Лихорадка западного нила инфекционные болезни. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения

В 1937 году проводились исследования, касающиеся японского энцефалита. Именно тогда была эпидемическая вспышка и впервые у человека в крови была обнаружена лихорадка Западного Нила. Болезнь образуется вследствие комариного укуса. В статье рассмотрим, что собой представляет эта болезнь, чем она опасна для человека, какие профилактические способы необходимо применять.

Как диагностируется лихорадка Западного Нила

Диагностика этого природно-очагового вирусного заболевания довольно проблематичная. В эпидемических регионах любое проявление гриппозных состояний, наблюдающихся в летнее и осеннее время, могут принимать за лихорадку Западного Нила.

Чтобы не было путаницы с диагностированием, рекомендовано при постановке диагноза, опираться строго на результаты лабораторных исследований и тестов. Когда в регионе наблюдаются вспышки болезни, на основании клинико-эпидемиологических показаний диагноз ставится с более достоверной вероятностью. Например:

Человек проживает вблизи очаговых вспышек болезни;
Часто выезжает на природу и проводит отдых в местах, где водится множество комаров вблизи водоемов;
Болезнь возникает после употребления зараженных вирусом продуктов питания;
Использование воды, набранной из открытого водоема.

Возбудитель болезни может быть выделен из кровяной жидкости, взятой для проведения лабораторного анализа. Также его можно обнаружить у больного, взяв спинномозговую жидкость для теста в обостренный период болезни, начиная с пятого дня инкубационного периода.

В этот же период лихорадку можно обнаружить с помощью ПЦР. Для проведения этого анализа у пациента берут порцию спинномозговой жидкости или сыворотки крови. Проба берется строго шприцом, затем жидкость помещается в стерильную пробирку.

Весь медицинский инструментарий должен быть применен для одноразового использования с соблюдением антисептических средств. Пробы рекомендовано хранить в морозильной камере при температуре -60-70 С в растворе жидкого азота.

Классификация лихорадочного состояния

Сегодня для выявления лихорадки используется множество методик, самая хорошая – ИФА. С помощью серологической диагностики можно обнаружить антитела, которые имеют отношение к классу IgM и IgG. Первый тип штамма обычно выявляется уже в 2-3 день от начала болезни, их титры становятся слишком активными через 7-14 суток.

Чтобы правильно провести серологическую диагностику, у пациента отбирают сразу две дозы:

Первая проба берется, когда человек болеет примерно неделю;
Вторую пробу необходимых жидкостей отбирают через 14-21 день после взятия проведения первого анализа.

Диагноз пациенту ставится только тогда, когда врач сравнит результаты обоих лабораторных исследований, так как есть схожесть с ку-лихорадкой .

Дифференциальная диагностика болезни

Чем отличается лихорадка Западного Нила от гриппа

Такой вид диагностирования может проводиться в зависимости от проявлений и клинической формы болезни. Лихорадка Западного Нила имеет свои отличия от гриппозных проявлений. Рассмотрим их:

Отсутствуют признаки ларингического трахеита;
Длительность лихорадочного состояния обычно не превышает 4-5 дней;
Болезнь отличается от ОРВИ тем, что в верхних дыхательных путях отсутствуют катаральные проявления;
Зато при усилении лихорадки Западного Нила ярко выражена интоксикация организма;

Отличия лихорадки Западного Нила от менингита

От энтеровирусной менингитовой формы заболевание отличается длительностью лихорадочного периода;
У пациента наблюдается стремительная интоксикация на фоне плеоцитоза;
Лабораторное исследование ликвора проходит довольно медленно;

Чем отличается лихорадка Западного Нила от герпетического энцефалита

Это самое сложное из всех диагностических исследований для выявления лихорадки у человека:

Если на фоне лихорадочного состояния возникает осложнение в виде герпетического энцефалита, то у больного может быть внезапный судорожный приступ и впоследствии обычно наступает кома. В этом случае дифференцированное диагностирование производится на основании проведенных анализов;
Для этого у пациента отбирают порцию спинномозговой жидкости и крови, а затем исследуют их с помощью иммунологических методик. Также больной проходит томограмму и МРТ головного мозга.

