Чума, сибирская язва, оспа, холера. сепсис Как ведут себя бактерии внутри организма человека

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, передающаяся человеку от животных, характеризующаяся преимущественно поражением наружных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией.

Этиология

Возбудителем является грамположительная бактерия (Вас. anthracis). Встречается в двух формах - вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42 °С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора. Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин играет ведущую патогенетическую роль в инфекционном процессе. Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55 °С они погибают через 40 мин, при 60 °С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ (5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 5% раствор хлорной извести, 1% раствор формалина, перекись водорода) убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы; после 5-10-минутного кипячения они еще способны вегетировать, под действием сухого жара при 120-140 °С погибают через 1-3 ч, в автоклаве при 130 °С-через 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.

Патогенез

Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже - через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начал о генерализации патологического процесса. Алиментарный путь заражения также приводит к генерал и зеванном у течению заболевания.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются животные, больные сибирской язвой: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой, калом, кровянистыми экскрементами. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура и т. д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Основной путь передачи инфекции человеку - контактный, при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, разделке туш. Заражение происходит при обработке кожи, шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, известны алиментарный, трансмиссивный и аэрогенный пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут. Локализованная форма болезни встречается наиболее часто (95-97%). В начале на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого.

В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жения, иногда боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими признаками интоксикации.

Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близ-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают.

За счет появления «дочерних» пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров.

Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется. Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита.

У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуются вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни.

После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струп а на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели отграничивается демаркационной линией.

Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации.

Гнойная корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы.

Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы, возникающая как первичная висцеральная при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения или вслед за локализованной формой, имеет однотипные клинические проявления и сопровождается тяжелой интоксикацией с развитием инфекционно-токсического шока с нарушениями системы гемостаза, отеком мозга, почечной и дыхательной недостаточностью. При генерализации инфекции, которая распространяется из первичного лимфаденита в месте внедрения возбудителя, состояние больного резко ухудшается в течение нескольких часов.

Температура тела повышается до 40-41 град. С, пульс становится нитевидным, частым, снижается АД.

Из-за геморрагического выпота в плевральную полость резко нарастает дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. У больного могут появиться судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы.

В дальнейшем возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мочевыводящих путей. Падает сердечно-сосудистая деятельность.

Смерть наступает при развернутой картине инфекционно-токсического шока.

Дифференциальный диагноз

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, сапом, туляремией, кожной формой чумы, укусом насекомых. Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отличаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсутствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процессом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаиваться. При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезненностью.

Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные. Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов. Рожистое воспаление начинается потрясающим ознобом, внезапным резким повышением температуры.

Пораженные участки кожи сильно гиперемированы, лоснящиеся, с четкими фестончатыми краями, ограничительным валиком и значительной болезненностью, что не характерно для сибирской язвы. При сапе возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки, чаще всего носа, где и развивается папула, превращающаяся в пустулу с кровянистым содержимым и через 1-2 дня - в язву. Сапная язва кратерообразная, с характерным «сальным» дном, регионарным лимфангитом, реже - лимфаденитом. Отечность слабо выражена, болезненность резкая.

Черный струп не образуется. Озноб и температурная реакция выражены с 1-го дня болезни. Наблюдаются боль в мышцах, костях и суставах, припухлость последних. Отличительный от сибирской язвы признак - множественные вторичные высыпания на коже (до десятков и даже сотен), некротические очаги в одашцах, типичны сукровичные выделения из носа, чаще односторонние.

Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит - бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют. При кожной форме чумы пораженные участки кожи резко болезненны, лоснящиеся, вначале багрово-красные, затем синюшные. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, отсутствует четкость контуров их в связи с воспалением окружающей подкожной основы, наблюдается лимфангит. Выраженная интоксикация и гипертермия отмечаются с первых часов болезни.

Напротив, общая реакция при кожной форме сибирской язвы выражена слабее, температура ниже, в первые 1-2 дня - нормальная. Кожные поражения локализуются на открытых участках тела, безболезненны. Характерны дополнительное высыпание пузырьков вокруг струпа, черный струп, резчайшая отечность, чего не наблюдается при чуме. При кожной форме чумы нет трехцветного перехода и особенно промежуточной Желтовато-гнойной каемки, типичной для этой формы сибирской язвы.

