Рентгенологическое исследование. Вопросы Что такое пневматоз повышенная

Тропность вирусной респираторной инфекции к дыхательным путям проявляется в первые же дни болезни. Начальными симптомами болезни служат температурная реакция, заложенность носа и кашель. Физикально при этом определяются небольшой тимпанит, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, которые в зависимости от распространенности воспалительного процесса в бронхах выслушиваются диффузно или на отдельных участках; если поражаются бронхи мелкого калибра, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Следует отметить, что общее состояние ребенка страдает мало, симптомы интоксикации выражены слабо и и быстро проходят или вовсе отсутствуют. У детей первого года жизни и особенно первого полугодия может появиться одышка, но дыхательная недостаточность не превышает I-II степени. При выявлении перечисленных признаков часто возникают трудности в дифференциальной диагностике и нередко устанавливают ошибочный диагноз пневмонии. Однако при морфологически доказанном сочетании бронхита и нарушения кровообращения изменяются вентиляционно-перфузионные соотношения в легких и развивается дыхательная недостаточность, поэтому одышка и влажные хрипы в легких являются клиническими симптомами, характерными для бронхита, бронхиолита и бронхопневмонии, и не могут быть достоверным признаком только пневмонии [Махлиновская Н. JI. и др., 1977].

В детском возрасте бронхиальная система на обзорной рентгенограмме не отображается, поэтому диагностика острого бронхита усложняется и основывается преимущественно на вторичных признаках. Действие респираторной вирусной инфекции начинается с поражения бронхиальной системы и циркуляторных нарушений. Патологический процесс в бронхе создает условия для нарушения бронхиальной проходимости, а циркуляторные нарушения приводят к изменению структуры сосудистого рисунка. На этих двух признаках и основывается рентгенологическая диагностика острого бронхита. Следовательно, обнаруженные при первом рентгенологическом исследовании изменения сосудистого рисунка при отсутствии воспалительных очаговых теней и наличии клинических признаков бронхита являются достаточным условием для уточнения диагноза бронхита. Выявление каких-либо признаков нарушения бронхиальной проводимости служит достоверным подтверждением диагноза.

В дошкольном и школьном возрасте рентгенологические признаки бронхита, характерные для детей раннего возраста, не выражены и диагностика его основывается главным образом на клинических данных и отсутствии инфильтративных воспалительных изменений при рентгенологическом исследовании. Эти сведения основаны на результатах многократных сопоставлений рентгенограмм, произведенных в остром периоде заболевания и после выздоровления. Следует лишь отметить, что в этом возрасте нарушение бронхиальной проходимости проявляется в виде дольковых или лобулярных вздутий, возникающих в результате клапанного механизма в каком-либо дистальном бронхе, вентилирующем группу долек. Дольковые вздутия наблюдаются как в остром периоде бронхита, так и по стихании воспалительного процесса; после полного выздоровления обнаружить их не удается. Ателектазы как признак нарушения бронхиальной проходимости в этом возрасте наблюдаются реже.

У детей раннего возраста в развитии бронхита и бронхиолита наибольшее значение имеют респираторно-синтициальная и парагриппозная инфекции. Воспалительный процесс, возникающий эндобронхиально, приводит к еще большему изменению просвета бронхов, узкому в этом возрасте, что обусловливает неравномерное распределение воздуха в альвеолах. Если воспаление в бронхах и бронхиолах локализовано и не имеет тенденции к распространению, то результаты рентгенологического исследования чаще оказываются отрицательными, однако чем обширнее воспалительный процесс, тем вероятнее нарушение проходимости этих отделов и их рентгенологическое отображение.

В настоящее время в диагностике бронхита и бронхиолита особое значение придают обструктивному синдрому, включающему дыхательную недостаточность, вздутие легких и появление мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов [Рачинский С. В. и др., 1978]. Среди причин развития обструктивного бронхита и бронхиолита называют также бронхоспазм. Ю. Ф. Домбровская (1962) и A. Chura (1965) рассматривают бронхоспазм в раннем вс-зрасте как симптом, связанный с изменением тонуса мелких бронхов и бронхиол. В последние годы высказаны различные мнения о происхождении бронхоспазма, в связи с чем необходимо дальнейшее изучение этого симптома.

Рентгенологические симптомы при бронхите и бронхиолите варьируют в зависимости от распространенности процесса и причины нарушения бронхиальной проходимости. На рентгенограмме неравномерное распределение воздуха в паренхиме легких отображается в виде участков сниженной пневматизации - гиповентиляции, а в других участках повышенной прозрачностью. Гиповентиляция наступает вследствие отечности стенок бронхов, сужения их просвета и уменьшения поступления воздуха в альвеолы.

На участках гиповентиляции сосудистый рисунок становится избыточным, появляются мелкие сосудистые веточки в плаще легкого, а сближение более крупных сосудистых теней свидетельствует об уменьшении объема данного участка легкого. Признаками повышенной прозрачности могут быть: компенсаторное вздутие, бронхоспазм или образование клапанного механизма.

Оба типа нарушения прозрачности легких могут наблюдаться одновременно в одном или обоих легких, обусловливая временную неравномерность их пневматизации. Соответствующие им рентгенологические признаки выявляют преимущественно в остром периоде. Объективность признаков устанавливают, сравнивая предшествующие и последующие рентгенограммы, и подтверждают, основываясь на клинических симптомах (рис. 84).