Отличия лихорадки Западного Нила от туберкулезного менингита

Отличие лихорадочной болезни от менингита, развитого при туберкулезе, что при поражении нервных окончаний у пациентов первичная симптоматика проявляется гораздо раньше, примерно на 3-5 сутки.

После комариного укуса возбудитель попадает в кровеносную систему человека. Двигаясь по кровотоку, он попадает в ткань лимфатических узлов. Своими действиями вирусная инфекция поражает капиллярные сосуды, где она потом в эндотелиях реплицирует.

Из-за патогенного воздействия на организм вредоносных микроорганизмов происходит следующее:

Поражение нейронов, чем и обусловлено в дальнейшем проявление неврологической симптоматики у пациента;
Из-за повреждения капилляров в головном мозге развивается отек и набухание мягкой оболочки;
Возникают локально расположенные проявления, относящиеся к геморрагическому синдрому.

Во всех клинических формах лихорадка Западного Нила сопровождается жаром тела до показателей 38-40 С. Длительность высокой температуры составляет либо 1-2 суток, либо в тяжелых случаях – до 14-21 суток.

Лечение лихорадки

Если у больного стремительно растет температура и превышает показатель 40 С, то требуется обязательная госпитализация в медицинское учреждение. Также при наблюдении общемозговой симптоматики или имеются на фоне лихорадки Западного Нила проявления менингита.

Действенного лечения на уничтожение вируса лихорадки пока не существует. Лечение в основном направлено на устранение симптоматики, а также проводится иммуномодулирующая терапия (интерферон Амексин). В основе лечения лежат патогенетические процедуры посиндромно. Рассмотрим, какие процедуры включает в себя лечебная терапия:

Лечение направлено на устранение отеков мягких оболочек мозга, которые определяют степень тяжести болезни, а также предположительный исход;
Проводятся профилактические меры, а также лечение всех отклонений и осложнений, связанных с внешним дыханием;
Лечение осложнений, наблюдающихся в работе сердечнососудистой системы;
Необходимо значительно уменьшить проявление судорог и гипертермического синдрома.

Для купирования симптоматики многие противовирусные средства не дали ожидаемых результатов, поэтому проводится лишь симптоматическое лечение:

Если у пациента наблюдается высокое черепное давление, то ему назначают Фуросемид, а также калийсодержащие препараты. Или Верошпирон, так как более мягок в действии, к тому же он калийнесберегающее средство;
При отеках мягкой оболочки головного мозга больному дают Фуросемид с Маннитолом. При быстрой прогрессии отеков в качестве дополнительного воздействия назначают еще и Дексаметазон;
При большой потере жидкости организмом необходимо введение жидкостных растворов в виде капельницы. Это может быть коллоидный раствор Альбумин или внутривенный полиионная жидкость Трисоль. Разводят их с водой в соотношении 2:1;
При гипоксии, наблюдении у пациента частой одышки, генерализованных судорогах, гипокапнии или коме назначаются ингаляции с добавлением кислорода;
Для снятия симптомов судорожного состояния больной принимает Седуксен;
Антибактериальные препараты назначают, если у пациента проявляется вторичная бактериальная инфекция;
Витаминные комплексы и микроэлементы.

Пациентов с проявлениями энцефалита следует лечить в реанимационном отделении медицинского учреждения. При наблюдении сбоев в дыхательной системе пациента переводят на искусственное вентилирование легких.

Длительность лечебной терапии может составлять 7-10 дней. Если наблюдаются побочные проявления со стороны нервной системы, то лечение может занять примерно месяц. После окончания госпитального срока пациент передается под диспансерное наблюдение.

