Чем опасны и как проявляются нарушения гипофиза. Признаки и симптомы заболеваний гипофиза

Гипофиз важнейшая железа внутренней секреции в человеческом организме. Он состоит из двух отделов: переднего – аденогипофиза, и заднего – нейрогипофиза. Его функционирование регулируется либеринами и статинами – гипоталамуса.

Что такое гипофиз

Можно выделить такие гипофиза: регуляция функционирования гипофиззависимых эндокринных желез, а также развития и роста организма, контроль над функционированием отдельных органов, продуцирование и выделение меланинов.

Гормоны аденогипофиза делятся на три семейства по химической природе молекул, принципу синтеза и биологическим эффектам:

производные проопиомеланокортина – адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), β-липотропин
гормоны-белки – соматотропин (СТГ), пролактин
гликопротеиновые гормоны – фоллитропин (ФСГ), лютеотропин (ЛГ), тиреотропин (ТТГ)

Биологические эффекты гормонов аденогипофиза

АКТГ способен ускорять обменные процессы в клетках коры надпочечников и стимулировать образование глюкокортикоидов. Также он действует на жировую ткань – вызывает распад жиров и выход их в кровь. При стрессировании, повышении температуры тела в крови увеличивается концентрация АКТГ.

МСГ влияет на кожу, усиливая синтез меланина, и на сальные железы, стимулируя выделение феромонов.

Основная функция β-липотропина состоит в том, что он является субстратом для образования эндорфинов и энкефалинов – «гормонов удовольствия».

СТГ управляет ростом человека. После начала полового созревания его действие тормозится. Он регулирует обмен веществ, воздействуя на печень, где образуются инсулиноподобные факторы роста. У взрослого человека СТГ при стрессе запускает реакции адаптации – способствует выходу в кровь жирных кислот, представляющих собой энергетический субстрат, и усиливает выработку лимфоцитов.

Пролактин основное влияние оказывает на органы репродуктивной сферы:

в мужском организме – ускоряет рост семенных пузырьков и простаты
в женском организме действует совместно с ЛГ и прогестеронами — вызывает образование желтого тела, у угнетает развитие нового фолликула, способствует росту молочных желез, после родов стимулирует синтез компонентов молока

Также существует предположение, что пролактин запускает процессы роста у плода и участвует в регуляции обмена веществ.

Гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ) на 4-м месяце внутриутробного развития принимают активное участие в дифференцировке наружных половых органов. Под их влиянием возрастает производство гормонов в половых железах и надпочечниках. У взрослых людей гонадотропины контролируют функционирование половых желез.

Биологические эффекты гормонов нейрогипофиза

Вазопрессин (антидиуретический гормон – АДГ) и окситоцин синтезируются гипоталамусом и в неактивной форме переносятся в нейрогипофиз. Там происходит их активация и поступление в кровь. АДГ управляет водно-солевым обменом – уменьшает суточный диурез. Под влиянием окситоцина начинаются роды — гормон вызывает сокращение миоцитов матки, регулирует секрецию молока, а также оказывает ряд влияний на уровне нервной системы : в стрессовых ситуациях запускает реакцию пассивного избегания, способствует переходу в состояние дремоты и сна, формирует родительское поведение. Совместно с вазопрессином оказывает антиболевое влияние.

Гипофункция гипофиза

Недостаток АКТГ вызывает дисфункцию надпочечников, наиболее опасно снижение продукции кортизола. Появляются такие симптомы как слабость, пониженное кровяное давление, депрессия, частая тошнота и рвота.

У людей с СТГ наблюдается карликовость. Рост мужчин – не более 1м, рост женщин – не более 90 см. Внутренние органы у больных маленькие, имеют пропорции, характерные для детского организма, кожа «старческая» — тонкая, сухая, весьма чувствительна к микроповреждениям.

Часто дефицит СТГ и ТТГ сочетается. Если снижение уровня тиреоидных гормонов вызвано падением концентрации ТТГ, то симптомы будут схожи с симптомами заболевания щитовидной железы, но выражены слабее.