Патогномоничными признаками нарушения бронхиальной проходимости является полная обтурация бронха и как следствие образование ателектаза на участке легкого, вентилируемого данным бронхом. Обтурация может произойти на любом уровне бронхиального дерева, и от этого будет зависеть форма и размеры ателектаза. В раннем детском возрасте ателектазы чаще образуются в верхних долях и имеют пластическую или дисковидную форму. Дисковидные ателектазы, образующиеся в остром периоде бронхита и бронхиолита, склонны к самопроизвольному расправлению, что устанавливают при изучении рентгенограммы, произведенной в конце болезни. В том случае, если ателектаз не расправился в течение 10-12 дней, необходимо провести специальное лечение (рис. 85).

Рис. 84. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 7 мес.

А - 2-й день болезни: умеренная деформация сосудистого рисунка с маловыраженными изменениями в прикорневых зонах; б - через 4 дня; неравномерная пневматизация обоих легких и уменьшение объема верхней доли справа; в - перед выпиской: структура сосудистого рисунка восстановилась, пневматизация легких равномерная.

Рас. 84. Продолжение.

Постоянный рентгенологический симптом бронхиолита - общее вздутие легких. Избыточное количество воздуха в респираторных отделах легких частично перекрывает не только сосудистые элементы, но и дополнительные тени, если они имеются. Только тени повышенной плотности могут быть обнаружены при общем вздутии легких (рис. 86). Однако рентгенологические симптомы общего вздутия наблюдаются не только при бронхиолите, но и при токсикозе. При этом вздутие имеет рефлекторный характер: раздражение рецепторов и воздействие на дыхательный центр крови, недостаточно насыщенной кислородом и содержащей продукты распада, нарушают ритм дыхания и приводят к пассивному расширению альвеолярной ткани [Хура А., 1965]. Следует особо подчеркнуть, что причину общего вздутия легких определяют в процессе клинических наблюдений, так как его рентгенологические признаки однотипны независимо от его происхождения.

Неравномерность пневматизации легких при острой респираторной вирусной инфекции, наблюдаемой чаще у детей раннего возраста, с участием респираторно-синтициальной инфекции связано с нарушением бронхиальной проходимости, обусловленной

Рис. 85. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка - 3 ! /2 мес. Дисковидный ателектаз.

А - сосудистые тени широкие, нечеткие, в прикорневых зонах перекрывают тени корней; б - через 3 дня: легкое расправилось, отмеченные изменения сосудистого рисунка в прикорневых зонах уменьшились.

Рис. 86. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 4 мес. Структурные элементы прослеживаются только в прикорневых зонах и частично в верхних долях; общее вздутие.

Бронхитом. Повторные инфекции, возникающие у ребенка до I года жизни, могут закончиться облитерацией бронхов мелкого калибра. В основе этого процесса лежат глубокие патоморфологические изменения, так как острое воспаление в мелких бронхах и бронхиолах проявляется как панбронхит с повреждением эпителия слизистой оболочки и возможным развитием грануляционной ткани [Есипова И. К., 1976] и при определенных условиях проходимость мелких бронхов не восстанавливается. В результате возникновения облитерирующего бронхиолита в легких может развиться регионарный пневмосклероз или дистрофия легочной ткани либо наблюдается их сочетание с резким нарушением функционального легочного кровотока, имеющего вторичный характер.

Многие авторы считают облитерирующий бронхит следствием перенесенной вирусной или какой-либо другой инфекции с поражением крупных участков легкого и обязательным участием мелких бронхов, а также респираторной части легкого [Рачинский С. В. и др., 1978; Macleod W. М., 1954; Nezelof Ch. et al., 1970], включая его в понятие «синдром Маклеода».

W. М. Macleod принадлежит оригинальное описание избыточно прозрачного одного легкого с обеднением сосудистого рисунка, выявленного при рентгенологическом исследовании. В последующие годы количество подобных наблюдений увеличилось, но этиология и патогенез данного явления не были установлены. По мере накопления материалов вскрытий и операционных данных было установлено, что наряду с врожденной патологией бронхолегочной системы, характеризующейся симптомом сверхпрозрачного легкого, у больных имеется заболевание приобретенного характера, обозначенное как «облитерирующий бронхиолит».

Пневматизация легочной ткани повышена; бронхососудистый рисунок диффузно сужен; сердце и кровеносные сосуды в норме.

Заключение: бронхогенный пневмосклероз, эмфизема легких.

ЭКГ (29.11.02): синусовый ритм, 64 в минуту.

Иммунологическая лаборатория: 22.11.02

С-реактивный протеин: < 6 мг/мл

Анти-О-стрептолизин: отр.

Ревматоидный фактор: отр.

Циркулирующие иммунные комплексы: 35

Исследование периферического кровообращения: 22.11.02.

Кожная термометрия

предплечье

Заключение

Холодовая проба

tвозд. + 180С

tводы. + 100С

От умеренного до значительного снижения.

Реовазография верхних конечностей. 27.11.02.

1. Умеренное повышение показателей пульсового кровотока справа.

2. Умеренное повышение показателей тонуса сосудов с обеих сторон.

3. Признаки сужения эластичности сосудистой стенки.

4. Значительное повышение показателей периферического сосудистого сопротивления справа.

5. Справа выявлены признаки нарушения венозного оттока.

Заключение: отклонение от нормы нет.

Цвет: светло-желтый

Реакция: кислая

Прозрачная

Лейкоциты: 0-1 в п/з

Эпит. плоский: 0-1 в п/з.

Заключение: отклонений от нормы нет.

