактор, профессиональная деятельность, плохая экология, неправильное питание, инфекции, наличие стрессов, злоупотребление алкоголем, агрессивное влияние моющих средств. Экзогенная бронхиальная астма развивается в результате воздействия аллергена (вдыхание пыльцы, контакт с плесневыми грибками, шерстью домашних питомцев и т. д.). Основные признаки и симптомы астмы проявляются в виде затрудненного дыхания со свистом или хрипами, приступообразного кашля, одышки.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется расширением бронхов, при котором происходит застой мокроты и разрыв легочной ткани. В результате процесса дренажная функция бронхов нарушается, слизь в них застаивается (как вода в болоте), в ней начинают размножаться различные микроорганизмы. За счет попадания и развития инфекции в бронхах воспалительный процесс усиливается и человек начинает болеть бронхитом более 5 раз в год. Основные признаки патологии проявляются в виде полного вдоха и неполного выдоха. С каждым разом человек вдыхает все больше воздуха, пытаясь восстановить дыхание, в результате чего легкие наполняются и их клетки рвутся, поскольку обратного оттока не происходит.

Муковисцидоз — это наследственное заболевание, вызванное изменением в работе определенного гена — муковисцидозного трансмембранного регулятора. Болезнь встречается относительно часто: по статистике, более 5% людей имеют данный дефект. Причины развития патологии малочисленны: в основном, это ослабленный ген, ответственный за секрецию слизи.

Несмотря на то, что заболевание передается по наследству, в 25% случаев у здоровых родителей может родиться ребенок с врожденным ослабленным геном. Главный признак болезни — нарушение секреции слизи. В результате этого внутри альвеол размножаются различные инфекции, вызывая воспаление и крайне неприятные последствия.

Пневмония имеет несколько видов и считается одной из самых частых и опасных последствий попадания патогенов в организм. Причины болезни органов дыхания: грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, микоплазма, вирусы, грибки. Недуг опасен и непредсказуем, поскольку в течение короткого времени может наступить летальный исход.

Симптоматика патологий

Все заболевания органов дыхания имеют свои особенности и отличия. Но есть некоторые симптомы, по которым можно заподозрить происходящие нарушения именно в этих участках тела.

Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания проявляются в виде:

1. Одышки. Субъективная — развивается при истериях и неврозе, объективную можно определить после ряда исследований, которые покажут изменения ритма дыхания и продолжительность вдоха-выдоха. Физиологическая — возникает после активных физических нагрузок, патологическая — в результате болезни дыхательной системы. При остром отеке легких наступает тяжелейшая одышка (как и при астматическом приступе).
2. Кашля: сухого непродуктивного (причины подобного симптома — ларингит, хронический бронхит) и влажного с выделением мокроты. Болезни органов дыхания, связанные с влажным кашлем, — это бронхит, пневмония, туберкулез, онкологическое поражение. Причины постоянного кашля — курение, грипп, ОРЗ, пневмония. Состояние может учащаться в утреннее и ночное время в зависимости от причины данного симптома.
3. Заболевания органов дыхания иногда проявляются в виде кровохарканья. Кровь определяется в мокроте, выделяющейся во время кашля. Болезни органов дыхания, дающие подобную симптоматику, — это онкологический процесс в легких, туберкулез. Тем же могут характеризоваться и патологии сердечно-сосудистой системы. Если кровь светлая, следует заподозрить туберкулез или аскаридоз. Крупозная пневмония проявляется мокротой рыжего цвета.
4. Боли. Все недуги дыхательной системы характеризуются болями разной интенсивности и местом их локализации. Они могут иметь разный характер и продолжительность в зависимости от акта дыхания, положения тела и т. д.

Связать все вышеперечисленные симптомы с заболеваниями органов дыхательной системы можно, но определить их причину без диагностики нельзя. Именно поэтому при возникновении неприятных симптомов, которые могут выражаться ярко или смазано, следует пройти обследование в медицинском учреждении.

Диагностика состояний

Органы дыхания болезни переносят тяжело и требуют внимательной дифференциальной диагностики. Изначально при обращении в поликлинику врач выслушает жалобы пациента, осмотрит грудную клетку на наличие и локализацию выпуклости, выслушает дыхание, определит его ритмичность, частоту, глубину. Пальпационный осмотр позволит выяснить силу голосового дрожания: усиленного при пневмонии и ослабленного при плеврите.

При аускультации можно провести оценку дыхания (нормальное или жесткое), определить наличие хрипов (сухие — при бронхиальной астме, влажные — при пневмонии). Инструментальными методами исследования можно выявить болезни органов дыхания с большой долей вероятности. Используют для этих целей рентгеноскопию, рентгенографию, томографию, флюорографию. Бронхоскопию применяют не только в качестве диагностики, но и для лечения некоторых патологий.