Наиболее распространенной дисфункцией АДГ является нефрогенный несахарный диабет – болезнь Пархона. Это состояние отличается тем, что организм имеет очень высокий суточный диурез – до 30л/сут. (норма – 2-2,5л). Крайняя полиурия связана с невозможностью регуляции состояния клеток дистального отдела нефрона и собирательных трубочек со стороны АДГ.

Недостаток ФСГ и ЛГ у мужчин и женщин приводит к нарушениям репродуктивной функции, в частности, к . Нехватка пролактина диагностируется крайне редко, у женщин приводит к исчезновению лактации.

Дефицит окситоцина приводит к развитию депрессивного состояния и нарушениям сна.

Гиперфункция гипофиза

Гиперфункция СТГ связана с появлением опухолевого образования в области аденогипофиза или эктопическим синтезом гормона опухолью поджелудочной железы. Повышенная продукция СТГ в препубертатном возрасте вызывает гигантизм. Пропорции тела при этом остаются нормальными.

Патологическое увеличение уровня СТГ в зрелом возрасте имеет следующие симптомы: повышение внутричерепного давления, ухудшение зрения, вначале повышение работоспособности сердца, легких, почек, а затем резкая недостаточность. На выраженных стадиях болезни изменяются пропорции тела и лица – хрящевая ткань сильно разрастается в области стоп, кистей, ушных раковин, носа; увеличивается нижняя челюсть и валики надбровных дуг; язык не помещается во рту.

Причины заболеваний гипофиза

Наиболее часто встречающаяся причина гиперфункции гипофиза — это образование – аденомы. Концентрация гормона, который продуцируют опухолевые клетки, возрастает, при этом концентрация остальных гормонов падает из-за сдавливания оставшейся части органа. Также могут ущемляться сосуды, соседние нервы и другие отделы мозга. Большинство больных жалуются на ухудшение зрения и головные боли.

Недостаточность гормонов гипофиза может развиваться вследствие травмы, нарушения кровоснабжения, ущемления опухолью, нарушения регуляции со стороны гипоталамуса, под действием некоторых лекарств. Также встречается врожденный дефект развития железы.

Примерно 30% женщин после тяжелых родов, сопровождавшихся большой потерей крови, страдают гипофункцией аденогипофиза, которая вызвана ишемическим некрозом мозговых тканей.

Причинами нарушения регуляции работы почек вазопрессином могут быть: врожденные особенности, при которых не активируются рецепторы к гормону, приобретенные нарушения – прием препаратов, содержащих катионы лития, или антибиотиков тетрациклинового ряда – блокаторов рецепторов. Чувствительность клеток почек к АДГ изменяется при некоторых состояниях организма – гипокалиемии, гиперкальциемии.

Диагностика заболеваний гипофиза

При подозрении на нарушение функционирования гипофиза необходимо посетить врача-эндокринолога. На основании анамнеза и жалоб пациента он назначит . Наиболее простым способом выявить аденому гипофиза является рентгеновский снимок. Также показано определение концентрации гормонов в крови, томограмма или магнитно-резонансная томограмма. При повышенном диурезе необходимо исследование содержания вазопрессина.

Если есть подозрение на воспаление гипофиза, проводится пункция спинного мозга.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.
Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:
1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.
Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.
Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

тормозит мобилизацию жира;
активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.

Гипофиз - важнейшая эндокринная железа, влияющая на обмен веществ, рост и развитие организма.

Эндокринные железы, к которым и относится гипофиз, вырабатывают биологически активные вещества - гормоны, которые выделяются непосредственно в кровь и переносятся с ее током к органам. Гипофиз (от греч. hypophysis - отросток) регулирует деятельность других эндокринных желез, влияет на процессы размножения, участвует в реализации защитно-приспособительных реакций организма. Гипофиз входит в систему нейрогуморальной регуляции, стимулируя или угнетая выработку тропных гормонов, соответствующих гормонам половых желез, надпочечников и щитовидной железы.

