Свертывающие и противосвертывающие системы крови. Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы Активация свертывающей системы

Свертывающая (коагуляционная) система крови.

Гемокоагуляция заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние – фибрин, что ведет к образованию тромба, закрывающего просвет поврежденного сосуда, и остановке кровотечения.

Факторы свертывания крови содержаться в плазме крови, в форменных элементах и тканях, это в основном белки, многие из которых являются ферментами, но находятся в крови в неактивном состоянии.

Факторы свертывания крови:

ü F I. (фибриноген) – под влиянием тромбина переходит в фибрин, в результате чего образуются нити фибрина.

ü F II. (протромбин) – под влиянием протромбиназы превращается в тромбин.

ü F III. (тромбопластин) – активирует фактор VII и, вступая с ним в комплекс, активирует фактор Х.

ü F IV. (ионы кальция) – участвует в образовании ряда факторов свертывания крови.

ü F V. (проакцелерин) – активируется тромбином (входит в состав протромбиназы).

ü F VII. (проконвертин) – участвует в образовании протромбиназы по внешнему механизму.

ü F VIII. (антигемофильный глобулин А) – образует комплекс с фактором Виллебранда и специфическим антигеном, активируется тромбином, совместно с фактором IXа способствует активации фактора Х.

ü F IX. (антигемофильный глобулин В) – активирует факторы VII и Х.

ü F X. (Стуарта – Прауэр) – является составной частью протромбина.

ü F XI. (предшественник тромбопластина) – необходим для активации фактора IX, активируется фактором XIIа.

ü F XII. (Хагемана, или контакта) – активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином; после этого, активирует факторы VII, XI и переводит прекаллекреин в каллекреин, запускает внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза.

ü F XIII. (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа) – стабилизирует фибрин.

ü F XIV. (фактор Флетчера, прекаллекреин) – активируется фактором XIIа; переводит кининоген в кинин, участвует в активации факторов IX, XII и плазминогена.

ü F XV. (фактор Фитцжеральда, Фложек, Вильямса) – участвует в активации фактора XII и переводе плазминогена в плазмин;

Основными плазменными факторами свертывания крови являются: I – фибриноген; II – протромбин; III – тканевый тромбопластин; IV – ионы кальция.

Факторы с V по XIII – это дополнительные факторы, ускоряющие процесс свертывания крови.

Противосвертывающая (антикоагулянтная) система крови.

Сохранение крови в жидком состоянии определяется наличием в кровотоке естественных веществ, обладающих антикоагулянтной активностью, к ним относятся:

Антитромбин-3 (механизм его действия - блокада тромбина);

Гепарин (механизм его действия – снижение адгезии и агрегации тромбоцитов);

Антитромбин-3 и гепарин обеспечивают 80 % антикоагулянтной активности.

- 2 – Макроглобулин (прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина) дает 10%;

Протеины С, S и другие антикоагулянты.

Вторичные физиологические антикоагулянты – образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате ферментативной деградации ряда факторов свертывания, в следствии чего после начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемокоагуляционном процессе и приобретают свойства антикоагулянтов (фибрин, антитромбин-4, продукты расщепления фибрина)

Существуют 2 противосвертывающие системы:

1. Естественные антикоагулянты, которые обеспечивают нейтрализацию небольшого избытка протромбина на местном уровне, без привлечения других систем организма. Сюда же входят клетки макрофаги, которые способны поглощать факторы свертывания.

2. Включается через рецепторные окончания, избытком тромбина в крови. Рефлекторно повышается выделение естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза.

Фибринолитическая (плазминовая) система крови.

Фибринолиз – процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит расщепление просвета сосуда.

Плазминовая система состоит из 4х основных компонентов :

1. Плазминоген;

2. Плазмин;

3. Активаторы проферментов фибринолиза;

4. Ингибиторы фибринолиза.

Различают 2 вида фибринолиза:

1. Ферментативный фибринолиз – осуществляется при участии протеолитического фермента – плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

2. Не ферментативный – осуществляется комплексами гепарин с адреналином, фибриногеном, фибриназой, антиплазмином, которые тормозят свертывание крови и растворяют предстадии фибрина.

Процесс фибринолиза идет по 2м механизмам: внешнему и внутреннему.