Последствия и осложнения

Многие формы этого природно-очагового заболевания чаще всего носят либо легкое, либо средней степени тяжести течение. Исключением здесь может быть лишь менингоэнцефалитная форма, в некоторых случаях она приводит к смертельному исходу. Быстрым выздоровлением заканчивается форма, схожая с гриппозным состоянием , бессимптомная и менингиальная.

После перенесения лихорадки возможны некоторые осложнения и побочные проявления. Ознакомимся с ними:

Мышечный тремор, который сохраняется некоторое время;

Парезы конечностей, а также окончаний нервных корешков;
Хроническая усталость. Кстати, она длится даже после того, как человек полностью выздоровеет.

Каждый из нас вполне может встретиться с этой вирусной болезнью, но это не говорит о том, что после комариного укуса, может проявиться какая либо из ее форм. Даже, если и будет наблюдаться первичная симптоматика, обычно лихорадка Западного Нила проходит без особенных последствий.

Симптомы лихорадки

От времени попадания в организм человека возбудителя болезни и до проявления первичной симптоматики обычно проходит одна неделя, в некоторых случаях это может затянуться до трех недель. Это время и есть инкубационный период.

Как только максимально возрастет концентрация патогенных микроорганизмов, они выходят наружу из органов-доноров, где они размножались, и произошла их первичная репликация.

Клинические проявления

При возникновении вторичной бактериемии начинает проявляться первичная симптоматика болезни. Ознакомимся с некоторыми основными проявлениями лихорадки:

Начало болезни проходит в обостренной форме;
Стремительное повышение температуры до показателей 38-40 С буквально за несколько часов;
Наблюдение общих интоксикационных симптомов (рвотный рефлекс, тошнота);
Сильный озноб, общее недомогание;
Локализующая болезненность области лба, глазных яблок;
Ощутимая болезненность мышечной поверхности в области поясницы и шейного отдела;
Артралгия.

Дальнейшее диагностирование симптомов чаще всего зависит от типа поражающей вирусной инфекции. Хотя, обычно при заражении лихорадкой Западного Нила в первую очередь возбудитель атакует важные органы: мягкую оболочку мозга, печень, почки.

Рассмотрим самые распространенные симптомы при заражении этой природно-очаговой инфекцией:

Если инфицирование происходит возбудителем, господствующим в 90-х гг. прошлого века, то у пациента может первично наблюдаться конъюнктивит, высыпания по телу, фарингит, рвотные проявления, гепатолиенальный синдром. «Старые» штаммы обычно доброкачественного течения;
Если человеку попадает в организм более «современный» штамм, то развитие болезни будет происходить по более печальному сценарию. Клиническая симптоматика имеет больше вариаций, так как здесь все зависит от множественных форм лихорадки;
Субклиническая форма лихорадки особенных клинических проявлений не имеет. Диагноз здесь ставится на основании результатов скринингового исследования, например, если хотя бы один их титров увеличен в 4-5 раз, то это указывает на наличие в организме болезни;
При гриппоподобном типе заболевания болезни люди не часто посещают врачей, поэтому он менее всего изучен. Чаще всего такая форма принимается за простудное заболевание, так как первичная симптоматика довольно схожа. Ухудшение состояния здоровья наступает на 3-5 сутки. При этом у пациента добавляются менингитовые симптомы, стремительное возрастание температуры тела, корешковая болезненность, тремор. Такое состояние держится около 10 суток;
По общей мозговой симптоматике менингитовая форма болезни занимает лидирующее место. Сюда же добавляется и очаговые симптомы — нистагм, пирамидных знаков. Ощущается мышечный тремор, заторможенность.

Лихорадка Западного Нила - это острое трансмиссивное вирусное заболевание, которое передаётся человеку через укусы комаров и некоторых видов клещей. Оно отличается длительным повышением температуры тела, поражением нервной системы, слизистых оболочек, кожных покровов, тканей головного мозга. Изначально болезнь была распространена в странах с жарким климатом - в Азии, Африке, Южной Америке, но в связи с миграцией заражённых птиц стали появляться случаи инфицирования людей в Европе и России.