Биохимия крови 21.11.02

Билирубин: 4,2 ммоль/л

Холестерин: 6,2 ммоль/л

Щелочная фосфатаза: 144,7

В-липопротеиды: 8,1 ммоль/л

Глюкоза: 5,2 ммоль/л

АлТ: 0,6 мкмоль/л

АсТ: 0,25 мкмоль/л

Амилаза: 29,2 Е/л

Трипсин: 14,0

Мочевина: 4,8 ммоль/л

Общ. белок: 66,3 г/л

Заключение: отклонений от нормы нет.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Основываясь на анамнезе болезни, профессиональном анамнезе, лабораторных исследованиях: больная больше пяти лет работала в условиях повышенной запыленности, ПДК содержания пыли в воздухе на рабочем месте в 2,52 раза выше, отсутствие хронических заболеваний дыхательной системы до поступления на работу, отсутствие в анамнезе курения, отсутствие острого начала заболевания, раннее появление эмфиземы и дыхательной недостаточности. Я прихожу к выводу, что окончательный диагноз:

основное заболевание:

профессиональный токсико-пылевой бронхит средней степени тяжести (II стадии) с астмоидным (бронхоспастическим) синдромом, эмфизема легких, легкая форма бронхиальной астмы, ДН 1-2 .

сопутствующее заболевания:

нейродистрофическая форма 2 ст. цервико-брахиалгии (внутренний эпикондилоз плеч, правосторонний плечелопаточный периартроз), обусловленный ШОХ (клин.); люмбалгия об. ПОХ (клин.), рецидивирующее течение.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ.

Больную направить на медико-социальную экспертизу. Так как у больной II-ая стадия токсико-пылевого бронхита, то больную нужно перевести на постоянную работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими условиями и без физического напряжения. Больной ставится третья группа инвалидности. 40% утраты работоспособности.

ПРОГНОЗ ЖИЗНИ:

Благоприятный. Так как больная с 2001 года не имеет контакта с пылью, не испытывает физических нагрузок. Но так как у больной уже в дыхательной системе необратимые процессы, то полного выздоровления не будет. Так как больная проходит курс лечения, то процесс прогрессирования болезни можно приостановить.

ТРУДОВОЙ ПРОГНОЗ.

Неблагоприятный, так как у больной уже сформировались бронхиальная астма и ДН 1-2. Больная уже не сможет работать в условиях повышенной запыленности, неблагоприятных метеорологических условиях, физической нагрузке. Круг профессий, на которых она может работать ограничен.

ЛЕЧЕНИЕ:

По данным литературы: для бронхорасширяющего эффекта применяются атровент, оксивен, теодропиобромид; В2 – адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, беротек); беродуал (комбинированный); препараты метилксантинового ряда (теофиллин, теопек, дифумал, филоконтин); кортикостероиды (беклометазон, триоксиналон, преднизолон); для борьбы с инфекциями (полусинтетические пенициллины: амоксициллин, клавулановая кислота; моксифлоксомицин, кламитромицин, ровомицин, цефуроксин); при дыхательной недостаточности (оксигенотерапия).

Для лечения больной:

беротек Н 1-2 дозы на ингаляцию при приступах; бекотид 1 доза на ингаляцию; для лечения сопутствующей патологии: магнитотерапия на позвоночник и нижние конечности, КВЧ на плечевые и локтевые суставы, массаж.

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Для профилактики заболевания токсико-пылевым бронхитом и другими профессиональными заболеваниями дыхательной системы в закрытых помещениях должны быть пылеуловители, вентиляции, постоянное проветривание помещений; рабочие должны пользоваться СИЗ – респираторами, при их повреждении сразу заменить новым; должна быть сушка и чистка специальной рабочей одежды; медицинские осмотры должны быть 1 раз в год: терапевт, ЛОР, дерматолог, невропатолог; исследование функции внешнего дыхания, обзорная рентгенограмма грудной клетки при поступлении на работу и через 3 года, затем 1 раз в 2 года, при стаже более 10 лет – ежегодно. Противопоказаниями для приема на работу являются тотальные дистрофические, аллергические заболевания дыхательных путей, искривление носовой перегородки, хронические заболевания бронхо-легочной системы.

Пневмофиброз — заболевание легких, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани.

Данная патология нарушает структуру органов, снижает их вентилирующую функцию, приводит к уменьшению объема легких, а также становится причиной деформации бронхов. Осложнения или наличие инфекции в организме могут привести к смертельному исходу.

Код

Код по МКБ 10 внесен в раздел J80-J84.

Причины

Развитию заболевания способствуют определенные условия, которые приводят к нарушениям работы легочной системы. Поэтому причины возникновения болезни самые разнообразные.

Пневмофиброз могут спровоцировать:


Все эти факторы вызывают пневмофиброзные изменения в легких.

Симптомы

Многие пациенты не подозревают у себя наличия болезни, так как не знают ее симптомы. Поэтому важно знать, какие последствия могут быть при запущенных стадиях пневмофиброза, и чем он опасен. У больного происходит разрастание соединительной ткани и наступает дыхательная недостаточность.

Важно своевременно обратиться к пульмонологу, так как на поздних этапах заболевания довольно трудно скорректировать или остановить этот процесс. Появление осложнений может привести к смертельному исходу . Поэтому больной должен понимать опасно ли пренебрегать даже незначительными симптомами и как понять, что необходима медицинская помощь.

Главный симптом — это одышка . На начальном этапе она появляется только после физических нагрузок. Со временем одышка наблюдается даже в состоянии покоя.

Также к симптомам болезни можно отнести:

  • Кашель с мокротой и примесью гноя;
  • Во время кашля в грудной клетке болезненные ощущения;
  • Синюшный оттенок кожи;
  • Наблюдается повышенная утомляемость;
  • В течение дня температура тела может колебаться;
  • На выдохе прослушиваются хрипы;
  • Резко падает вес тела;
  • Шейные вены во время кашля набухают.

Классификация

Для заболевания характерно чередование нормальных участков ткани легкого с соединительной тканью.

В связи с этим заболевание подразделяется на виды:


Опасным является постлучевой фиброз. Он требует серьезной терапии. Поэтому важно вовремя продиагностировать заболевание и незамедлительно приступить к лечению.