При гангренозной форме опоясывающего лишая в случаях локализации сыпи на открытых участках кожи исключить сибирскую язву помогают выраженный болевой синдром, фестончатые очертания зоны поражения и отсутствие отека окружающих тканей. Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро нарастающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях большую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно.

Роль анамнеза также велика при дифференциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членистоногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом. При клещевых риккетсиозах первичные проявления в известной мере могут напоминать кожную форму сибирской язвы, однако им сопутствует обильная сыпь по всему телу. Кишечную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. Эту форму сибирской язвы отличает от острого илеуса наличие кровянистых выделений.

По характеру боли кишечная форма сибирской язвы сходна с туляремией. Интенсивная боль в животе заставляет заподозрить хирургическую патологию, что может привести к оперативному вмешательству. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и положительные результаты бактериологических исследований. Легочную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с пневмонией различной этиологии, легочной формой чумы, туляремией.

Обильная серозно-геморрагическая мокрота, выраженные физикальные проявления и стремительно нарастающая тяжесть течения легочной формы сибирской язвы при пневмониях иной этиологии не отмечаются. Обнаружение в мокроте сибиреязвенных палочек разрешает диагностические затруднения. При сапной пневмонии мокрота более вязкая, густая, а не пенисто-жидкая. Легочная форма чумы сходна с сибиреязвенной пневмонией тяжелым общим состоянием больных, наличием изменений в легких, выделением кровавой мокроты, а также молниеносным течением и частотой летальных исходов.

В дифференциальной диагностике имеют значение катаральные явления в верхних дыхательных путях и множественные аускультативные изменения в легких при легочной форме сибирской язвы; при чуме эти проявления в легких очень скудные и нередко сопровождаются выраженными нарушениями центральной нервной системы. При туляремии в подавляющем большинстве случаев отсутствует кровавая мокрота, физикальные данные скудные, увеличены лимфатические узлы средостения; отмечается вялое и изнуряющее течение со склонностью к обострениям и рецидивам, исход в основном благоприятный. Учет эпидемических данных - возникновение таких форм в эпидемическом очаге - помогает уточнить диагноз. Важное значение имеет положительная кожная аллергическая проба с тулярином.

Напротив, легочная форма сибирской язвы - профессиональная болезнь, протекает бурно и заканчивается смертью больного в первые же дни заболевания. Септическую форму дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом, менингоэнцефалитом, экссудативным плевритом, сепсисом другой этиологии и заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, без патогномонич-ных симптомов в начале болезни. В распознавании сибиреязвенного сепсиса важны эпидемиологические данные, положительные результаты-лабораторного исследования крови и наличие вторичных кожных проявлений болезни. Для подтверждения диагноза сибирской язвы решающее значение имеет исследование содержимого везикул, пустул, карбункулов, язвы при кожной форме; мокроты - при легочной; испражнений, мочи - при кишечной; крови - при септической.

Исследуют также различные объекты внешней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от больного берут до начала лечения по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз подтверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацией.

Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяется реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикожной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или переболевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24-48 ч, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохраняется до 3 лет.

Профилактика

Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх труп а насыпают слой негашеной извести 10-15 см. Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают. По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости - фенокси-метилпенициллин, ампициллин или рифампицин.

Диагностика

Основная схема лабораторного исследования включает микроскопию, посев на питательные среды, заражение лабораторного животного. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, кровь, мокрота, испражнения. Может быть использована кожная аллергическая проба с антраксином, который вводят в количестве 0,1 мл строго внутрикожно. Результат считается положительным, если через 24-48 ч образуется участок гиперемии с инфильтрацией размером не менее 16-25 мм в диаметре. Реакция считается сомнительной при диаметре гиперемии и инфильтрации до 15 мм и требует повторения через 5-7 дней

Лечение

Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни - в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должны проводиться с максимальной осторожностью. За больными генерализеванными формами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока.

Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Доза специфического сибиреязвенного глобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл - при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 мл препарата.

Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин (при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, генерализованной форме 16-20 млн ЕД/сут). Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствии с принципами лечения больных в состоянии инфекционно-токсического шока.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Основными носителями и источниками сибирской язвы являются сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, а также лошади, свиньи, олени.

Описаны отдельные случаи заболеваний сибирской язвой диких животных. Живыми переносчиками возбудителя служат кровососущие двукрылые, преимущественно слегши и мухи-жигалки. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями.

1. Короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней (у свиней до 6-7 дней).