Давайте выясним, что это за болезнь, какие у неё формы и симптомы, а также методы лечения, профилактики и возможные последствия лихорадки Западного Нила.

История обнаружения вируса

Человечество не имело представления о лихорадке Западного Нила как отдельно классифицированном заболевании до 1937 г. Впервые заметили необычные симптомы у человека в Уганде, когда проводилось массовое обследование населения на носительство вируса жёлтой лихорадки. Пациентка, в крови которой впоследствии были обнаружены возбудители болезни, жаловалась на повышенную сонливость и лихорадку, вследствие чего исследователи обратили особое внимание на микроорганизмы, найденные у неё при анализе.

Спустя три месяца у этой же пациентки были обнаружены антитела к вирусу лихорадки Западного Нила - с того момента болезнь ведёт свою независимую историю, получив номер международной классификации МКБ-10 - A92.3.

После опознания вируса исследователи обнаружили, что заболевание, вызываемое им, имеет широкое распространение не только в Уганде, но и других государствах Африки, Азии, Америки, а также в некоторых странах Европы. С тех пор периодически происходили вспышки лихорадки Западного Нила во всём мире.

Причины заражения

Этиологией (причиной) развития лихорадки Западного Нила является одноимённый вирус - West Nile Virus. Он относится к роду флавивирусов (Flavivirus) семейства Flaviviridae. Принадлежит ко второй группе патогенности, то есть считается микроорганизмом умеренно-опасным для человека.

Этот инфекционный агент имеет сферическую форму размером 20–30 нанометра, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и вызывает серию биохимических реакций, приводящих к агглютинации, то есть склеиванию и выпадению в осадок, эритроцитов крови. Вирус нежизнеспособен при высоких температурах и погибает при длительном (от получаса) воздействии источника тепла 56 и более °C. West Nile Virus инактивируется эфиром и дезоксихолатом натрия, как и многие другие вирусы, например, грипп. Он хорошо сохраняется во внешней среде - остаётся активным даже при заморозке или высушивании.

Попадая в клетку живого организма, вирус может мутировать и изменяться. Это подтверждается тем, что группа штаммов, выделенных до 1990 года связана с преимущественно лёгким течением болезни. Современная же лихорадка Западного Нила может вызывать тяжёлые поражения центральной нервной системы и даже смерть.

Передача заболевания человеку происходит в основном трансмиссивным путём - через укусы кровососущих насекомых. Источником инфекции при лихорадке Западного Нила являются птицы, которые живут на воде или около неё, а переносчиками - комары рода Culex, Anopheles, Aedes, а также иксодовые и аргасовые клещи. Эти насекомые, присасываясь к инфицированным птицам, получают вирус от них, а далее передают его человеку или животным, в чьих организмах он может размножаться и вызывать развитие заболевания. Причём вирус легко адаптируется к новой среде и находит очередные виды комаров-переносчиков. В связи с этим лихорадке Западного Нила присуща некая сезонность - пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени, когда активность насекомых наиболее высока.

Кроме трансмиссионного, существуют и другие пути передачи лихорадки Западного Нила.

Контактный. Учитывая, что другие млекопитающие также подвержены развитию болезни, заразиться человек, может, при работе с тканями и кровью инфицированных животных. В зоне риска находятся фермеры, врачи, лаборанты, а также мясники.
Гемоконтактный. Это довольно редкий путь передачи лихорадки Западного Нила, однако, такая вероятность всё же есть - вместе с органами человека во время трансплантации или переливания крови.

Вирус легко проникает в грудное молоко. Поэтому инфицированная мать может заразить ребёнка лихорадкой Западного Нила, даже если она сама не болеет, а является только носителем вируса.

Дополнительно в группу риска входят следующие категории населения.