Особую группу занимает гиперпневматоз. Это сложное патологическое заболевание с патогенетическим синдромом.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить болезнь, пульмонолог проводит с пациентом беседу, направляет на сдачу анализов, проводит осмотр грудной клетки, оценивая ее форму.

С помощью фонендоскопа прослушивает работу легких на выявление шумов или хрипов.

Инструментальные процедуры позволят врачу определить есть ли у пациента пневмосклероз или пневмоневроз.

Для этого назначают:

  • Рентгенографию;
  • Компьютерную томографию;
  • Вентиляционную сцинтиграфию;
  • Спирометрию;
  • Трансбронхиальную биопсию;
  • Бронхоскопию;
  • Плетизмографию.

Процедуры позволят также выявить находится плеврофиброз справа или слева, установить есть ли в тканях склеротические изменения или опухоли, позволят определить болезнь легких и что это за вид пневмофиброза.

Если диагностика показала, что легочные поля пневматизированы, значит необходимо провести несколько процедур и подобрать соответствующие препараты. С помощью диагностики можно выявить плевропневмофиброз.

Диагностические мероприятия позволят выявить у больного пневматоз, для которого характерно наличие кист. Для этого проводится пневматизация, которая поможет расшифровать данные рентгенограммы или томограммы, чтобы выявить количество содержания воздуха в легочных полях.

Если в легких у пациента выявлены одна или несколько каверн с фиброзными изменениями или капсулами, у пациента диагностируют посттуберкулезный фиброз.

После диагностики врач назначает комплексное лечение, которое позволит снизить в будущем риск рецидивов. Полностью вылечить заболевание невозможно.

Лечение

Задача врача — подобрать такие препараты, которые устранят причину заболевания. Лечение проводят до полного выздоровления, а не только, когда исчезнет симптоматика.

  1. Чтобы восстановить проходимость бронхов назначают:
  • Бромгексин;
  • Салбутомол.
  1. Чтобы улучшить микроциркуляцию — Трентал.
  2. Больным показан прием антиоксидантов .
  3. Курсами назначают противовоспалительные, антибактериальные и гормональные препараты .

Во время лечения важно:

  • Оказаться от вредных привычек;
  • Пройти курс кислородной терапии;
  • Нормализовать режим сна и отдыха;
  • Регулярно заниматься дыхательной гимнастикой.

В запущенных случаях может стоять вопрос об оперативном вмешательстве.

Народная медицина


Адекватный подбор медицинских препаратов, соблюдение профилактических мероприятий и использование альтернативных методов лечения помогут остановить развитие патологических процессов. Задача больного — точно следовать всем рекомендациям врача.

Видео:

Долевая пневмония.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов в паренхиме. Болеет молодой, трудоспособный возраст. Вызывается чаще стафилококками и стрептококками.

При острой паренхиматозной (долевой) пневмонии наблюдается преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол с заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым. Сплошная инфильтрация всего лёгкого встречается нечасто, обычно процесс ограничивается частью доли или одним – двумя сегментами.

Выделяют патоморфологические стадии течения:

I. Стадия прилива и гиперемии. Длительность 2 - 3 суток. В этой стадии капилляры начинают расширяться и переполняются кровью, а в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость.

II. Стадия красного опеченения. Длительность 2 - 3 суток. Экссудат в альвеолах приобретает красно – бурый цвет, за счёт выхода эритроцитов.

III. Стадия серого опеченения. Длительность 7 – 9 суток. В экссудате преобладают лейкоциты.

IV. Стадия разрешения. Длительность 7 – 15 дней.

Клинически : пневмония чаще протекает с симптомами интоксикации, характерно острое начало, с воспалительными сдвигами в периферической крови, температурной реакции, болью в грудной клетке, кашлем.

Диагностика:

  1. Рентгенодиагностика: выполняются рентгенограммы в 2 – х проекциях, это обзорный снимок органов грудной клетки и боковая проекция интересующей стороны, а так же рентген – томоргамма на проходимость бронха. Диагноз ставится на основе данных рентгенографического исследования - наличие инфильтративных изменений в легких, выявляемых на рентгенограммах (флюорограммах) в двух проекциях. Своевременная и правильная диагностика пневмоний зависит от терапевта, рентгенолога и врачей смежных специальностей, участвующих в диагностическом процессе.
  1. Физикальное исследование, лабораторные данные : в стадии прилива перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление дыхания и крепитация на высоте вдоха, вследствие, разлипания стенок альвеол. На стадиях опеченения перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные хрипы. На стадии разрешения перкуторный звук восстанавливается, снова появляются крепетирующие хрипы.В периферической крови характерны воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рентгенологические признаки пневмонии : в стадии прилива – усиление легочного рисунка в поражённой доле, за счёт гиперемии. Прозрачность легочного поля может быть понижена, корни не изменены, при расположении процесса в нижней доле подвижность купола диафрагмы снижается. В стадии опеченения – затемнение высокой интенсивности без чётких контуров, будет соответствовать поражённой доле или сегменту. Если затемнение прилежит к междолевой плевре, то его контуры будут чёткими. Тень средостения располагается обычно. В стадии разрешения будет уменьшение интенсивности тени, её фрагментация или уменьшение тени в размерах. Усиление легочного рисунка сохраняется, междолевая плевра может быть подчёркнута.

На серии рентгенограмм: обзорном снимке органов грудной клетки в прямой проекции, на снимке органов грудной клетки в правой боковой проекции имеется - затемнение локализуется в правом лёгком, соответствует 8, 9 сегменту, имеет форму пирамиды, высоко интенсивное, гомогенное по структуре, окружающая лёгочная ткань не изменена. На срединной линейной томограмме: нижнедолевой бронх справа проходим. Диагноз: пневмония 8, 9 сегмента справа.