Строение и расположение гипофиза

Гипофиз имеет округлую форму и массу около 0,5 г. Он располагается внутри черепа, в небольшом углублении у его основания, и прикрепляется к мозгу (к гипоталамусу) с помощью тонкого стебелька - воронки (рис. 1). Это место называют турецким седлом . От полости черепа оно отделено плотной мембраной - диафрагмой седла, через узкое отверстие в которой проходит воронка. О размерах гипофиза судят по величине турецкого седла на рентгенограммах черепа.

У эмбриона гипофиз развивается из разных зачатков. Поэтому гипофиз как бы состоит из двух сросшихся частей, имеющих различные функции и строение. Рост гипофиза прекращается к концу полового созревания. Выработка им гормонов происходит уже на самых ранних стадиях развития - на 9-10-й неделе формирования зародыша. Становление деятельности гипофиза связано с развитием головного мозга. Наиболее важными этапами являются 6-7 лет и 10 лет, когда значительно возрастает выработка гипофизом гормонов.

В соответствии с развитием гипофиза из двух зачатков в нем различают, как уже указывалось, переднюю долю - аденогипофиз , и заднюю долю - нейрогипофиз . Аденогипофиз крупнее, его масса составляет 70-80% массы всей железы. Меньший по размерам нейрогипофиз относят к отделу головного мозга, называемому гипоталамусом.

Гипоталамо-гипофизарная

Гипофиз включен в систему нейрогуморальной регуляции, работающей по принципу обратной связи. Так, недостаток в крови гормонов половых желез, надпочечников или щитовидной железы стимулирует продукцию им соответствующих тропных гормонов. А избыток гормонов этих желез в крови угнетает выработку тропных гормонов.

Гуморальная (осуществляемая через кровь) регуляция функций организма находится под непосредственным контролем нервной системы и осуществляется совместно с ней. Центральное место в этом процессе занимает гипоталамус. Благодаря тесному взаимодействию гипофиза с гипоталамусом создается единая гипоталамо-гипофизарная система , управляющая функциями организма. Именно в ядрах гипоталамуса вырабатываются вещества (нейрогормоны ), которые затем поступают в гипофиз и способствуют выработке им гормонов. В переднюю долю гипофиза нейрогормоны попадают по системе кровеносных сосудов, в заднюю - по отросткам самих нервных клеток. Гипофиз вместе с гипоталамусом является центральным звеном эндокринной системы и выполняет функцию интеграции и координации деятельности эндокринных желез.

Гормоны гипофиза

Клетки передней доли гипофиза вырабатывают тропные гормоны , которые избирательно регулируют деятельность других эндокринных желез и развитие организма в целом.

Соматотропный гормон (гормон роста) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост организма в целом. Для его действия необходимо наличие в организме достаточного количества углеводов и инсулина (гормон поджелудочной железы). Под влиянием соматотропного гормона усиливается расщепление жиров и их использование в энергетическом обмене.

Гонадотропные гормоны стимулируют деятельность половых желез. Один из них - фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) - способствует развитию фолликулов в яичниках и образованию сперматозоидов в яичниках. Другой, лютеинизирующий гормон (ЛГ), необходим для выхода зрелых яйцеклеток из фолликула (овуляция) и секреции женских и мужских половых гормонов. У женщин ФСГ и ЛГ регулируют менструальный цикл.

Пролактин способствует росту молочных желез и секреции молока, а также стимулирует выделение женских половых гормонов в яичниках. Кроме того, он несет ответственность за проявление родительского инстинкта. Опыты на животных показали, что введение самцам пролактина усиливает у них интерес к детенышам, а при определенных условиях может заставить их молочные железы выделять молоко.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует рост коры надпочечников и выработку ею многочисленных гормонов. Секреция АКТГ гипофизом усиливается в состоянии стресса.