Работники, чья деятельность сопряжена с частым и длительным пребыванием на открытом воздухе.
Люди старше 50 лет, так как в этом возрасте симптоматика выражена куда сильнее, что свидетельствует о более тяжёлом протекании заболевания, а в итоге - о высоком риске осложнений.
Маленькие дети и люди с ослабленной иммунной системой организма.

Патогенез (то есть механизм зарождения и развития заболевания) лихорадки Западного Нила, следующий.

Восприимчивость к вирусу лихорадки Западного Нила довольно высокая. Но после перенесённого заболевания у человека остаётся выраженный иммунитет.

География распространения

Эпидемиология или распространённость лихорадки Западного Нила во многом зависит от региона обитания переносчиков - комаров и клещей. Как правило, это субтропические зоны, где тёплая погода сочетается с повышенной влажностью. В таких климатических условиях часто развиваются вспышки заболевания.

География распространения лихорадки Западного Нила, следующая:

страны тропической Африки и Азии;
Северная Америка;
Средиземноморье;
Индия;
Индонезия;
южные регионы бывшего СССР.

В России лихорадка Западного Нила впервые была зарегистрирована в 1999 году. Распространение болезнь получила преимущественно на юге страны, где вирус наиболее жизнеспособен - в Волгоградской, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском крае. А также были вспышки инфекции в Липецкой, Воронежской, Омской областях. В основном все заразившиеся люди были укушены комарами на даче или местах отдыха у водоёмов. Обычно заболевание протекало в лёгкой и средней форме, а летальный исход наступил примерно у 5% заболевших.

Формы заболевания

Лихорадке Западного Нила присущи две формы заболевания - бессимптомная и манифестная. Последняя, в свою очередь, подразделяется ещё на два типа - с поражением центральной нервной системы и без него.

В случае манифестной формы болезнь проявляется бурной симптоматикой, отмечается типичная клиническая картина. Если поражение центральной нервной системы отсутствует - заболевание протекает аналогично обычному гриппу. Если же оно наблюдается, то выделяются ещё две подформы - менингеальная и менингоэнцефалитическая. Наиболее опасной считается именно последняя - она может приводить к летальному исходу.

Из 100 заражённых вирусом 80 человек остаются полностью здоровыми и только у 20% инфицированных развивается клиническая картина лихорадки Западного Нила. Вирус может поражать центральную нервную систему, а также другие органы. Например, в почках наблюдаются дистрофические изменения, в сердце выявляют отёк, гибнут участки мышечной ткани.

Инкубационный период лихорадки Западного Нила длится от 2 до 21 суток. Чаще всего, болезнь развивается на 3–8 день после заражения.

Симптомы

Течение манифестной формы лихорадки Западного Нила без поражения центральной нервной системы практически ничем не отличается от обычного гриппа. Единственной особенностью является отсутствие катарального синдрома - воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, а также увеличение длительности периода лихорадки.

Симптомы, следующие:

острое начало;
повышение температуры до 38–40 ºС;
озноб;
потливость;
сыпь;
головная боль;
болезненные движения глазных яблок;
чувствительность к свету;
мышечные и суставные боли;
увеличение лимфатических узлов в районе головы и шеи;
общая слабость.

Как правило, эта форма болезни не выявляется - люди либо не обращаются за медицинской помощью, либо на уровне поликлиники им выставляется ошибочный диагноз - грипп. Лечение такого вида лихорадки Западного Нила симптоматическое и часто заканчивается само по себе полным выздоровлением.

Особенностью менингеальной формы болезни, то есть с токсикозом нервной системы, является ухудшение состояния на 3–5 день - тогда, когда человек ждёт, что ему станет легче.

Этот вид лихорадки Западного Нила дополняется следующими симптомами:

головная боль приобретает мучительный характер;
появляется тошнота и рвота, не связанные с едой;
головокружения;
нарушается координация в движениях и при ходьбе;
ригидность мышц на затылке, то их есть оцепенение, неподатливость, отсутствие реакции.