Функциональную диагностику используют не для того, чтобы выяснить причину заболевания легких, а с целью выявления самой патологии до возникновения первых признаков и симптомов.

Для этого применяют измерение легочного объема, проводят пробу, позволяющую определить дыхательную недостаточность.

Лабораторно исследуют мокроту (слизистую, серозную, гнойную, слизисто-кровянистую). Субстанция исследуется на наличие микроорганизмов, которые могли вызвать патологию. Дополнительно проводят анализ крови и мочи.

Принципы лечения

Лечение заболеваний дыхательной системы проводится с помощью консервативной терапии, которая включает применение ряда медикаментозных препаратов, проведение процедур и коррекцию образа жизни. Используют в качестве лечения несколько видов терапии:

• этиотропную (средства для устранения причины заболевания);
• симптоматическую (помогает устранить неприятные симптомы);
• поддерживающую (для восстановления организма).

В качестве лечения основных заболеваний применяют:

• антимикробную терапию (Цефтриаксон, Цефатоксим);
• средства, помогающие снять воспаление (Анальгин, Дексаметазон и т. д.);
• препараты для выведения токсинов (Полиглюкин, Ретинол, Димедрол);
• лекарства, улучшающие выведение мокроты;
• бронхолитики (Эуфиллин, Папаверин);
• средства от кашля (Хлорофиллипт, Бронхомакс, Бромгексин);
• медикаменты от аллергии (Аскорбиновую кислоту, Диазолин);
• обезболивающие препараты (НПВС или наркотические средства);
• мочегонные лекарства;
• средства, стимулирующие дыхание (Кофеин-бензоат натрия).

Применяются препараты строго по схеме, назначенной специалистом. Чаще всего болезни органов дыхания лечат в стационаре под наблюдением медицинского персонала. Дополнительно могут использовать такие процедуры, как ингаляции (паровые или с добавлением лекарственных средств), массаж и др.

Обязательна ли профилактика?

Чтобы предотвратить опасные и неприятные заболевания дыхательной системы, с раннего детства должна проводиться их профилактика. Заключается она в ведении здорового образа жизни, который исключает курение, прием алкогольных напитков и употребление наркотических препаратов. Регулярно следует выполнять посильные физические упражнения, гулять на свежем воздухе, закалять организм доступными способами.

В течение дня требуется распределять время так, чтобы на сон приходилось не менее 8 часов. Ежегодно нужно проходить медицинский осмотр, сдавать анализы и обследоваться с помощью флюорографии. Эта простая и бесплатная процедура поможет выявить опаснейшие заболевания, в том числе и туберкулез, эпидемия которого с каждым годом разрастается все больше.

При наличии хронических заболеваний (астмы, бронхита) нужно избегать контакта с аллергенами, укреплять иммунитет и по возможности стараться беречь организм в сезон простудных инфекций. Что касается питания, то оно должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Доказано, что люди, употребляющие растительную пищу, богатую клетчаткой, меньше болеют и легче переносят патологии дыхательной системы, в отличие от мясоедов. Все эти мероприятия помогут уберечь органы дыхания от развития опасных для жизни недугов.

Заболевания органов дыхания поражают человека часто, по статистике они распространены также, как сердечно-сосудистые и онкологические. Все болезни отрицательно действуют на дыхательную функцию взрослого или ребёнка, подчас надолго выбивая из привычного образа жизни . Каждая патология имеет свои симптомы, причины, течение и методы лечения.

Анатомические особенности

Дыхательную систему разделяют на верхние и нижние пути. К верхним относят носовую полость, носоглотку, ротоглотку и часть ротовой полости.

Полость носа разделяется перегородкой, по ходам которой воздух проходит в носоглотку. Нос увлажняет и обеззараживает воздух, согревает в холодную погоду.

Глотка соединяет органы верхних дыхательных путей (ДП) с нижними.

К нижним ДП относят гортань, трахею, бронхи и лёгкие.

Воронкообразная гортань состоит из хрящевой ткани, через которую воздух поступает в трахейную трубку длиной примерно 11 см.

Трахея делится на два бронха, которые входят в лёгкие, образуя бронхиальное дерево. На нём расположены заполненные воздухом альвеолы, маленькие пузырьки диаметром 0,14– 0,26 мм. Альвеолы пронизываются сетью капилляров. Их стенки выстланы плоским однослойным эпителием, через которые осуществляется газообмен.

Лёгкие — парный орган, расположенный в грудной клетке, их окружает два слоя плевры — лёгочная и пристеночная. Между листиками плевры находится плевральная жидкость.

Функция системы — обеспечение газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью, циркулирующей по малому кругу кровообращения.