Сроки полного рассасывания пневмонии: 20 – 25 дней.

Исходы : выздоровление, затяжная пневмония, абсцедирующая пневмония.

Осложнения : экссудативный плеврит, абсцесс.

Экссудативный плеврит.

Экссудативный плеврит - это воспалительное заболевание плевры с выпотом в плевральную полость. Может быть первичным поражением плевры или сопровождает пневмонию, туберкулёз, опухоли. В норме в плевральной полости содержится около 20-40 мл жидкости, при её увеличении от 150-200 мл она становится видна на рентгенограммах. При УЗИ исследовании жидкость становится видна от 40-50 мл.

Клиника экссудативного плеврита будет напоминать пневмонию. Характерны боли в грудной клетке на поражённой стороне, которые уменьшаются в положении на больном боку, высокий интоксикационный синдром, отставание поражённой части грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука и отсутствие нормального везикулярного дыхания над поражённым участком лёгкого.

Рентгенологическая картина : интенсивное, гомогенное по структуре затемнение в нижних отделах лёгких (жидкость за счёт силы тяжести начинает скапливаться в самом глубоком заднем паравертебральном синусе) с несовсем чётким, вогнутым верхним контуром – линией Дэмуазо. При большом количестве жидкости и высоком затемнении, средостение может смещаться в здоровую сторону. Подвижность диафрагмы снижена.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции имеется: однородное, гомогенное по структуре, высоко интенсивное затемнение правого лёгкого до уровня передней пластины 4 – ого ребра с вогнутым нечётким верхним контуром – линией Дэмуазо. Правый купол диафрагмы не визуализируется. Тень средостения смещена в здоровую сторону. На латерограмме поражённой части грудной клетки виден горизонтальный уровень жидкости в виде полосы затемнения.

Рентгенодиагностика: выполняется рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, для того чтобы доказать наличие свободного выпота в грудной полости необходимо провести латерографию. Выполняется серия снимков: латерограммы на поражённом боку на вдохе и выдохе, дополнительно латерограмма на противоположной стороне.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией. Для того чтобы доказать наличие выпота, делают рентгенографию поражённой части грудной клетки в латеропозиции, в результате чего, жидкость при положении пациента на больном боку растекается и, становиться виден уровень жидкости.

Хроническая неспецифическая пневмония.

Хроническая неспецифическая пневмония (рентгенологический термин) – характеризуется необратимым поражением всех структур легкого, вследствие, рецидивирующего гнойно-деструктивного или продуктивного неспецифического воспаления с развитием пневмосклероза.

Этиология и патогенез: Этот воспалительный процесс чаще всего является результатом не разрешившейся полностью острой или затянувшейся пневмонией. Затянувшейся считается пневмония, которая не рассасывается в течение 3 – х месяцев. Хронической пневмонией считается повторное воспаление, возникающее в одном и том же месте на протяжении 6 – ти месяцев. Возбудителем является Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo­niae, заболевание имеет хронический характер, рецедивирующее течение с периодами ремиссии и обострения. Для периода ремиссии характерна скудная клиника, в период обострения появляются симптомы интоксикации, кашель с вязкой, плохо отходящей, гнойной мокротой, при длительном течении заболевания нарастают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз.

рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева при хронической пневмонии необходимо проводить КТ или бронхографию.

Рентгенологическая картина : на снимках неоднородное затемнение за счет сочетания участков инфильтрации и склероза, грубых фиброзных тяжей, уплотнённых просветов бронхов. Крупные бронхи проходимы, извиты, в просвете которых, накапливается бронхиальный секрет, способный нагнаиваться с формированием бронхоэктазов. Процесс может распространяться на сегмент, часть доли, целую долю, в таком случае поражённая доля уменьшается в объёме . Пневматизация лёгочной ткани снижается. Картину дополняет деформация корня легкого за счёт фиброза и плевральные наслоения вокруг пораженного отдела.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: в левом лёгком имеется затемнение в верхних отделах, высоко интенсивное, неоднородное по структуре за счёт множественных участков просветления округлой формы, за счёт распада и участков уплотнения, за счёт фиброза. Пневматизация лёгочной ткани снижена.

Центральный рак лёгких.

Центральный рак легкого – это злокачественная опухоль эпителиального происхождения из эндотелия бронхов 1, 2, 3 порядка. Выделяют различные формы центрального рака легких: эндобронхиальную , когда опухоль растёт в просвет бронха, и экзобронхиальную (перибронхиальную ), тогда опухоль как муфта прорастает ткань, сдавливая бронх и, наконец, смешанную .

Патогенез и клиника: заболевание проявляется не только опухолевым узлом на рентгенограмме, но ещё и вторичными изменениями в легочной ткани в результате сдавления бронха и нарушения вентиляции. Степени нарушения вентиляции: гипоэктаз, клапанная эмфизема, ателектаз. В результате вторичных изменений в лёгочной ткани развивается воспалительный процесс – пневмонит. При гипоэктазе проходимость воздуха сохраняется, но наблюдаются явления гиповентиляции, при клапанной закупорке бронха возникает обструкционная эмфизема. Увеличение размера опухолевого узла приводит к полному нарушению бронхиальной проходимости, при этом находившийся в альвеолах воздух рассасывается и наступает ателектаз. Вследствие, ателектаза образуется обструкционный пневмонит с абсцедированием или без него.