2. Резко выраженные клинические симптомы - лихорадочное состояние с повышением температуры до 41-42°, упадок сердечно-сосудистой деятельности, цианоз, одышка, прекращение лактации, менингеальные явления, кровавый понос, рвота, кровянистые выделения из легких.

3. Быстротечное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося, почти как правило, гибелью животных в течение первых 2-3 сут.

Кожные формы заболевания у животных (лошади) встречаются очень редко. При любых способах проникновения возбудителя инфекционный процесс принимает септическую форму с локализацией возбудителя в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и метастазами во внутренние органы.

В течение кратковременного пребывания в живом организме животного бациллы сибирской язвы весьма интенсивно размножаются и с кровянистыми выделениями из всех естественных отверстий в огромных количествах попадают во внешнюю среду. Инфицированные участки пастбищ, скотных дворов, баз, скотомогильников превращаются в почвенные резервуары (очаги) сибирской язвы, где микроб в споровой форме продолжает свое существование неопределенно длительное время.

Эпизоотии сибирской язвы «привязаны» территориально к почвенным очагам - хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне дали очень выразительное название «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов и т. п. Почвенные очаги вторичного происхождения возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми, полыми и сточными водами.

С существованием почвенных очагов связаны сезонные подъемы заболеваемости животных в летние месяцы (июнь-август). При пастбищном содержании животных в летний период резко увеличивается вероятность заражения животных через инфицированный подножный корм. Особенно заметно возрастает заболеваемость в засушливые неурожайные годы, когда животные вынуждены добывать завядшую траву, разгребая землю копытами, и поедать ее вместе с корнями и прилипшими к ним частицами инфицированной почвы. При этом создастся возможность заражения и через вдыхание животными инфицированной пыли. Определенное влияние на сезонные подъемы заболеваний несомненно оказывают и кровососущие переносчики.

На территориях, благополучных по сибирской язве, эпизоотии этой инфекции могут возникать в связи с завозом зараженных кормов (сено, корнеплоды, костная и мясная мука, зерно) из районов, в которых имеются почвенные очаги. Таким путем сибирская язва может быть завезена на большие расстояния и даже из одной страны в другую.

Основным механизмом передачи инфекции среди животных, обеспечивающим существование и циркуляцию в природе возбудителей сибирской язвы, является выделение их во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, мочой, кровянистыми истечениями из кишечника и легких с последующим интенсивным обсеменением объектов внешней среды, с образованием почвенных резервуаров инфекции, из которых сибиреязвенные споры переходят в новые организмы через растения. С инфицированной травой, сеном, не очищенными от земли корнеплодами микробы через рот попадают в организм животного, локализуются в слизистых оболочках кишечника и образуют метастатические очаги во внутренних органах. Из кишечника им открывается прямой путь во внешнюю среду для дальнейшей циркуляции в природе.

Экспериментальными исследованиями П. Ф. Ломинский еще в конце XIX века установил, что сибиреязвенные споры могут проникать из инфицированной почвы внутрь тканей растений и выноситься ими механически на поверхность при произрастании семян. Вынос спор на поверхность почвы производится также дождевыми червями.

Источниками алиментарных путей заражения служат также и водоемы, инфицированные выделениями больных животных или путем смыва спор с поверхности зараженных участков почвы дождевыми и сточными водами.

Дополнительно к основному алиментарному механизму передачи возможны заражения животных через поврежденную кожу (лежание на инфицированной почве, навозе, подстилках), через слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктиву глаз при воздушно-пылевой передаче инфекции.

С помощью кровососущих переносчиков (слепни, муки-жигалки, клещи) бациллы сибирской язви могут переходить от больного организма к здоровому в вегетативной форме без выделения во внешнюю среду. Этот механизм передачи возбудителя действует только в летний период. Некоторые специалисты связывают с этим механизмом сезонный подъем заболеваемости животных в летний период и придают ему важное значение в распространении инфекции. Однако этот механизм передачи нельзя считать основным, специфическим для сибирской язвы, каким он является, например, для чумы и туляремии, так как циркуляция возбудителя в природе может осуществляться и без его участия.

Передача инфекции от больных животных человеку в основном осуществляется через выделения животных или инфицированные ими объекты внешней среды с внедрением возбудителя через кожу.