Болезни и симптомы

Известно много патологий ДП, которые диагностируются у человека:

• Пневмония — инфекционное заболевание ткани лёгких, затрагивающая альвеолы, которые наполняются жидкостью. Признаки пневмонии — кашель, одышка, боль в грудной клетке и общая интоксикация.
• Бронхит — протекает с сильным кашлем и отделением мокроты, повышением температуры и спазмами в горле.
• Бронхиальная астма — снижает просвет бронхов, уменьшает их проходимость. При астме у больных затруднённое дыхание и продолжительный кашель.
• При хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) нарушается полноценный газообмен. Основные проявления — отделение мокроты и одышка.
• При тромбоэмболии артерии лёгкого тромб закупоривает ветку лёгочной артерии. Признаки эмболии — резкая боль за грудиной, сильная одышка и кашель, головокружение, вплоть до потери сознания. В этом случае требуется неотложная помощь медиков.
• Воспаление плевры — основными проявлениями сухого и экссудативного плеврита являются тяжесть и боль за грудиной, одышка, лихорадка.
• Среди ЗОД часто встречается гайморит — воспалительный процесс пазух носа. При тяжёлых формах пациент страдает от острых болей в области носа и головы, появляются гнойные выделения.
• Ангина — инфекционное заболевание, поражающее нёбные миндалины. Проявления ангины — боль в горле, усиливающаяся при глотании, повышение температуры, общее недомогание.

Если заболевание связано с органами дыхания, симптомы, как правило, определяются сразу, они достаточно характерные и яркие.

Человеку следует знать их, чтобы при первых признаках недомогания как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение для точной диагностики:

1. Часто пациентов мучает продолжительный кашель, как влажный, с выделением мокроты, так и сухой. При бронхиальных воспалениях он постоянный, при пневмонии или гриппе возникает временами.
2. Одышка сопровождает большинство воспалительных процессов. Её делят на инспираторную, когда затруднён вдох, и экспираторную — в этом случае тяжело выдохнуть. Иногда наступает удушье — самая тяжёлая форма одышки.
3. Болевой синдром может локализоваться в любой части тела, он бывает разного характера и интенсивности.
4. В некоторых случаях в мокроте появляется кровь, обычно при тяжёлых патологиях — туберкулёзе, абсцессах или онкологических заболеваниях.

Лечение строго индивидуально, его длительность зависит от поставленного диагноза, возраста, общего состояния больного и многих других факторов.

Причины воспалительных процессов

Заболевания дыхательной системы человека часто вызывают патогенные микроорганизмы — пневмококки, легионеллы, гемофильная палочка, хламидии, вирусные инфекции и другие .

Кроме того, причиной ЗОД могут быть разного типа аллергены, которые присутствуют:

• в лекарствах, среди которых часто выступают антибиотики и ферменты;
• в спорах плесневых грибов;
• в продуктах, обычно молочных или цитрусовых;
• в растениях и их пыльце;
• в бытовой химии.

Есть провоцирующие недуг факторы, к которым относят плохие экологические условия — загрязнение окружающей среды, привычки, вредные для здоровья — злоупотребление алкоголем и курение. Неблагоприятные климатические условия — холод, повышенная влажность, ветер, а также очаги инфекции в организме.

Домашняя бытовая техника (пылесос, кондиционер и т.д.), если не следить за фильтром и не чистить его, он становится источником инфекции.

В мягкой мебели и текстильных изделиях (диваны, кресла, матрасы, одеяла). Пыль домашняя содержит микрочастицы и микроорганизмы (пылевой клещ), способные собираться в различных уголках квартиры.

Диагностика

Для диагностических исследований современная медицина применяет спектр различных методик. Основные и самые распространённые.

Эндоскопическое исследование

• Бронхоскопия — с помощью прибора бронхоскопа врач осматривает слизистые оболочки трахеи и бронхов. Бронхоскоп вводят в трахею через рот, чтобы пациент не испытывал болезненных ощущений, процесс проходит под анестезией. К прибору при необходимости прикрепляют миниатюрную фотокамеру, щипцы для биопсии — с их помощью извлекают инородные тела, удаляют полипы.
• Для торакоскопии используется прибор торакоскоп, он даёт возможность врачу сразу осмотреть лёгкие, взять ткань на биопсию и при необходимости сделать снимки. Вводится через прокол в грудной клетке под общей анестезией.

Ультразвуковая диагностика

УЗИ выявляет плевральные выпоты. С его помощью контролируется проведение пункций и удаление жидкости из плевральной области.

Плевральная пункция

Плевральная пункция делается под местной анестезией — содержимое полости для анализа берут через небольшой прокол. Проводят манипуляцию при подозрении на плеврит, опухоли, скопление в лёгких воздуха или жидкости.

Патанатомия

Список существующих методов можно продолжить, но эти используют чаще других. Для получения более точной картины, как правило, проводят несколько разных способов диагностики.

Комплексное лечение

Болезни органов дыхания человека широко распространены как у детей, так и у взрослых, поэтому борьбой с ними уделяется повышенное внимание.