Фибринолиз протекает в 3 фазы:

1. В первой фазе образуется кровяной активатор плазминоген из кровяного проактиватора;

2. Во второй фазе кровяной активатор плазминогена вместе с другими стимуляторами (щелочная и кислая фосфатаза) превращают плазминоген в активную форму плазмина.

3. В третьей фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

Человеческий организм - удивительная по своей сложности и эффективности система с множеством механизмов саморегуляции. На вершине этой системы по праву располагается гемостаз - великолепный пример тонко настроенного механизма сохранения жидкого состояния крови. У гемостаза свои законы, правила и исключения, в которых необходимо разбираться: речь идет не просто о здоровье, состояние гемостаза - вопрос жизни и смерти человека.

Логистика высокого полета

Человеческий организм можно сравнить с современной промышленной площадкой (так сейчас называют новые высокотехнологические заводские комплексы). Кровеносные сосуды - это магистрали, дорожные пути, проезды и тупики. Ну а кровь по праву играет роль генерального подрядчика по логистике.

Доставка кислорода и всех питательных элементов в срок и точно по нужным адресам во все органы человеческого тела - важнейшая «логистическая» функция крови. Для ее выполнения кровь должна стабильно находиться в жидком состоянии. Это не единственный критерий нормально работающей системы крови. Второе, не менее важное требование, - сохранение Это происходит с помощью интереснейшего механизма образования тромбов - защиты от кровопотери при нарушении целостности кровеносных сосудов. Регуляция консистенции крови в зависимости от состояния организма называется гемостазом. Он включает в себя множество факторов и механизмов, определяющих как текущее состояние здоровья человека, так и медицинские прогнозы на будущее.

Единство противоположностей: свертывающая и противосвертывающая системы крови

Динамическое равновесие противоположных функций - важнейший фактор гемостаза. Это манифестное требование к системам сосудов и крови, выполнение которого нужно контролировать у любого человека в обязательном порядке. В норме кровь нужна жидкой - в этом случае транспортировка элементов по тканям происходит Если же в ткани разрыв, и у человека началось кровотечение, кровь превращается в желе в виде тромба - рана «заклеена», защита установлена, полный порядок. В дальнейшем этот «экстренный» тромб не нужен, он растворяется, кровь вновь жидкая, логистика восстановлена, а в организме вновь порядок.

Какая функция гемостаза важнее для здоровья - отвечающая за жидкое состояние (противосвертывающая система крови) или образующая защитные тромбы (свертывающая система)? На первый взгляд кажется, что в норме первая функция преобладает над второй: нужен кровоток без помех, в тромбообразовании нужды нет. На самом деле, свертывание крови - часть многопланового процесса, где противосвертывающая система выступает в качестве регуляции свертывания крови. Пора приступить к детализации процессов гемостаза.

Когда нужны тромбы: защита от кровопотерь

Объем крови взрослого человека составляет примерно пять литров. Этот объем нужно сохранять в любых ситуациях. Для защиты этого объема существует система тромбообразования, но не только. Будет ошибкой думать, что защита от кровопотери - это только свертывающая система. Сюда следует относить и растворение тромба, когда он выполнит свою функцию и перестанет быть нужным. Гемостаз - система интегрированных друг в друга функций.

Два механизма свертывания крови

Сосудисто-тромбоцитарный механизм : формирование тромба запускается и работает по принципу домино - это последовательные процессы, где предыдущий запускает следующий. Главные герои и исполнители этого процесса - мелкие кровяные клетки (тромбоциты) и сосуды малого калибра (главным образом капилляры). Защита выполняется по всем правилам строительства: сосуд в месте повреждения суживается, тромбоциты набухают и меняют свою форму, чтобы начать прилипать к стенке сосуда (адгезия) и склеиваться друг с другом (агрегация). Формируется рыхлый первичный тромб, или тромбоцитарная гемостатическая пробка.
Коагуляционный механизм свертывания имеет место при травмах более крупных сосудов - это ферментные биохимические процессы. По своей сути это превращение фибриногена (водорастворимого белка) в фибрин (нерастворимый белок), из которого и состоит вторичный тромб - кровяной сгусток. Фибрин играет в нем роль густой армирующей сетки для попавших в нее кровяных телец.