При соприкосновении человека с больными животными, их трупами, с полученными от них сырьем и изделиями из него, с зараженной почвой и другими факторами передачи прежде всего инфицируются кожные покровы открытых частей тела. В 70-80% случаев поражается кожа рук, особенно часто в области кистей, затем кожа лица, реже - шеи и очень редко - кожные покровы закрытых частей тела. В последние годы кожная форма сибирской язвы регистрируется у подавляющего большинства заболевающих сибирской язвой людей.

Кожные покровы человека являются и входными воротами инфекции, и местом специфической локализации возбудителей. На этом дальнейшая циркуляция возбудителей прекращается. Редкие случаи заражения человека путем алиментарного, трансмиссивного и воздушного механизмов передачи возбудителей в настоящее время не являются типичными путями распространения этого заболевания среди населения.

Степень восприимчивости человека к сибиреязвенной инфекции не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма. Установлено, что человек менее восприимчив к заражению сибирской язвой, чем животные, и что заболевание у человека возникает при внедрении большого количества возбудителя.

Многочисленные эпидемиологические наблюдения подтверждают, что среди переболевших сибирской язвой и продолжающих работать в условиях возможного заражения повторные случаи заболеваний встречаются очень редко.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

71 ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Чума

Сибирская язва

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis ), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis ), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 23 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

Злокачественный карбункул или антракс - это самые известные в медицинских кругах названия сибирской язвы. Что ещё мы знаем об этой болезни? Она в наши дни встречается лишь в определённых районах. Но данные современной статистики не мешают заболеванию входить в перечень самых опасных инфекций во всем мире. Ещё одной особенностью сибирской язвы является быстрое развитие и большое количество смертей, несмотря на раннее выявление и практически молниеносную помощь.

Что это за инфекция? Как проявляется сибирская язва у человека? Откуда берётся эта болезнь и насколько опасна она для окружающих? Что делать при первых признаках и как лечить инфекцию? Какие профилактические мероприятия помогут избежать заражения? Давайте разбираться в этих вопросах.

Исторические сведения о сибирской язве

Первые упоминания о заболевании дошли до нас ещё с древних времён. Тогда инфекция была известна под мифическими названиями: «священный огонь», в некоторых источниках - «персидский огонь».

Почему сибирская язва сейчас так называется? В дореволюционные времена в России участились случаи заболевания в Сибири, что послужило причиной назвать болезнь по месту её возникновения. В конце XVIII века русский учёный С.С. Андреевский в результате экспериментов над собой доказал, что болезнь передаётся от животного к человеку.

В истории существует ряд предположений, что именно бактерии сибирской язвы использовали как биологическое оружие во время войны.

За всю историю изучения сибирской язвы возбудитель был полностью описан несколькими учёными практически одновременно, но только Р. Кох впервые его выделил. Сейчас это инфекция возникает изредка, а количество случаев в год не превышает десятка. Тогда почему она до сих пор интересует врачей? На это есть весомые причины.

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва - это бактериальная инфекция. Возбудитель имеет ряд особенностей, благодаря чему он легко размножается и приводит к поражению внутренних органов.

Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis) относится к роду бацилл. Это крупная грамположительная палочка. Эти бактерии могут находиться в двух формах - вегетативная и споры.

Чем отличается возбудитель сибирской язвы?

В обычном виде бактерии быстро погибают при кипячении и действии на них дезинфектантов.
Споры сохраняются в почве десятилетиями, не изменяя своих свойств.
Те виды бактерий, которые могут вызвать заболевание в организме животного, вырабатывают специфические вещества, препятствующие работе иммунитета против возбудителя.
Споры сибирской язвы устойчивы во внешней среде, а погибают только при автоклавировании через 40 минут.
Бактерии могут выделять экзотоксин, приводящий к отёкам и летальному исходу.

Возбудителя сибирской язвы можно встретить в окружающей среде, во время работы с животными. С ним намного легче проконтактировать, но практически невозможно избавиться. Важным является то, что бактерии находятся глубоко в почве, откуда с осадками или благодаря диким животным они распространяются по земле.

Пути передачи

Источником инфекции сибирской язвы являются больные животные, в том числе и домашние:

Кошки и собаки практически невосприимчивы к бактериям. Сибирская язва у домашних животных нередко протекает в генерализованной форме. Восприимчивость человека зависит от количества попавшего возбудителя в организм, от пути заражения и иммунитета.

Пути передачи сибирской язвы, следующие.