Тиреотропный гормон (ТТГ) необходим для развития и нормального функционирования щитовидной железы: он способствует накоплению йода, увеличивает число секреторных клеток и повышает их активность. Секреция ТТГ гипофизом возрастает при недостаточном содержании в крови гормонов щитовидной железы, а также при охлаждении. В последнем случае это приводит к повышению продукции тепла в организме.

Задняя доля гипофиза выделяет гормоны, регулирующие тонус гладкой мускулатуры сосудов (вазопрессин ) и матки (окситоцин ) (рис. 2). Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (преимущественно мелких артерий) и ведет к повышению артериального давления, регулирует обратное всасывание воды в почках, что уменьшает диурез и увеличивает плотность мочи (поэтому другое название этого гормона - антидиуретический гормон ). Окситоцин стимулирует сокращение матки, особенно в конце беременности, а также влияет на отделение молока. Наличие этого гормона в крови - обязательное условие нормального течения родов .

Заболевания вследствие нарушения выработки гормонов

Изменение нормальных размеров гипофиза приводит к нарушению выработки гормонов и заметным сдвигам в состоянии организма. Гормоны усиливают или ослабляют различные функции организма. К изменению состояния организма приводит как их недостаток (гипофункция), так и избыток (гиперфункция).

При гиперфункции передней доли гипофиза в детском возрасте наблюдается усиленный рост тела: человек становится очень высоким. У таких гигантов, рост которых превышает 2 м, при исследовании может быть выявлена опухоль гипофиза. Если гипофиз в период роста недостаточно активен (гипофункция), то происходит задержка роста и формируется низкорослый человек (карлик). У таких людей окостенение скелета происходит позже, половые органы и вторичные половые признаки развиты слабо, они плохо переносят инфекционные и другие болезни.

У взрослого человека гиперфункция передней доли гипофиза приводит к акромегалии - чрезмерному увеличению кистей, стоп, носа, языка, костей лица, ушных раковин, некоторых органов грудной и брюшной полостей - нижняя челюсть становится длинной и широкой, нос утолщается, скулы и надбровные дуги сильно выступают. Кроме того, при акромегалии нарушаются функции других эндокринных желез, в частности половых и поджелудочной. При гипофункции передней доли гипофиза у взрослых отмечается расстройство обмена веществ, что приводит либо к ожирению (гипофизарное ожирение), либо к резкому похудению (гипофизарная кахексия).

Гипофункция задней доли гипофиза является причиной несахарного диабета (несахарное мочеизнурение). При этом выделяется большое количество мочи (до 4 л в сутки), вследствие неспособности почек ее концентрировать, и возникает сильная жажда.

В материале использованы фотографии, принадлежащие shutterstock.com, ИД "Качество жизни"

К самым распространенным заболеваниям гипофиза относятся гиперфункция и гипофункция, гипофизарный нанизм и пролактинома.

Реже диагностируются такие болезни гипофиза, как синдром Шихана и Симмондса.

Также при сбое в продуцировании гипофизарных гормонов могут развиться гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, пубертатный гипоталамический синдром и другие заболевания.

Гиперфункция и гипофункция гипофиза

При гиперфункции гипофиза развивается доброкачественная опухоль - аденома, которая и производит слишком много гормонов. В нормальных условиях работает механизм отрицательной обратной связи - высокий уровень гормонов в крови тормозит через нервную систему выработку рилизинг-гормонов в гипоталамусе, те тормозят выработку гормонов в гипофизе, и снижается выработка гормонов в периферических железах.

При гиперфункции гормон-продуцирующие клетки становятся автономными, они больше не подчиняются сигналам гипофиза и продолжают выработку гормонов, несмотря на то, что действуют уже не на пользу, а во вред организму.

Гипофункция гипофиза – это снижение выработки гормонов или полное её прекращение. Обычно это происходит, когда гипофиз разрушается в результате травмы головного мозга, обескровливания гипофиза при кровотечениях или в результате генетических нарушений.