При небольшом размере опухолевого узла больных беспокоит кашель, который вначале носит рефлекторный характер, кровохарканье, боли в груди, при увеличении размера узла, и обтурации бронха опухолью появляются нарушения вентиляции, а в клинике, на ряду, с кровохарканьем, кашлем, усиливаются боли в груди, нарастает одышка, симптомы интоксикации. Одышка выражена тем сильнее, чем крупнее бронх поражён. Метастазирует в лимфоузлы средостения.

Рентгенологическая диагностика: рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Больным показана бронхоскопия с биопсией для подтверждения диагноза. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева и лимфоузлах средостения необходимо проводить КТ. Лечение оперативное.

Рентгенологическая картина: начальным рентгенологическим признаком центрального рака является однородное по структуре затемнение с нечётким контуром в области корня и в прикорневой зоне, это тень опухоли. При экзобронхиальной форме, тени опухоли может не быть. С увеличением гиповентиляции появляются мелкопятнистые тени, обусловленные развитием дольковых ателектазов. При формировании клапанной эмфиземы наблюдается значительное повышение прозрачности вентелируемого участка, характерно низкое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, смещение средостения в здоровую сторону. Для ателектаза будет характерно долевое или сегментарное затемнение с чёткими контурами, высокой интенсивности, соответствующее поражённому бронху. Спадение ателектаза ведёт к уменьшению объёма участка лёгкого, в результате чего уменьшенная доля или сегмент смещается. На рентгенограмме смещение междолевой щели и корня лёгкого. На томограммах будет определяться культя бронха, коническая или конусовидная при экзобронхиальной форме рака. При эндобронхиальной форме культя будет определяться в виде «ампутации» бронха.

Признаки эмфиземы легких на рентгеновских снимках

При расшифровке рентгенограмм часто приходится дифференцировать эмфизему легких от просветлений, обусловленных иными причинами. Так, темное (на негативных снимках) изображение может свидетельствовать не об эмфиземе легких, а о завышении экспозиции. Так, неверный выбор напряжения (кВ) и силы тока (мА*с) может привести к тому, что легочные поля будут чересчур темными, легочный рисунок не будет визуализироваться (особенно на периферии). В некоторых случаях на снимках одно легочное поле выглядит темнее другого – данная ситуация может быть связана с неправильным положением отсеивающей решетки, в изменения на рентгенограммах не должны расцениваться какэмфизема.

«Темный» снимок в результате завышения экспозиции не нужно путать с эмфиземой легких!

Слева разница в прозрачности легочных полей обусловлена неправильным положением отсеивающей решетки, в то время как справа в нижних отделах легочного поля повышенная прозрачность легких на рентгеновском снимке обусловлена эмфиземой

При выполнении рентгеновских снимков грудной клетки пациенткам с мастэктомией (с одной стороны) в анамнезе можно обнаружить схожую картину – одно легочное поле темнее другого. В данном случае ситуация связана с неравномерным уменьшением объема тканей, через которые проходит рентгеновское излучение. При неправильной укладке пациента (при ротации) либо при сколиозе также можно обнаружить асимметрию прозрачности легочных полей, что связано опять же с различным объемом тканей с правой и левой стороны.

К признакам эмфиземы легких на рентгенограммах относятся: «разрежение» легочного (сосудистого и ретикулярного) рисунка, признак «обрыва» легочных сосудов (расширенные ветви легочных артерий резко «обрываются» на периферии легочных полей), уплощение куполов диафрагмы, а также облитерация переднего реберно-диафрагмального синуса (можно обнаружить на рентгенограмме в боковой проекции).

Изменения на рентгенограммах при эмфиземе легких условно можно разделить на 4 типа, ни один из которых, однако, не является патогномоничным, но все они в совокупности с клиническими данными достаточно точно позволяют установить диагноз эмфиземы. К ним относятся: - Изменения со стороны грудной клетки. Часто при эмфиземе легких на рентгеновских снимках можно выявить расширение грудной клетки, увеличение ее передне-заднего и билатерального размеров. Грудная клетка имеет бочкообразную форму, межреберные пространства расширены, задние отрезки ребер имеют горизонтальный ход.

Изменения со стороны легочной ткани.Основной признак эмфиземы на рентгенограммах – повышение прозрачности легочных полей, который, однако, должен быть критически оценен (необходимо учитывать условия, перечисленные выше). Легочный рисунок может быть «усилен» (вследствие пневмосклероза) либо «разрежен» (если признаков пневмосклероза пока еще нет). Корень легкого выглядит расширенным (за счет легочных артерий), имеет форму «запятой». При бронхографии при эмфиземе легких картина напоминает «дерево без листьев» из-за отсутствия заполнения контрастом бронхов малого калибра. При функциональной рентгенографии выявляется отсутствие разницы величины ретростернального и ретрокардиального пространства.

Изменения со стороны диафрагмы. При эмфиземе правый и левый купол диафрагмы уплощены, деформированы (могут быть обнаружены изменения контура тени диафрагмы в виде «складок», всевозможных выбуханий). Чаще выбухает переднемедиальный отдел купола диафрагмы с правой стороны, что на рентгеновских снимках создает эффект «двойного контура».

Изменения со стороны сердца и сосудов (аорты, легочной артерии). При эмфиземе легких можно наблюдать развитие т. н. «легочного» сердца, с расширением тени правого желудочка (смещением тени сердца на рентгенограммах вправо). Может также выбухать дуга легочной артерии.

Признаки эмфиземы легких при компьютерной томографии

Эмфиземой принято называть дилятацию воздухоносных путей, расположенных периферически - дистальнее терминальных бронхиол, с разрушением стенок альвеол. Можно выделить три основных вида эмфиземы (которые можно выявить при КТ): панлобулярная (расширены все альвеолы легочной дольки), центрилобулярная (расширены толькорепираторные бронхиолы), а также парасептальная (характеризуется распространением вдоль плевры).