Лечение направлено на разжижение, снижение количества и выведение мокроты. Снимаются спазмы мышц бронхов, нормализуется процесс газообмена, ликвидируются воспалительные процессы.

Медикаментозная терапия использует широкий перечень препаратов:

• Противовоспалительные.
• Направленные на борьбу с вирусами и бактериями.
• Муколитические — для разжижения и выведения мокроты.
• Против интоксикации организма.
• Для расширения просвета бронхов — бронхолитики, они облегчают дыхание.
• Противокашлевые — помогат облегчить изнуряющий кашель.
• Снимающие аллергические реакции.
• Для повышения защитных функций организма — витамины и микроэлементы.

Кроме лекарственных средств, применяют физиотерапевтическое лечение, ингаляции, специальную гимнастику на дыхание, мануальную терапию и другие методы.

В некоторых случаях используют мочегонные и гипотензивные средства, а также препараты для снятия болевых ощущений. Если терапевтические методы бессильны — применяют хирургические.

Проведённые исследования показали, что во время беременности некоторые препараты строго запрещены, в частности, к ним относятся Ибупрофен, Анальгин, ацетилсалициловая кислота и другие.

Профилактические меры

Предупреждение развития недуга гораздо легче, чем его лечение. Поэтому врачи рекомендуют различные профилактические меры. Их подразделяют на специфические, подразумевающие вакцинацию, введение сыворотки. А также неспецифические, которые проводятся в целях уменьшения негативных факторов, вызывающих ЗОД, а также для укрепления всего организма.

Основа профилактики — правильный образ жизни. В первую очередь это повышает иммунитет и невосприимчивость организма к внешним неблагоприятным факторам.

1. В комплекс мероприятий входят прогулки на свежем воздухе, лечебное плавание, езда на велосипеде, другая физическая активность.
2. Сбалансированное питание, включающее все необходимые для жизнедеятельности человека вещества — фрукты, овощи, кисломолочные продукты, нежирное мясо, рыба, орехи и мёд.
3. Полноценный восьмичасовой сон, чередование физических нагрузок и отдыха, закаливание.
4. Отказ от вредных привычек — чрезмерного употребления алкоголем и курения — это очень опасно. Курильщики намного чаще и тяжелее болеют бронхитами. Онкологические заболевания встречаются у курящих людей до 25 раз чаще.
5. При работе в запылённых предприятиях нужно следить за вентиляцией помещений и использовать индивидуальные средства защиты дыхательных органов.
6. Нужна ежедневная влажная уборка помещений — жилые или производственные. Поддерживать нормальную влажность воздуха, хорошо использовать ароматические лампы с эфирными маслами, предпочтительны фитонциды хвои.
7. Дышать надо носом, он играет важную функцию — очищает, увлажняет и согревает воздух.

Во время эпидемий по возможности избегать контакта с заболевшими людьми . Строго соблюдать личную гигиену. Не посещать места, где собирается много народу. Если этого нельзя избежать, придя домой, промывать носовую полость соляным раствором. При общении с больными надевать медицинские маски.

Дыхательная система выполняет важнейшую функцию — питает организм кислородом. Следует внимательно относиться к себе и своим близким, особенно детям, чтобы незначительное недомогание не переросло в серьёзную проблему, способную привести не только к инвалидности, но и к летальному исходу.

Поражение дыхательных путей, легких и плевры называются заболеваниями органов дыхания. У них могут быть инфекционные, аллергические или аутоиммунные причины. Этим болезням подвержены все возрастные категории в течение всего года. Патологии дыхательной системы считаются наиболее предотвратимыми, однако при этом они являются самыми распространенными в структуре первичной заболеваемости. Большинство из них опасно своими осложнениями и летальным исходом.

Классификация заболеваний дыхательной системы

Изучением болезней органов дыхания занимается такая наука, как пульмонология. В нее входит исследование не только воздухоносных путей, но и структур, обеспечивающих акт дыхания, - центральной нервной системы, основных и вспомогательных дыхательных мышц, кровеносных и лимфатических сосудов и др.

В зависимости от локализации и причины различают огромное количество патологий дыхательной системы. Список заболеваний выглядит следующим образом:

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (ВДП)	Заболевания нижних дыхательных путей	Гнойные патологии нижних дыхательных путей	Болезни плевры	Другие
ОРВИ; риниты; синуситы (воспаление пазух); аденоидиты; тонзиллиты (воспаление небных миндалин); фарингиты (воспаление глотки); ларингиты (воспаление гортани); ларинготрахеиты; трахеиты; эпиглоттиты (воспаление надгортанника); аносмия (утрата обоняния); ринорея (насморк); перитонзиллярные целлюлиты; абсцессы (перитонзиллярный, пара- и ретрофарингиальный)	1. Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания легких: пневмония; бронхиолит (острый, облитерирующий); бронхит (острый, хронический, рецидивирующий); бронхоэктатическая болезнь; хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). 2. Аллергические заболевания легких: бронхиальная астма (БА). 3. Болезни легких, развившееся в периоде новорожденности: бронхолегочная дисплазия. 4. Наследственные заболевания легких: спонтанный семейный пневмоторакс; первичная легочная гипертензия; легочный альвеолярный микролитиаз, протеиноз; первичная цилиарная дискинезия; муковисцидоз; дефицит альфа1-антитрипсина; наследственная геморрагическая телеангиэктазия. 5. Врожденные заболевания легких: пороки развития бронхолегочных структур и сосудов, стенки трахеи и бронхов; стенозы, свищи, дивертикулы, эмфиземы; кисты; секвестры. 6. Интерстициальные заболевания легких: токсические и лекарственные пневмониты; идиопатический диффузный фиброз легких; саркоидоз	абсцесс; гангрена; пиоторакс	плеврит; плевральный выпот; плевральная бляшка; пневмо-, фибро-, гемоторакс	инородные тела; опухоли; туберкулез; ревматизм; тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины

Этиология заболеваний дыхательной системы очень разнообразна, условно ее можно поделить на две большие группы - патологии, вызванные инфекциями, и асептические:

Инфекционные	Неинфекционные
Бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулезного и нетуберкулезного характера, гемофильные палочки, легионеллы, хламидии, риккетсии). Микроорганизм может проникать из окружающей среды или из внутренних очагов хронической инфекции (например, заболеваний зубов)	Аллергены (бытовая пыль, слюна, перхоть, моча животных, споры грибов, пыльца растений, химические вещества, пища, лекарства). Пример - бронхиальная астма. Это повышенная реактивность бронхиального дерева, которая обусловлена нарушением нервной регуляции тонуса гладких мышц и действием воспалительных веществ
Вирусы (гриппа, аденовирусы, риновирусы). Возбудитель попадает на поверхность слизистой ВДП, происходит его внедрение в клетки, размножение, переход в кровь и распространение по всему организму. Каждое заболевание из группы ОРВИ отличается в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определенным отделам дыхательной системы
	Аутоиммуная природа. При сбое организм вырабатывает антитела к собственным клеткам. Пример - идиопатический гемосидероз легких
Грибы (кандидоз, микоз). Заболевание вызывает вдыхание спор возбудителя или нормальная микрофлора организма, которая при неблагоприятных условиях становится патогенной
Распространяются метастазированием из других органов
1 возбудитель – моноинфекция, больше одного – микстинфекция

В появлении любых заболеваний немаловажную роль играют факторы защиты организма, т. е. возможность противостоять внешней среде. Патологии дыхательной системы не возникают, если иммунитет человека устойчив. Поэтому выделяют следующие провоцирующие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, патологии кровообращения и другие);
• загрязнение среды;
• неблагоприятный климат;
• переохлаждение;
• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики, неправильное питание);
• малоподвижный образ жизни;
• кондиционирование;
• стресс;
• иммунные нарушения.

Спортсмены и люди, ведущие активный образ жизни, меньше страдают болезнями дыхательной системы, так как основой профилактики этих патологий является физическая нагрузка.

Симптоматика

Симптомы заболеваний дыхательной системы могут быть самыми разнообразными. Выделяют главные и наиболее часто возникающие признаки этой группы патологий:

• Кашель. Практически всегда указывает на наличие проблем в дыхательной системе.
• Одышка. Она может быть симптомом не только проблем с респираторным трактом, но и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому нужно проводить тщательную дифференциальную диагностику. Может появляться и при непатологических состояниях, например, у беременных. У них матка давит на легкие, из-за чего женщины ощущают одышку.
• Боль в грудной клетке. Часто является симптомом плевритов и пневмоний.
• Выделение мокроты различного характера. Этот признак указывает на наличие воспалительных процессов в бронхолегочной системе.
• Повышение температуры тела. В комплексе с вышеперечисленными симптомами является подтверждением наличия инфекционных или воспалительных реакций в дыхательных путях.

Среди заболеваний дыхательной системы наиболее распространены ОРВИ, гайморит, ангина, пневмония, ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез и тромбоэмболия легочной артерии.

Бронхиальная астма

Это болезнь, которая поражает не только взрослых, но и детей. Характеризуется появлением воспалительно-аллергических изменений в бронхиальном дереве.

Бронхиальную астму у взрослого можно заподозрить при наличии следующей картины:

• внезапные приступы удушья или одышки, которые сопровождаются аритмичным дыханием и тахикардией;
• синдром состоит из 3 стадий (предвестников, разгара и обратного развития);
• синхронный с одышкой сухой кашель, в конце приступа может отходить небольшое количество мокроты;
• облегчающее положение во время приступа - ортопное (сидя больной крепко держится за кровать);
• аллергия в прошлом или настоящем;
• сезонность обострений;
• ухудшение состояния при контакте с аллергенами, дымом, физических и эмоциональных нагрузках;
• частые простудные заболевания;
• быстрый вдох и медленный шумный свистящий выдох, слышимый на расстоянии;
• набухание шейных вен на выдохе;
• одутловатое лицо с синюшностью;
• улучшение состояния при приеме антигистаминных или антиастматических средств;
• ногти по типу «часовых стекол», дистальные фаланги пальцев – «барабанные палочки».