Пролактинома гипофиза: симптомы и лечение

Если пролактинома гипофиза затрагивает клетки, производящие пролактин, то у женщин, не кормящих ребенка грудью, начинаются выделения из груди. Не всегда это полноценное молоко, часто просто прозрачная жидкость. Повышенные показатели пролактина в крови приводят также к нарушениям менструального цикла и аменорее (аналогично физиологической аменорее у кормящих грудью женщин), в таком состоянии женщина не может зачать.

Зарегистрировано, что гиперпролактинемия обнаруживается у каждой 3-й женщины, страдающей бесплодием.

У мужчин развивается бесплодие. Также симптомом опухоли гипофиза у представителей сильного пола являются снижение сексуального желания и ослабление потенции.

При лечении пролактиномы гипофиза назначают препараты, блокирующие выработку пролактина. Если лечение безуспешно, опухоль гипофиза удаляют оперативным путем.

Болезни гипофиза гигантизм и акромегалия

При аденоме клеток, продуцирующих соматотропный гормон, у детей рост не останавливается и развивается так называемый гигантизм. Он обычно возникает в 9-10 лет или в период полового созревания. К 15-16 годам пациенты женского пола достигают более 1,9 метра и мужского - 2 метров при сохранении относительно пропорционального телосложения. Кроме высокого роста их может беспокоить головная боль, слабость, онемение в руках и боли в суставах, сухость во рту и жажда - результат контринсулинового действия гормона роста; почти у всех женщин нарушается менструальный цикл; у 30 % мужчин развивается половая слабость.

Если заболевание, вызванное гормонами гипофиза, развивается, когда рост уже завершен, у больного увеличиваются отдельные части тела: нос, стопы, ладони. При акромегалии пропорции лица искажаются, оно становится уродливым.

Лечение. Лучевая терапия, оперативное, медикаментозное.

Заболевание функции гипофиза: болезнь Иценко–Кушинга

Болезнь Иценко–Кушинга названа в честь двух врачей, описавших ее независимо друг от друга. В 1924 году советский невролог Николай Михайлович Иценко описал клинику, резвившуюся у двух пациентов с поражением межуточно-гипофизарной области. В 1932 году американский хирург Харви Кушинг описал клинический синдром, который назвал «гипофизарный базофилизм». Причиной является доброкачественная опухоль гипофиза, продуцирующая большие количества АКТГ, что приводит к гиперпродукции гормонов коры надпочечников.

Симптомы:

Повышается вес: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.
Появляются розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.
Наблюдается избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода).
У женщин нарушается менструальный цикл и наблюдается бесплодие, у мужчин снижается сексуальное влечение и потенция.
Ещё один симптом этого заболевания гипофиза - мышечная слабость.
Повышается ломкость костей (остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника и ребер.
Повышается .
Нарушается чувствительность к инсулину и развивается .
Снижается . Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, и так далее.

Лечение. Лучевая терапия области гипофиза, медикаментозное.

Болезнь гипофиза пубертатный гипоталамический синдром

Похожие изменения, но более слабо выраженные, иногда развиваются в юношеском возрасте и называются пубертатным гипоталамическим синдромом или пубертатно-юношеским диспитуитаризмом. Он часто развивается на фоне уже имеющегося конституционального . Другими факторами риска являются болезни, в том числе нейроинфекции, физические и психические травмы, резкое уменьшение привычной физической нагрузки, например прекращение систематических занятий спортом, хронический и повторяющиеся .

К счастью, речь не идет об опухоли гипофиза, а всего лишь о перераздражении гипоталамуса, который выделяет большие дозы КРГ, стимулирующие выделение АКТГ, который увеличивает продукцию гормонов коры надпочечников. Поскольку механизмы обратной связи (уменьшение продукции гормонов в ответ на повышение их уровня в крови) в этом случае не разрушены, изменения не столь грубые и выраженные как при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Лечение. Диетотерапия для . При необходимости назначение мочегонных препаратов, снижающих давление, препаратов половых гормонов, восстанавливающих менструальный цикл. Девушкам для тех же целей назначают витаминотерапию в зависимости от фазы цикла.