Так, основными признаками эмфиземы при компьютерной томографии являются: зоны повышенной пневматизации ткани легкого, которые чередуются с участками обычной структуры и плотности, имеющие четкие контуры. Плотность данных участков на выдохе повышается минимально либо не повышается вовсе (в сравнении с нормальной тканью легкого).Диаметр легочных сосудов вблизи участков эмфиземы уменьшен.

Центрилобулярный тип эмфиземы характеризуется поражением респираторных бронхиол, тогда как периферические отделы легочной дольки остаются незатронутыми. Так, при центрилобулярнойэмфиземе легких при КТможно обнаружить небольшие зоны повышенной воздушности, локализующиеся внутри нормальной ткани легкого, а также уменьшение диаметра легочных сосудов. Данный тип эмфиземы часто выявляется у курильщиков.

Центрилобулярная и панлобулярная эмфизема. Слева цифрой 1 отмечена расширенная терминальная бронхиола, цифрой 2 – нормальные альвеолы, справа цифрой 3 отмечены расширенные альвеолы

При панлобулярнойэмфиземе легкихпри компьютерной томографии обнаруживаются расширенные альвеолы и альвеолярные ходы. Поражение легочной ткани носит обычно диффузный характер: участки вздутия сливаются между собой, нормальная легочная ткань представлена отдельными «островками», имеет место существенное снижение васкуляризации ткани легкого. Поражаются преимущественно нижние доли легких. В конечной стадии отличить центрилобулярную и панлобулярную эмфизему легких становится невозможно.

Парасептальная эмфизема характеризуется расширением альвеол, которые непосредственно прилежат к плевре, а также к сосудисто-бронхиальным пучкам. Клинически данный тип эмфиземы наиболее благоприятен, т. к. объем поражения ткани легкого невелик, функция легких нарушается крайне незначительно. Чаще всего парасептальный тип эмфиземы легкихможно выявить при КТ в области верхушек легких, в области реберно-диафрагмальных синусов, а также по ходу крупных сосудов и бронхов.

1 – буллезные элементы прилежат к плевре, 2 – располагаются по ходу бронхов и сосудов

5.4.1. Анализ легочного рисунка

Понятие «легочный рисунок» - это рентгеновское определение структуры легочных полей. Такое теневое изображение дает только легочная паренхима и никакая другая ткань. Тяжи легочного рисунка представляют собой в норме почти исключительно тени артериальных сосудов, при патологии появляются тяжистые тени другого происхождения.

· общий обзор легочного рисунка, сравнение его в правом и левом легочном полях,

· анализ рисунка по межреберьям с обеих сторон.

Тени легочного рисунка удобнее всего рассчитывать на единицу площади рентгенограммы. В средней зоне на 1 см2 поверхности снимка приходится примерно 3–4 тяжа.

Изменения легочного рисунка можно условно подразделить на усиление, ослабление и деформацию.

Усиление легочного рисунка - это либо количественное увеличение числа элементов, либо увеличение их калибра. Здесь можно условно ввести следующие подразделения:

· увеличение калибра сосудистых теней в медиальных зонах с появлением мелкотяжистых теней в наружных зонах - признак гипертензии в артериальной и застоя в венозной частях малого круга кровообращения,

· увеличение числа теней легочного рисунка обычно служит проявлением разрастания соединительной ткани в периваскулярных и перибронхиальных промежутках, что дает тени тех сосудов и бронхов, которые до того не были видны,

· «лучистый» рисунок в прикорневых зонах и так называемые «фигурки шестиугольников» на периферии признак застоя в лимфатической системе (в лимфатических сосудах и периациозных лимфатических щелях),

· потеря четкости контуров теней легочного рисунка, возникает при периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации.

Деформация легочного рисунка возникает, как правило, при разрастании соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов. При этом деформируется бронхиальное дерево и сосуды, развиваются участки эмфизематозных расширений бронхов и альвеол, чередующиеся с участками здоровых тканей.

В результате этого возникает картина неправильного расположения теней легочного рисунка с образованием «пучков», «ячеек», «сот», «петель» и т.д.

Следует отметить случаи широкопетлистой структуры рисунка в нижнемедиальных отделах легочных полей на прямой рентгенограмме. По данным Ю.С.Вайля, это косвенные симптомы крупных цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. Иногда такая картина наблюдается при врожденном поликистозе легких. В ряде случаев возникают как бы группы просветлений на фоне такого рисунка, что наиболее типично для данного заболевания.

Усиление и деформация легочного рисунка в рентгенологической трактовке в основном расцениваются как результат хронического воспалительного процесса в легких с периваскулярным и перибронхиальным разрастанием соединительной ткани (пневмосклероз). Отдельно стоит термин «фиброз», под которым обычно понимают усиление легочного рисунка со сближением тяжистых теней за счет сморщивания участков легочной ткани. При разрастании соединительной ткани на большом протяжении сморщиваются большие участки легких или даже целое легкое. Тогда мы видим уменьшение легочного поля, его неравномерное затенение, на фоне которого могут быть видны отдельные просветления, смещение средостения в пораженную сторону. В этих случаях употребляется термин «цирроз легкого».

Ослабление (обеднение) легочного рисунка. Сущность этого симптома заключается в том, что на единицу поверхности снимка приходится меньше тяжей легочного рисунка, чем в норме. В прикорневой зоне тяжей меньше и они тоньше, в средней зоне тяжи по своей структуре напоминают концевые. Возникают довольно большие участки легочных полей, лишенные рисунка, латеральные бессосудистые зоны шире, чем в норме. В силу указанных изменений прозрачность легких повышена.

Такие изменения возникают при диффузном повышении пневматизации легких (эмфизема) или при недостаточном кровоснабжении.