В окружающей человека обстановке есть три источника сибирской язвы:

сельскохозяйственный;
индустриальный;
бытовой.

Для первого варианта характерна сезонность - проявляется он чаще в летне-осенний период, но с другими можно встретиться в течение всего года. Вспышки или эпидемии сибирской язвы в России регистрируются и в наше время. Последний всплеск инфекции был зафиксирован в ноябре 2016 года.

Как ведут себя бактерии внутри организма человека

Что такое сибирская язва? - это острое, особо опасное бактериальное инфекционное заболевание, характеризующееся сильной интоксикацией, образованием очагов воспаления на коже, увеличением лимфоузлов и поражением внутренних органов.

Почему возбудителя относят к одним из самых опасных во всем мире? Бактерии сибирской язвы попадают внутрь человека через повреждённые участки кожи, а также могут проникнуть через слизистые оболочки дыхательных путей, возможно, через желудочно-кишечный тракт, что бывает значительно реже.

В том месте, где произошло внедрение развивается первичный комплекс поражений - карбункул. Это очаг воспаления с элементами некроза или омертвления тканей с вовлечением прилегающих лимфатических узлов (лимфаденит).

Воспаление лимфоузлов происходит из-за того, что клетки крови пытаются справиться с возбудителем сибирской язвы и доставляют их сюда, но результат, оказывается, противоположным. Все первичные эффекты, приводящие к поражению тканей, происходят из-за выделения экзотоксина. Так, чаще развивается кожная форма сибирской язвы.

Септическая сибирская язва чаще бывает при внедрении возбудителя через пищеварительную систему или через дыхательные пути. Заражение крови - это самый неблагоприятный признак в отношении жизни человека.

С момента выхода инфекции в кровь происходит разнос её по всем внутренним органам, при этом поражаются:

все оболочки сердца;
органы пищеварения и лимфатическая система, её окружающая;
лёгкие;
головной мозг.

Массовое проникновение бактерий во все системы организма и выделение токсина приводит к воспалению и омертвлению клеток.

Симптомы сибирской язвы

Это одна из самых быстроразвивающихся инфекций. Инкубационный период сибирской язвы составляет от нескольких часов до трёх дней.

Известны две основные формы заболевания:

локализованная или кожная;
септическая.

Практически в 98–99% случаев развивается кожная (карбункулёзная) форма сибирской язвы. Чем она отличается?

Кроме общих признаков карбункулёзной формы сибирской язвы, есть ещё некоторые особенности её течения.

Эта форма при развитии её на лице и слизистых оболочках нередко поражает верхние дыхательные пути, что, может, окончиться удушьем и молниеносной смертью.
Одним из отличительных прогностических симптомов карбункула является дрожание, напоминающее колебания студня при постукивании специальным перкуссионным молоточком. Этот симптом носит название Стефанского.

Симптомы других форм локализованной сибирской язвы

Кроме карбункулёзной формы сибирской язвы, есть ещё несколько вариантов течения этого вида заболевания.

Какие ещё виды сибирской язвы существуют? Это генерализованная или септическая форма заболевания.

К признакам генерализованной формы сибирской язвы относятся:

Отёк лёгких, воспаление головного мозга, перитонит и поражение сердечной мышцы приводит к моментальному летальному исходу.

Классификация сибирской язвы по степени тяжести

Септическая форма всегда характеризуется тяжёлым течением. Локализованная же имеет свою классификацию. В 80% случаев это лёгкая и среднетяжёлая формы.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы в большинстве случаев благоприятный и может закончиться полным выздоровлением. При развитии сепсиса и вовлечении других органов и систем заболевание оканчивается летальным исходом.

Диагностика инфекции

В правильной постановке диагноза играют роль клинико-эпидемиологические и лабораторные данные. В момент развития эпидемии сибирской язвы диагноз поставить несложно. В других случаях опираться приходится на клинические данные и лабораторную диагностику.

В постановке диагноза играет роль бактериологический и бактериоскопический методы обнаружения возбудителя.

Материалом для исследования при кожной форме заболевания является отделяемое фурункула; при лёгочной - мокрота; генерализованной - кровь. Любую биологическую жидкость исследуют в специальном помещении, чтобы избежать возможного заражения медработников. Готовят мазки, окрашенные по Грамму, затем культуры клеток засевают на специальные среды. Спустя несколько часов, оценивают рост бактерий.
Диагностика сибирской язвы с помощью бактериологического метода происходит путём заражения морских свинок или лабораторных мышей.
Применяют иммунофлюоресцентные методы.
В наше время используют и аллергологическую диагностику сибирской язвы. Для этого человеку вводят накожно «Антраксин», при положительном результате уже на пятые сутки появляются изменения на коже.