Гипофизарный нанизм (дефицит гипофизарных гормонов)

Гипофизарный нанизм - это низкорослость, обусловленная недостаточной продукцией гормона роста в детском возрасте. Эта болезнь, связанная с нарушением деятельности гипофиза, имеет генетическую природу. Дефекты в генах нарушают синтез СТГ в гипофизе, и, как правило, это сочетается с недостаточностью фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

Главный симптом - отставание в росте с 2-4 лет, скорость роста не превышает 4 сантиметров в год. Телосложение больных пропорциональное, однако, пропорции больше соответствуют детским. Часто отмечается задержка полового развития. Половые органы значительно недоразвиты, однако пороки их встречаются редко. Вторичные половые признаки часто отсутствуют. Интеллект у большинства больных полностью сохранен.

Диагноз ставится на основании низкого уровня соматотропного гормона в крови.

Лечение. Больным вводится искусственный соматотропин, который стимулирует их рост. Начинать его лучше не позднее 5-7 лет, тогда есть надежда «дотянуть» пациента до нормального роста. Для того чтобы избежать ошибок при постановке диагноза (низкорослость может быть обусловлена другими причинами, например недостатком питания), необходим период наблюдения в течение 6-12 месяцев. На протяжении этого времени назначают комплексную общеукрепляющую терапию, полноценное питание, А и D, препараты и фосфора. Если на таком фоне не отмечается достаточного улучшения физического развития, то начинают прием соматотропного гормона.

Важное значение также имеет адекватное питание, общеукрепляющая терапия витаминами и биостимуляторами, а также препаратами цинка. Осуществляется пожизненное наблюдение эндокринологом.

Послеродовый инфаркт гипофиза (синдром Шихана)

Синдром Шихана описан в 1937 году Н. Л. Шиханом. Развивается после сильного кровотечения в родах или во время проведения аборта. Во время беременности гипофиз увеличивается в размерах и наполняется кровью, при его обескровливании в нем начинается некроз и разрушение клеток. Если разрушается более 90 % гипофиза, в организме развивается тотальная недостаточность желез внутренней секреции, вызванная тем, что они больше не получают стимулирующих сигналов от гипофиза. При этом заболевании функции гипофиза появляется слабость, вялость, головокружение, потеря аппетита. Могут возникнуть нарушения с выделением молока.

Особенно опасно падение давления в результате недостаточности коры надпочечников. Оно может привести к смерти. В анализах находят низкие уровни всех гормонов.

Лечение. Заместительная терапия. Вводятся искусственные аналоги гормонов. Лечение продолжается пожизненно.

Заболевание гипофиза синдром Симмондса

Синдром Симмондса описан в 1974 году немецким врачом М. Симмондсом. Это тоже гипофизарная недостаточность, но развивающаяся не в послеродовом периоде, а от травм, инфекций (сепсис, энцефалиты, сифилис) или сосудистых нарушений (спазм, коллапс).

Клиническая картина сочетания гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности и гипогонадизма, однако на ранних стадиях возможна недостаточность только одной из эндокринных желез.

Один из первых симптомов этой болезни гипофиза - быстрая потеря веса. Развиваются слабость, вялость, апатия, снижение аппетита, сухость кожи и слизистых, сухость и ломкость волос, их выпадение, отечность лица, запоры, снижается частота сердечных сокращений, затем исчезают месячные у женщин и потенция у мужчин, потом начинает снижаться давление, что может привести к сосудистому коллапсу и смерти.

Диагноз ставится на основании сочетания характерных жалоб с низким уровнем гормонов в крови.

Лечение. Диета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов и заместительная терапия гормонами, продолжающаяся пожизненно.