Ограниченные участки отсутствия легочного рисунка возникают при полостных образованиях в легких и пневмотораксе.

Эмфизема легких: причины, симптомы и лечение

Эмфизема легких – это патологическое состояние, связанное со структурными или функциональными изменениями легочной ткани и характеризующееся избыточным расширением воздушных пространств (альвеол) в местах перехода в них мельчайших бронхов (терминальных бронхиол).

Эмфизема легких: основные причины и механизмы развития

По скорости развития эмфиземы выделяют острую и хроническую ее формы.

Острая эмфизема легких обычно исчезает, если устраняются причины, вызвавшие ее появление.

К ее возникновению могут приводить:

  • полное или частичное выключение всего легкого или его части, что приводит к повышенной дыхательной нагрузке на работающие отделы легких с компенсаторным повышением их пневматизации и соответственно – увеличением объема,
  • дыхание при затрудненном (неполном) выдохе (чаще всего встречается при бронхиальной астме, бронхитах, длительном кашле, туберкулезе и т.д.),
  • пневмоторакс (попадание атмосферного воздуха в плевральную полость, приводящее к частичному или полному спадению легкого), пневмонии и т.п.

Хроническая эмфизема легких характеризуется стойкими структурными изменениями, развившимися в легких в результате длительного воздействия факторов, нарушающих эластичность альвеол.

Очень часто к этому ведут курение, хронические трахеобронхиты и астматоидные бронхиты (с нарушением бронхиальной проходимости), туберкулез легких, перенесенные в детстве инфекции (коклюш, корь), пневмосклероз, а также профессиональные вредности (работа на химическом производстве, при игре на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.).

Наиболее часто хроническая эмфизема легких встречается у мужчин в старших возрастных группах, что связано с их образом жизни и работой.

При прогрессировании  эмфиземы наблюдается не только снижение эластичности легких, но и появление воспаления вокруг мельчайших кровеносных сосудов в стенках альвеол, что ведет к постепенному истончению их стенок и слиянию мельчайших альвеол в более крупные. Это ведет к уменьшению дыхательной поверхности и появлению гипоксии – недостаточному снабжению органов и тканей кислородом.

В начальных стадиях формирования эмфиземы легких включаются компенсаторные механизмы – увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, активизируется работа сердца, усиливается вентиляция легких. Это позволяет организму поддерживать газообмен на достаточном уровне, но со временем эти механизмы истощаются (особенно, если продолжается воздействие неблагоприятных факторов) и развивается серьезное осложнение – дыхательная недостаточность.

При тяжелой легочной недостаточности часть крови в легких не успевает перекачиваться в левые отделы сердца, и возникают явления застоя в малом круге кровообращения, а в последующем и в венах большого круга кровообращения. Таким образом, формируется легочное сердце и возникает легочно-сердечная недостаточность.

Эмфизема легких: симптомы

Наиболее характерны для больных с эмфиземой легких одышка с затрудненным выдохом и кашель. Больные пытаются облегчить свое состояние за счет изменения положения тела – оно обычно сидячее с упором кистями рук на сиденье или кровать – это помогает задействовать при дыхании диафрагму и вспомогательную мускулатуру грудной клетки (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса).

При этом кожа лица часто носит красновато-синюшный (цианотичный) оттенок, вены шеи набухшие. Во время дыхания можно увидеть втяжения межреберий. Дыхание нередко хриплое и свистящее, с удлиненным выдохом.

На начальном этапе развития эмфиземы одышка и кашель обычно возникают только при повышенной нагрузке, перенапряжении. По мере прогрессирования процесса одышка появляется при небольших физических усилиях, а затем и в покое.

При развитии легочно-дыхательной недостаточности с явлениями застоя у больных появляются отеки на конечностях, лице, увеличивается в размерах печень, в брюшной полости скапливается жидкость – асцит.

На начальных стадиях развития эмфиземы прогноз благоприятный, особенно если устранить причины, способствующие развитию эмфиземы и проводить интенсивную терапию болезни, ведущей к возникновению дыхательной недостаточности.

Эмфизема легких: диагностика и лечение

Обычно к общеклиническим исследованиям в зависимости от стадии развития процесса и причины, вызвавшей заболевание, добавляют:

  • рентгенографию (компьютерную томографию) органов грудной клетки,
  • исследование мокроты,
  • бронхоскопию со взятием биопсии,
  • спирографию (исследование функции внешнего дыхания),
  • ЭКГ и ЭХОкардиографию,
  • УЗИ органов брюшной полости (для исключения асцита).

Лечение комплексное и чаще всего включает в себя:

  • проведение дыхательной гимнастики и ЛФК, но с разумным ограничением физической нагрузки,
  • процедуры, направленные на оксигенацию (повышенное насыщение кислородом) крови,
  • отказ от курения, кислородотерапия, спелеотерапия, баротерапия,
  • при наличии бронхолегочной инфекции – курс антибактериальной терапии,
  • для улучшения бронхиальной проходимости - бронхолитики,
  • при выявлении аллергического компонента - антигистаминные препараты, а в тяжелых случаях – кортикостероиды,
  • при плохом отхождении мокроты - отхаркивающие, фитотерапия, ингаляции химотрипсина,
  • симптоматическая терапия, направленная на нормализацию работы сердца и его разгрузку, предупреждение развития легочно-сердечной недостаточности.

Эмфизема легких: профилактика

Профилактика заключается в предупреждении развития и своевременном лечении заболеваний, вызывающих эмфизему легких и приводящих к легочной недостаточности, в первую очередь бронхита.

Необходимо избегать oxлaждeния, cыpocти, скученности. Большое значение имеет закаливание организма (физкультура, гимнастика) и улучшение жилищно-бытовых условий.