У детей первого года жизни приступы кашля обычно появляются до и после сна, в вертикальном положении происходит ослабление симптомов. За несколько минут до этого ребенок начинает плакать, капризничать, что чаще всего связано с заложенностью носа. Вдох и выдох сопровождаются свистом, дыхание становится прерывистым.

Дети старше 1 года имеют также следующие симптомы:

• длительный сухой кашель;
• сильное давление в груди и невозможность сделать вдох;
• при попытке дышать ртом возникает приступ кашля.

ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции могут вызывать различные вирусы, в частности гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синтициальный вирус, риновирус. Для каждого из них характерно поражение определенных отделов дыхательных путей.

Вирус гриппа атакует верхние отделы дыхательной системы, приводя к возникновению ларингитов, трахеитов и бронхитов. Но наибольшую опасность он представляет из-за способности вызывать сильнейшую интоксикацию организма.

Аденовирусы могут повреждать верхние и нижние дыхательные пути, а также желудочно-кишечный тракт. Поэтому наряду с расстройствами дыхания часто возникают диспептические явления (тошнота, рвота, диарея). Чаще всего аденовирусная инфекция вызывает такие заболевания, как ринофарингит, ринофарингобронхит, ринофаринготонзиллит, фарингоконъюнктивит, пневмония.

Респираторно-синтициальный вирус характеризуется повреждением нижних отделов дыхательной системы и приводит к развитию бронхиолитов (у детей) и пневмоний (у взрослых).

Риновирус тропен к слизистой оболочке носоглотки и провоцирует появление ринитов и реже - синуситов. Это наиболее легкая форма острых респираторных вирусных инфекций.

Парагрипп характеризуется поражением верхних отделов, но у детей могут страдать и нижние. Инфекция приводит к возникновению таких заболеваний, как ринит, ларингит, фарингит, у детей могут быть брохнит, бронхиолит, альвеолит.

Симптомами этих патологий являются следующие признаки:

Грипп	Аденовирусная инфекция	Респираторно-синцитиальная инфекция	Риновирус	Парагрипп
У взрослых: острое начало; предвестники (озноб, ломота в мышцах и суставах); температура +39…+40, держится 3-4 дня; сильная боль в лобно-височной области; дискомфорт при движении глаз; на 2-й день появление респираторного синдрома (легкая заложенность носа, першение и умеренное покраснение горла); мучительный сухой кашель, вызывающий боль в грудине по трахее; голос лающий, охрипший; боль во время глотания, разговора. У детей младшего возраста: постепенное начало болезни; нарастание температуры; младенцы отказываются от груди, снижается масса тела; кашель; сопение; синдром крупа; иногда рвота, кровотечения из носа, сыпь, бред, судороги, галлюцинации	У взрослых: начало острое; незначительный токсикоз (озноб, периодическая головная боль, на 2-3-й день субфебрильная температура); увеличение лимфоузлов; волнообразное течение лихорадки, длительность до 2 недель; выраженный насморк, боль в горле, кашель; конъюнктивит, кератит; возможно увеличение печени, селезенки. У детей (помимо вышеперечисленных симптомов) - боль над пупком, диарея, тошнота, рвота	У взрослых: начало острое или подострое; субфебрильная температура; сначала сухой приступообразный кашель, затем длительный с отделяемым (до 3 недель); цианоз губ; конъюнктивит, инъекция склер; возможно увеличение шейных, подчелюстных и затылочных лимфоузлов; ухудшение на 3-4-е сутки (нарастание температуры, усиление кашля); вероятно развитие пневмонии в первые сутки при нормальной температуре. У детей до 1 года отличие в постепенном начале болезни, случаях рвоты, быстром развитии тахикардии, пневмонии, длительном течении	У взрослых: острое начало; слабо выраженная интоксикация (температура +37…+ 37,5, может отсутствовать); чихание; сухость и саднение в носоглотке; «царапание» горла; обильные выделения из носа прозрачной водянистой слизи, затем более густые; заложенность носа; покраснение, шелушение, набухание кожи преддверия и крыльев носа; выраженный ринит; гиперемия ротоглотки, конъюнктивы, склер. У детей те же симптомы, что и у взрослых, а также: несильная боль в области переносицы; ломота во всем теле; слезотечение; пастозность лица; появление пузырька герпеса у носа; набухание небных миндалин; снижение обоняния, вкуса, слуха	острое или постепенное начало; мышечные боли; температура до +38 градусов; лающий приступообразный сухой кашель с отделением мокроты; боль в горле; одышка; свистящее дыхание; заложенность носа