Лечение сибирской язвы у человека

Из-за выраженного действия на ткани токсина даже своевременно начатое лечение не гарантирует полного выздоровления. Поэтому эту инфекцию относят к категории особо опасных.

В план ухода за больным сибирской язвой входят:

его полная изоляция в специализированные боксы инфекционной больницы;
отсутствие у него контактов с близкими;
щадящая диета на весь период лечения;
регулярное наблюдение за пациентом медперсоналом;
поддержание работы всех систем и органов.

Лечение сибирской язвы у людей осуществляется по следующим пунктам.

Лечение сибирской язвы проводят только в стационаре под наблюдением врачей. Даже лёгкая форма инфекции не является основанием для назначения домашнего режима.

Профилактика

Профилактикой сибирской язвы у людей занимаются госсанэпидслужбы и ветеринарные врачи. Первый этап - это неспецифическая профилактика заболевания.

Вакцинация людей против сибирской язвы

Специфическая профилактика и основной путь снижения заболеваемости среди людей - это прививка от сибирской язвы. Из-за большого количества смертельных исходов после развития и тяжёлого течения инфекции появилась необходимость в поиске современных методов профилактики заболевания. Была создана вакцина против сибирской язвы.

В настоящее время используются три варианта вакцин:

вакцина сибиреязвенная живая сухая, которую применяют накожно и внутрикожно;
инактивированная вакцина;
комбинированная сибиреязвенная вакцина выпускается в виде инъекций и сухого вещества.

Живой и комбинированный препарат используют в России.

Вакцина против сибирской язвы вводится однократно. Есть и другие варианты введения препарата, что зависит от вида вакцины. К примеру, в первый раз делают прививку с интервалом в 20 или 30 дней. Спустя 2 недели после этого, у человека вырабатывается иммунитет против заболевания. Но защищают вакцины только на короткий промежуток времени - всего на год.

Показания к прививке

Вакцинация людей против сибирской язвы проводится в очагах инфекции. Но профилактику проводят не всем желающим, а только определённым категориям лиц.

Кто находится в группе риска по развитию инфекции?

Работники лабораторий, участвующие в разработке вакцины или в исследовании людей и животных в местах частого возникновения сибирской язвы.
Все занятые в сфере животноводства: работники скотобоен, врачи-ветеринары.
Люди, часто контактирующие с животными - лесничие.
Работающие на предприятиях по переработке кожи и шерсти.

Конечно, не в каждом регионе прививают всех лиц из вышеназванных категорий. Профилактику проводят только в местностях, где были зафиксированы случаи или вспышки инфекции. То есть вакцину вводят людям из опасных районов по возникновению сибирской язвы. А также могут привить людей, командированных в данные районы, при условии, что их работа тоже связана с животными.

Проводят вакцинацию начиная с 14 лет. Прививку делают либо перед сезоном развития инфекции, либо в экстренных случаях в момент заражения.

Реакция организма

Как переносится вакцина? В основном неплохо. Возможны местные или общие реакции организма после её введения:

к местным относится воспаление или покраснение там, куда вводили препарат;
из общих нужно отметить слабость, недомогание, возможно, незначительное повышение температуры тела и даже небольшое увеличение местных лимфатических узлов.

Противопоказания

Противопоказания к прививке против сибирской язвы, следующие:

не проводят вакцинацию, если на предыдущее введение была реакция;
людям с заболеваниями соединительных тканей прививка противопоказана;
при тяжёлом течении болезней кожи;
возраст до 14 лет и старше 60.

Бактерии сибирской язвы способны легко приникнуть в организм человека и вызвать заболевание. Если иммунитет ослаблен и количество бактерий оказалось критическим - болезнь у человека развивается быстро. До момента активного проявления сибирской язвы все окружающие люди находятся в группе риска. Несмотря на огромное количество антибактериальных препаратов в наше время справиться с инфекцией не всегда получается, ведь большинство из них не успеет подействовать на бактерии. Поэтому главным лечением является профилактика.

Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

2. Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис - (греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изучить макропрепараты:

65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.