Болезнь, связанная с нарушением деятельности гипофиза: несахарный диабет

В переводе с греческого «диабет» означает «проходить насквозь». При сахарном диабете причиной заболевания является нарушение выработки гормона инсулина .

Несахарный диабет - это совершенно другое заболевание, хотя тоже эндокринное. Оно связано с недостаточной выработкой гипофизом гормона вазопрессина, задерживающего жидкость в организме.

При отсутствии гормона жидкость начинает буквально проходить насквозь: больной много пьет (до 5-6 литров в сутки), и у него выделяется такое же количество мочи.

Причиной этого заболевания гипофиза могут быть врожденные нарушения синтеза вазопрессина или поражение гипофиза опухолями, травмами, инфекциями. Иногда уровень вазопрессина в крови нормальный, но оказываются нечувствительными к нему.

Если ограничить потребление жидкости, у больного могут развиться симптомы повреждения центральной нервной системы: снижение давления, заторможенность, раздражительность, нарушение координации движений, повышенная температура тела. Если потерю жидкости не остановить, может развиться кома.

Для лечения применяют искусственный аналог вазопрессина. Если причина несахарного диабета в невосприимчивости почек, применяют особый класс мочегонных препаратов, которые способны восстановить чувствительность.

Статья прочитана 27 976 раз(a).

Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую . Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.

Почему бывает гипофункция передней доли гипофиза?

В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:

Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов.
Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на нем аналогично опухолям.
Воспалительные заболевания (сифилис, туберкулез и другие). Бактериальные или вирусные гранулематозные, гнойные инфекции головного мозга либо его коры часто приводят к необратимым повреждениям гипофизарных тканей.
Сосудистые инфаркты. Кровоизлияния в зонах мозга, расположенных рядом с эндокринной железой, чреваты острым нарушением ее кровоснабжения и гипоксией.
Химическое облучение, хирургические операции. Внешние процедуры, затрагивающие области головного мозга, соседствующие с гипофизом, пагубны для его функционирования.

Редко регистрируются случаи наследственной недоразвитости описываемой эндокринной железы.

Приводит ли гипофункция гипофиза к развитию каких-либо болезней?

Недостаточная работа органа и постоянный дефицит вырабатываемых им гормонов чреваты весьма серьезными последствиями:

Болезнь Симмондса или гипофизарная кахексия. Патология сопровождается быстрой потерей массы тела, снижением аппетита, сухостью, ломкостью и выпадением волос, слабостью и апатией к происходящему. В запущенных случаях и при тяжелых стадиях недуга симптоматика усиливается – кожа становится сухой и бледной, обезвоженной, снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, полностью прекращается деятельность репродуктивной системы, атрофируются половые органы. Отсутствие лечения заболевания может привести к сосудистому и смерти.
Гипофизарный нанизм. При гипофункции гипофиза возникает карликовость или низкорослость, связанная с недостаточной выработкой эндокринной железой гормонов роста. Патология имеет генетическое происхождение, поэтому диагностируется рано, отставание в физическом развитии наблюдается уже с 2-4 лет. Болезнь сочетается с дефицитом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.
Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение. Заболевание представляет собой недостаток вазопрессина – вещества, которое задерживает в организме жидкость. По сути, при развитии описываемого недуга вода проходит сквозь мочевыделительную систему: мочи выделяется ровно столько же, сколько больной выпивает жидкости (до 5-6 л в сутки).

У женщин иногда встречается синдром Шихана или послеродовой инфаркт гипофиза. Он возникает на фоне сильных кровотечений во время абортов или родов. Дело в том, что при беременности гипофиз наполнен кровью и сильно увеличивается в размерах. Если отток биологической жидкости происходит слишком быстро, в эндокринной железе начинается отмирание и разрушение клеток, некроз тканей.

Лечение симптомов гипофункции гипофиза

Терапия описанных патологий разрабатывается эндокринологом индивидуально для каждого пациента. Обычно она предполагает жесткую коррекцию рациона или строгое соблюдение диеты и заместительное гормональное лечение, часто пожизненное.