Основные формы нарушения лимфообращения причины. Нарушение лимфообращения

проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность

возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность

появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность

лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления

недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей.

Застой лимфы

приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералеи, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема

(лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема

встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема

возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная-развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит

- накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс

- накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавленней опухолью.

Последствия и значение

недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

Нарушения лимфообращения связаны с недостаточным оттоком лимфы. Выявив симптомы лимфатической недостаточности, лечащий врач дает направление к флебологу, который и назначает лечение. Терапевтические методы зависят от того, какого рода патология диагностирована: механическая, динамическая или резорбционная. Важной задачей является недопущение перетекания заболевания в хроническую форму.

Симптомы проявления лимфатической недостаточности

Основная функция лимфатической системы - это поддержание гидростатического равновесия между тканью и кровью; она выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания воды, белков, липидов из тканей в лимфу. Нарушение этой функции приводит к такой патологии лимфообращения, как лимфатическая недостаточность.

Среди видов нарушения лимфообращения различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую, при которой вследствие усиленного выхода жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие симптомы нарушения лимфообращения: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов (лимфостаз), наконец разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэк- тазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Оснащение лекции

Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, "ржавая" киста головного мозга, шоковая почка.

Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких (реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.

Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.

Еще по теме Нарушения лимфообращения.:

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нарушения микроциркуляции

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно прилипание (агрегация) друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

· изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

· нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

· изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

· нарушения циркуляции крови - венозное полнокровие (застойный стаз);

· ишемия (ишемический стаз) и т.д.

Стаз - явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям - некробиозу и некрозу

Сладж – форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.

Может возникать при нарушении свойств крови и эритроцитов.

Нарушения лимфообращения

Лимфатическая недостаточность- состояние, при котором интенсивность образованияя лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать её в венозную систему.

Причины :

1. Нарушения тока лимфы в сосудах

2. Усиленное образование лимфы

Различают механическую , динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы:

· застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

· развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;

· образование лимфангиэктазий (стойкое резкое расширение внутрикожных или внутриорганных лимфатических сосудов);

· развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);

· лимфорея (хилорея) - истечение лимфы из лимфатических сосудов вследствие их повреждения или заболевания;

· образование хилезного асцита, хилоторакса.

Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения . При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий ). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.

Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема , которую делят на врожденную и приобретенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью .

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы или её застою- лимфостазу .

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

2. Дайте определение понятия «гипоксия». Классификация гипоксии.

3. Объясните особенности экзогенной, дыхательной, циркуляторной гипоксии.

4. Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

5. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии.

6. Дайте определение понятию «артериальная гиперемия». Объясните значение, признаки артериальной гиперемии. Назовите виды артериальной гиперемии.

7. Дайте определение понятию «венозная гиперемия». Объясните признаки венозной гиперемии. Назовите виды венозной гиперемии.

8. Дайте определение понятию «ишемия». Объясните значение, признаки, исход ишемии.

9. Дайте определение понятию «инфаркт». Объясните виды, значение, исход инфаркта.

10. Дайте определение понятию «тромбоз». Объясните виды тромбов, следствие, факторы развития тромбоза.

11. Дайте определение понятию «эмболии». Назовите виды эмболии. Объясните возможные исходы эмболии.

12. Дайте определение понятию «стаз», «сладж», «лимфатическая недостаточность».

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно-
сти, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью
и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку-
лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше-
на в силу многих причин.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ-
ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).

Механическая недостаточность возникает в связи с воздей-
ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.
К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного
протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических
сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие
усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не
в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная
недостаточность лимфатической системы развивается в результате из-
менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше-
ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости
в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро-
ванные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне
зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за-
стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального
лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра-
зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование
коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного
асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова-
тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе.
а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью
кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи-
вания. Пленчатые препараты.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
(рис. 59) - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни-
кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче-
ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи-
тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще-
ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера-
лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их
структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической
системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное
время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса-
ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре-
менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере-
полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим-
фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные
выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото-
рой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает
остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче-
ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об-
щей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву-
стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве-
нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро-
градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических
капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явле-
но

Рис. 60. Слоновость нижней конечности.

ние при хроническом венозном застое (гене-
рализованной флебогипертонии), т. е. при
хронической недостаточности кровообраще-
ния, и поэтому имеет большое клиническое
значение. Она встречается при заболеваниях,
которые ведут к хронической сердечно-со-
судистой декомпенсации (декомпенсирован-
ные пороки и ишемическая болезнь сердца,
пневмосклероз и обструктивная эмфизема
легких и др.).

Острая местная (регионарная)
лимфедема возникает при закупорке
отводящих лимфатических сосудов (напри-
мер, раковыми эмболами) или сдавлении
(перевязка во время операции), при остром
лимфадените, экстирпации лимфатических
узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает,
как только налаживается коллатеральное
лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение
имеет хроническая местная (ре-
гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре-
тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией
лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви-
вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони-
ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических
сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль-
шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда-
ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар-
териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает
склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло-
виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность
фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет-
чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает
прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью.
Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых
органов.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко-
торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа-
тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой -
к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров
и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш-
нюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в тка-
ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного
асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким
содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы
в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки-
шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи-
лоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи

с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде-
ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет
недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный
застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-
имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при
острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро-
ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно-
значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.
Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове-
носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме-
ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических
процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой-
ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за-
стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза
легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего
в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов.
То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-,
и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо-
генными отеками.

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-
и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре-
деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще-
ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане-
вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение
придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а
в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее
масса находится в межклеточном веществе.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит
к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела
накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans -
через, sudare - пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 %
белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название
анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сороч-
ки-гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в
брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищ-
ной оболочки яичка - г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости
в желудочках мозга называется гидроцефалией.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по-
являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже
век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем
постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как
бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают-
ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-

зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле-
стящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те-
стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе-
ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах-
ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.
Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду
перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек
мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини-
рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо-
бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются.
При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис-
ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием
чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.
Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по-
верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз-
рачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве-
щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во-
локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч-
ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли,
возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных
полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он
слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля-
ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч-
ной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем
в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваску-
лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига-
ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов.
В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные
пространства, в почках - интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов.
Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол-
лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки
и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется
или дополняется другим.

При по вышении гидростатического давления в микро-
сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее
в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки.
Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле-
ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о -
вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя-
заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет
потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют
мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви-
тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,
преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают
при застое лимфы - лимфатические, или лимфогенные, отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева-
ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе-
вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни-
ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое
лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про-
цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле-
дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма-
рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические,
невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите,
сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха-
рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы-
шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте-
лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо-
сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции
лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней
сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно,
при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах,
отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось,
что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит
к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече-
ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо-
собствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак-
тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева-
ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери-
зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия)
и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад-
лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает
усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж-
ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по-
являются прежде всего на лице - веках, мягких тканях под глазами, затем
они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер-
жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия
приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся
марантические (кахектические) отеки. Воспалительные
отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери-
фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран
капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не-
вротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо-
лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными - отечная
жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок-
сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию
склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен-
ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по-
чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе-
вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти,
водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких - при
гидротораксе, сердца - при гидроперикарде, кишечника - при асците), а отек
конечности не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что
связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях
тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-

спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито-
нита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на-
звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic-
cus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д-
ремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за-
павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом
кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими
или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула
их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости,
что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво-
живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.