Ангина

Ангина (тонзиллит, тонзиллофарингит, фарингит) - очень распространенное заболевание дыхательной системы, от которого страдают наиболее часто дети. Оно опасно не своими проявлениями, а возможными осложнениями в отдаленном периоде - клапанные поражения сердца, гломерулонефрит. Характеризуется заболевание следующими симптомами:

• острое начало - с боли в горле;
• головная боль;
• температура +38…+39 градусов в течение 3-5 дней;
• у детей боль в животе, тошнота и рвота;
• увеличение миндалин, гиперемия горла;
• набухание и болезненность подчелюстных лимфатических узлов;
• умеренный кашель и охриплость;
• сильная боль в горле, особенно при разговоре и глотании;
• у детей тошнота и диарея;
• отказ ребенка от еды и воды из-за боли при глотании.

Гайморит

Гайморит (верхнечелюстной синусит) – воспаление гайморовой пазухи. Может возникать как осложнение острых или хронических ринитов или самостоятельно. Заболевание способно протекать в острой и хронической форме, для него характерны следующие проявления:

• потеря обоняния;
• температура +37…+38 градусов;
• интенсивная постоянная боль в висках и переносице, усиление при наклонах головы и к вечеру;
• дискомфорт отдает в лоб, нос, зубы;
• частый кашель;
• постоянные выделения из носа, иногда гнойные (может протекать без насморка);
• гнусавость голоса;
• ухудшение памяти.

При хроническом гайморите клиническая картине выражена слабее. Симптомы не проходят более 8 недель, пациентов беспокоят постоянный насморк и кашель, не поддающиеся лечению, головные боли, боли в глазнице. Характерно возникновение частых конъюнктивитов.

Туберкулез легких

Туберкулезная каверна

Изучением туберкулеза занимается отдельная наука - фтизиатрия. Она исследует лечение не только легочных форм этого заболевания, но и внелегочных. На данный момент во всем мире заболеваемость туберкулезом возрастает, первое место занимает именно поражение дыхательной системы. Микобактерия может приводить к патологиям различных структур респираторного тракта, вследствие чего различают туберкулезный бронхоаденит, пневмонию и плеврит.

Проявляется заболевание следующими признаками:

• острое или постепенное начало (может длительно быть бессимптомным);
• кашель с выделением мокроты или без нее более 3 недель;
• появление крови с мокротой;
• снижение веса;
• частые головокружения;
• румянец на лице;
• увеличение лимфатических узлов, «холодное» воспаление;
• боли под грудиной, сзади в области плеч, под лопатками;
• температура +37,5…+38 градусов к вечеру;
• потливость ночью;
• одышка;
• расстройства пищеварения.

Симптомы у детей не отличаются специфичностью. У них, помимо легких, часто поражаются и другие органы (туберкулез бронхиальных желез, туберкулезный менингит). Основная форма болезни у детей – хроническая туберкулезная интоксикация.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется неуклонным прогрессирующим течением. В основе заболевание лежит нарушение эластичности легочной ткани и поражение бронхиального дерева.

Различают два типа болезни:

1. Бронхитический («синие течники») - кашель с обильной мокротой, интоксикация, синюшность кожных покровов, осложнения в молодом возрасте.
2. Эмфизематозный («розовые пыхтельщики», эмфизема – растяжение легкого) - экспираторная одышка (затрудненный выдох), истощение, розоватый цвет кожи, бочковидная грудная клетка. При нем доживают до пожилого возраста, для которого характерны:

• хронический кашель с мокротой;
• обострения несколько дней-недель;
• затруднение ежедневной физической нагрузки;
• выраженность симптомов утром;
• одышка, усиление при физической нагрузке, пыли, холодном воздухе.

У пожилых людей с возрастом нарушается эластичность легочной ткани и возникает такое заболевание, как эмфизема. Для нее характерно появление похожей симптоматики, но кашель чаще сухой, очень редко выделяется мокрота.

Пневмония

Пневмония (воспаление легких) - одно из самых тяжелых заболеваний дыхательной системы. Характеризуется развитием воспалительного поражения паренхимы легких и приводит к нарушениям дыхания. У детей течение болезни более тяжелое, чем у взрослых.

В старшем возрасте развивается следующий симптомокомплекс:

• резкий подъем температуры до +38…+40;
• головные боли;
• сухой кашель на 3-5-й день, затем - влажный;
• боль в груди при кашле и дыхании;
• одышка;
• слизисто-гнойная или гнойная с прожилками крови («ржавая») мокрота;
• герпетические высыпания на лице;
• цианоз носогубного треугольника.

У детей младшего возраста:

• субфебрильная температура;
• частый плач без причины;
• отставание одной половины от другой при дыхании (односторонний процесс);
• цианоз носогубного треугольника, дистальных фаланг пальцев во время возбуждения, кормления.