Наиболее тяжёлая - менингоэнцефалитическая форма лихорадки Западного Нила сопровождается повышением температурой тела до 40 °C и быстро нарастающей интоксикацией. Появляются симптомы поражения головного мозга:

изменения сознания - спутанность, возбуждение, бред;
судорожные приступы;
частые непроизвольные движения глазных яблок;
расстройства дыхания;
кома.

Состояние пациентов при менингоэнцефалитической форме лихорадки Западного Нила бывает крайне тяжёлым и в 5–10% случаев заканчивается смертью.

Диагностика

Лихорадка Западного Нила часто протекает бессимптомно и её можно спутать с гриппом, поэтому диагностика бывает затруднена.

Проводятся следующие мероприятия.

Сбор анамнеза. Предположить заболевание можно, если больной проживает в эндемическом регионе и обратился за помощью в сезон размножения комаров.
Определение клинических проявлений.
Лабораторная диагностика.

Если опрос пациента и симптомы вызывают подозрение, то проводят следующие обследования.

Возбудитель лихорадки Западного Нила выявляется в крови и спинномозговой жидкости.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антител.
Серологическая диагностика проводится с применением методов РТГА, РН, РСК.

Дифференциальную диагностику лихорадки Западного Нила необходимо проводить со следующими заболеваниями:

ОРВИ;
Гриппом;
энтеровирусной инфекцией;
коревым, туберкулёзным и бактериальным менингитом;
герпетическим энцефалитом;
лептоспирозом.

Поражение головного мозга при лихорадке Западного Нила сходно с таковым при герпетическом энцефалите. Клиническая картина и исследование спинномозговой жидкости не всегда обладают достаточной диагностической ценностью. Единственным надёжным методом является выполнение ПЦР.

Лечение

Госпитализация в медицинские учреждения проводится при превышении температуры тела до 40 °C, а также при появлении общемозговой либо менингеальной симптоматики.

Терапии, действующей непосредственно на вирус, не существует. Лечение лихорадки Западного Нила в основном симптоматическое и иммуномодулирующее.

Необходим контроль за следующими параметрами:

сердечной деятельности;
дыхания;
работы почек;
температуры тела.

Проводятся мероприятия по устранению:

отёка мозга;
нарушений дыхания;
сбоев работы сердечно-сосудистой системы;
появления судорог.

Больные с проявлениями энцефалита должны лечиться в отделении реанимации. При расстройстве дыхания, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких.

Выписка возможна при возникновении следующих критериев:

нормализация температуры тела;
уменьшение неврологической симптоматики;
отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.

После лечения, пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении врача-невролога.

Профилактика

Массовая и индивидуальная профилактика лихорадки Западного Нила включает следующие мероприятия.

Вакцин для людей против лихорадки Западного Нила пока не существует.

Последствия и осложнения

Все формы лихорадки Западного Нила, кроме менингоэнцефалитной, характеризуют лёгким либо среднетяжелым течением. Субклиническая (бессимптомная), гриппоподобная и менингеальная форма заканчивается выздоровлением. Однако осложнения вероятны после перенесённого менингоэнцефалита.

Возможные последствия лихорадки Западного Нила могут быть следующими.

Сохраняющийся мышечный тремор.
Выраженный астенический синдром (хроническая усталость), может сохраняться даже после выздоровления.
Парезы черепных нервов и конечностей.

Кроме того, есть вероятность, что менингоэнцефалитическая форма болезни закончится смертью пациента.

В заключение, напомним - лихорадка Западного Нила - это острое вирусное заболевание. Столкнуться с её возбудителем, может, каждый человек. Однако, клинические проявления возникают не у всех. И даже при появлении симптоматики, в большинстве случаев, болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Но к сожалению, существует её менингоэнцефалитическая форма, которая может приводить к летальному исходу. Чтобы не допустить этого, необходимы меры профилактики. Вирус лихорадки Западного Нила по-прежнему не побеждён, более того, человечество ещё не до конца его исследовало, поэтому можно утверждать, что произойдёт ещё не одна вспышка заболевания в мире.

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Впервые всерьез о лихорадке Западного Нила заговорили в 1937 году, когда произошла первая серьезная эпидемиологическая вспышка. Это острое вирусное заболевание характеризуется эритемой, полиаденопатией, а также возможным воспалением менингиальных оболочек. Возбудителем болезни является флавивирус, относящийся к группе B. Заразиться можно в любом возрасте, однако более всего болезни подвержены люди после пятидесяти лет. До сих пор не существует специальных противовирусных препаратов от лихорадки Западного Нила, и все лечение сводится непосредственно к купированию явных симптомов.

Причины и диагностика заболевания

Восприимчивость людей к болезни зависит главным образом от географического положения. Например, в более южных странах, таких как Египет, чаще всего страдают дети, а в более северных уже взрослые. В нашей стране к малоэндемичным районам относят южные области, такие как Волгоградская, Астраханская, а также Ставрополье и Краснодарский край . У лихорадки Западного Нила нет половых ограничений, а наиболее активный период распространения приходится на конец лета, начало осени.

В России эта болезнь впервые была зарегистрирована в 1999 году, однако ее серьезный всплеск пришелся на конец 2014 и начало 2015 годов. Под ударом оказалась Волгоградская область, в которой выявлено уже несколько десятков заболевших, а также ряд других южных областей. Прогнозируется, что в ближайшие годы заболевание распространится и на некоторые северные районы страны.

Схема циркуляции вируса Лихорадка Западного Нила

В большинстве случаев заболевание передается через укус комара-переносчика или клеща. Те в свою очередь инфицируются через птиц, животных или летучих мышей, которые и являются источником заболевания. Вероятность заражения путем каких-либо медицинских процедур крайне мала. Кроме этого в больницах ведется постоянный контроль на наличие данного вируса в донорской крови или органах.

Методов диагностики данного заболевания существует несколько. В первую очередь исследованию подлежат те лица, которые долгое время пребывали в определенных эндемичных районах. В случае подозрение на лихорадку Западного Нила делается общий анализ крови или люмбальная пункция. Также используют некоторые серологические методы диагностики. Обнаружить в организме генетический материал основного возбудителя болезни позволяет генетический метод, при котором исследуют не только кровь, но и спинно-мозговую жидкость.

Основные симптомы болезни

С момента, когда возбудитель болезни попадет в организм и до появления первых симптомов, как правило, проходит восемь дней, при этом в некоторых отдельных случаях этот срок может быть увеличен до трех недель. В большинстве случаев видимая симптоматика начинается с поднятия температуры тела до сорока градусов, появляется озноб, боль в голове и глазах. Может начаться рвота, больной начинает ощущать общее недомогание.

Находясь в опасных районах, где есть вероятность заразиться лихорадкой Западного Нила, рекомендуется пользоваться репеллентами, а также носить длинную одежду и головной убор.

К симптомам лихорадки Западного Нила также можно отнести сильное покраснение лица, развитие , зернистость слизистых оболочек. У больного может проявиться склерит и фарингит, сыпь и диспепсические расстройства. Также для этого заболевания характерна мышечная боль, судороги, головокружение и дыхательные расстройства. Более тяжелая форма болезни может привести к коме.

Лечение и профилактика заболевания

Так как заболевание относится к вирусным, то его терапия сводится к применению вириоидных препаратов. На данный момент удается только купировать симптомы болезни. В среднем курс лечения составляет десять дней, если диагностируются осложнения, он может быть продлен до тридцати суток. После выздоровления рекомендуется постоянно наблюдение у врача в течение длительного периода, вплоть до полного восстановления трудоспособности.

Схема лечения и профилактики лихорадки Западного Нила

Если болезнь протекает с высоким внутричерепным давлением, пациенту назначают фуросимид, а также препараты с содержанием калия. В случае отека мозга рекомендовано использование маннитола или дексаметазона . Также могут быть назначены внутривенные инфузии различных полиионных растворов, например трисоля или альбумина. Очень часто в курс лечения включают кислородные ингаляции.