Возможные осложнения пневмонии:

• острая дыхательная недостаточность;
• абсцессы;
• гангрена легкого;
• плеврит;
• сердечно-легочная недостаточность;
• менингит;
• миокардит;
• эндокардит;
• инфекционно-токсический шок;
• психоз.

Тромбоэмболия легочной артерии

Состояние, характеризующееся закупоркой тромбом ветвей легочной артерии. Это приводит к выключению из газообмена участка легкого. Тяжесть течения болезни зависит от того, какой сосуд был поражен: чем меньше его калибр, тем больше шансы на выживаемость.

Для тромбоэмболии легочной артерии характерны следующие типичные проявления:

• острое, подострое или хроническое течение;
• удушье;
• загрудинные боли;
• цианоз лица и шеи;
• учащение дыхания;
• потеря сознания, шок;
• низкое артериальное давление;
• тахикардия;
• аритмия;
• набухание шейных вен;
• болезненное увеличение печени;
• температура +37…+39 градусов;
• кровохарканье (характерно для детей).

Очень часто заболевание становится причиной внезапной смерти.

Лечение и профилактика

Лечение заболеваний дыхательной системы в первую очередь будет зависеть от типа болезнь и ее этиологии. Каждая патология имеет свою разработанную схему терапии.

В лечении и профилактике всех болезней респираторного тракта можно выделить некоторые ключевые моменты:

Заболевание	Лечение	Профилактика
	Противовирусные препараты (Римантадин, Амантадин). Ингибиторы нейраминидазы (Осельмивир, Занамивир) при гриппе. Симптоматическое лечение. Постельный режим. Обильное питье (щелочная минеральная вода, морсы, соки)	Гигиена, закаливание, полноценное питание, спорт. Во время эпидемии: противовирусные, иммуномодуляторы, избегание скоплений людей, ношение маски. Вакцинация от гриппа
	Антибактериальные средства. Симптоматическое лечение. Ежечасное полоскание горла. Исключение острой пищи. Обильное теплое питье. Постельный режим	Общее и местное укрепление иммунитета. Своевременное лечение хронических заболеваний. При хронической стрептококковой ангине – Бициллин 3 или 5, Ретарпен для создания в организме депо-антибиотиков на несколько недель
	Базисная терапия: гормоны, глюкокортикостероидные препараты (предпочтительно ингаляционные), комбинированные средства (бета-агонисты + ИКС), антилейкотриеновые и холиноблокирующие медикаменты. Симптоматическая терапия: б2-адреноагонисты. Немедикаментозные методы: климатотерапия, рефлексотерапия, физическая реабилитация, специальные методы дыхания	Длительные прогулки на свежем воздухе, улучшение экологической обстановки, санаторно-курортное лечение, гипоаллергенные продукты и средства быта, противоаллергические препараты, отказ от курения, лечебная физкультура, при необходимости - смена работы, исключение контакта с аллергеном
	Кортикостероиды. Бронходилятаторы (б2-агонисты (Сальбуамол, Сальметерол), антихолинэргические препараты (тиотропия бромиды)	Отказ от курения, пользование респираторами на вредном производстве. Общее укрепление организма. Вакцинация от гриппа. Дыхательная гимнастика
Пневмония	В зависимости от этиологии (бактериальную лечат антибиотиками, вирусную – противовирусными, грибковую – антимикозными препаратами). Симптоматическая терапия	Общеукрепяющие мероприятия, дыхательная гимнастика, массаж, устранение хронических воспалительных процессов, санаторно-курортное лечение
Туберкулез	Поликомпонентная противотуберкулезная терапия (Изониазид, Стрептомицин, Рифампицин и др.). Глюкокортикоиды. Хирургическое лечение (удаление пораженной части легкого). Дополнительно: метод бронхоблокации	Вакцинация, санаторно-курортное лечение, здоровый образ жизни
Гайморит	В зависимости от этиологии: антибиотики, противовирусные средства или противоаллергические. Симптоматическое лечение. Физиотерапия. Хирургический метод: пункция гайморовой пазухи («прокол»). Другие: баллонная синусопластика, прочищение пазух ямик-катетером	Контроль за здоровьем зубов и ротовой полости. Своевременное лечение хронических заболеваний. Общеукрепляющие мероприятия
	Обезболивание, кислородотерапия, тромболитическая (Стрептокиназа, Урокиназа), противошоковая и антикоагулянтная терапия (Гепарин). При необходимости - искусственная вентиляция, оперативное вмешательство	Назначение послеоперационным больным эластичных повязок-чулков, малые дозы Гепарина

Многие из вышеперечисленных заболеваний требуют госпитализации и лечения только в стационарных условиях. Поэтому нельзя игнорировать симптомы патологий, при первых признаках нужно обращаться за помощью к специалисту.

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.