Если у больного наблюдаются сильные судороги, то врач прописывает применение реланиума. Для улучшения мозгового кровообращения рекомендуется использование пентоксифелина. В случае возникновения вторичных инфекций может быть назначена антибиотикотерапия совместно с комплексным применением витаминных препаратов. Во время болезни желательно соблюдать режим дня, и сбалансировано питаться.

Меры по профилактике лихорадки Западного Нила сводятся к снижению численности комаров и клещей. Для этого соответствующими службами проводится противокомариная обработка территорий, на которых установлен выплод этих насекомых. Также обрабатываются подвалы жилых и административных зданий. В активный сезон заболевания в опасных районах следует минимизировать пребывание людей на открытом воздухе, а также использовать одежду, которая способна защитить от укусов комаров.

Лихорадка Западного Нила всколыхнула цивилизованный мир, ведь малоизученная вирусная болезнь уже унесла более 60 жизней. Только за последнюю неделю августа в странах Европы умерло 24 человека, 6 из которых – в стране-соседке Украины Румынии.

В течение 2018 года в Европейском Союзе было зафиксировано 710 случаев заболевания . Это втрое больше, чем за весь прошлый год.

Откуда возник опасный вирус?

Лихорадка Западного Нила (West Nile fever), которую еще называют энцефалитом этого региона, передается через укусы комаров, а симптомы заболевания похожи на симптомы гриппа и включают лихорадку, головную боль и тошноту. У людей, у которых проявились признаки болезни, смертность может достигать 10%.

В тяжелых случаях может вызвать воспаление мозговых оболочек и вещества головного мозга, поражение слизистых оболочек.

Лихорадку Западного Нила зафиксировали в Африке. Она опасна еще и тем, что может быстро распространяться в международных масштабах, поэтому может представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения.

Заражение вирусом Западного Нила происходит через укусы комара

Впервые заболевание существенно привлекло внимание медиков в 1999 году, когда в США и Канаде состоялся вспышка среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев – болезнь распространилась на разные континенты далеко от мест своего распространения.

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae роду Flavivirus. По своему строению он похож на вирусы группы энцефалитов и вирус лихорадки денге.

Вирус довольно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание. Комары переносят вирус, которым инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. Во время укусов комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни.

Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании и от матери к ребенку.

Лихорадка Западного Нила: симптомы

После заражения вирусом инкубационный период длится 1-7 дней , у людей с нарушением иммунитета - до 2 недель . Лихорадка проявляется в двух формах – лихорадочной и нейроинвазивной.

Лихорадочная форма болезни начинается с озноба, быстрого повышения температуры тела и сопровождается симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, головную и глазную боль, ломоту в теле.

Лихорадочная форма лихорадки Западного Нила: симптомы

Чаще всего нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила проявляется симптомами менингита и энцефалита – наблюдаются четкие признаки раздражения мозговых оболочек, присутствует общемозговая симптоматика (интенсивная головная боль, тошнота, рвота). Лихорадочный период продолжается 7-10 дней.

Нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила: симптомы менингита и энцефалита

В случае осложнения могут возникнуть тромбогеморрагический синдром, параличи, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).

Лечение лихорадки

Специфической терапии для лечения лихорадки пока нет. Применяют патогенетическое (восстановление нарушенных функций организма) и симптоматическое (смягчение симптомов) лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию.

При признаках отека-набухания головного мозга проводят дегидратацию, назначают противосудорожные и седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика вируса

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, чтобы снизить численности комаров – осушают болота, проводят дезинсекционные мероприятия.

Для индивидуальной профилактики следует надевать защитную одежду, на окна установить сетки. Вакцина для предотвращения заболевания, к сожалению, еще не разработана.

Вакцины против лихорадки Западного Нила пока нет