Гипокоагуляционный синдром: королевская история

О нарушении свертывания крови в виде гемофилии слышали все - уж очень знаменитыми были больные. Раньше ее воспринимали как болезнь царской крови с бедным царевичем Алексеем, как в сказке. Гемофилия сегодня - чистой воды наследственное заболевание с рецессивным геном, который находится в женской хромосоме Х. Гемофилию переносят женщины, а страдают от нее мужчины. Благодаря британской королеве Виктории и ее потомкам, членам европейских королевских домов (шесть женщин и одиннадцать мужчин в итоге), мир имеет грустную и достоверную иллюстрацию передачи наследственных признаков болезни.

Теперь о конкретном механизме. При гемофилии нарушен синтез тромбоцитов и других, компонентов калликреин-кининовой системы. При генной мутации фактора VIII говорят о гемофилии А. При нарушениях в факторе IX - о гемофилии B. От фактора XI зависит наличие гемофилии C. Все вышеперечисленные варианты относятся к патологии первой фазы нарушения свертывания крови - не формируется активная протромбиназа, что приводит к значительному увеличению времени свертывания крови.

Нарушения во второй фазе свертывания крови - сбой образования тромбина (снижение синтеза протромбина и других родственных компонентов). Третья фаза ведет к усилению главного «растворяющего» процесса - фибринолиза.

Слово тромбоциту

Тромбоциты - важнейшие и интереснейшие клетки крови с весьма непрезентабельным внешним видом: неправильной изменчивой формы, бесцветные. Ядра нет, живут недолго - всего 10 суток. Отвечают за свертывающую и противосвертывающую системы крови. У тромбоцитов важнейшие функции:

Ангиотрофическая - поддержка резистентности микрососудов.
Адгезивно-агрегационная - способность склеиваться друг с другом и приклеиваться к стенке сосуда в месте повреждения.

Антикоагуляция в состоянии нормы

Процесс коагуляции крови включает в себя обязательное функционирование группы уникальных ингибиторов. Эти белки - ни что иное как противосвертывающая система крови. Физиология заключается в динамическом равновесии противоположных процессов. Физиологические антикоагулянты - главные борцы с тромбообразованием. Эти белки специального назначения делятся на три группы с названиями, говорящими сами за себя:

Антитромбопластины.
Антитромбины.
Антифибрины.

Белки первых двух групп выполняют тормозящую функцию: сдерживают адгезию и агрегацию тромбоцитов, замедляют образование фибрина из фибриногена и т. д. Белки же третьей группы - особые, они выполняют совершенно другую работу - расщепляют уже образовавшийся фибрин (арматурную сетку кровяного сгустка) на так называемые продукты деградации фибрина - ПДФ.

В дальнейшем тромб, уже без укрепляющих фибриновых нитей, сжимается (процесс называется ретракцией) и растворяется, то есть заканчивает свою короткую жизнь полным лизисом. Расщепление фибриновых нитей с последующим растворением тромба - настолько важный процесс, что во многих источниках расщепление фибрина с уничтожением уже сформировавшегося тромба и торможение тромбообразования описываются как раздельные процессы: фибринолитическая и противосвертывающая системы крови. Таким образом, логичным будет принять и взять на вооружение три функциональных компонента гемостаза. К ним относятся свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови.

Когда вредны тромбы: патологический тромбоз

Не нужно путать тромбоз и свертывание крови. Последнее может быть самостоятельным процессом даже вне организма. Тромбоз - поэтапное формирование сгустка крови с образованием фибрина и нарушением циркуляции крови. Причин возникновения тромбоза множество: опухоли, инфекции, заболевания сердечно-сосудистой системы и др. Но при всех возможных причинах главные условия рождения патологических тромбов зависят от изменений в противосвертывающей системе крови в виде:

гиперкоагуляции (недостатка противосвертывающих факторов);
повышения вязкости крови;
повреждения стенок сосуда (немедленного прилипания - склеивания тромбоцитов);
замедления кровотока.

Сосудистые катастрофы и тромбообразование

Тромбоз - чрезвычайно распространенная и серьезная патология. Она бывает таких видов:

Венозная или артериальная.
Острая или хроническая.
Атеротромбоз.

Атеротромбозы можно назвать настоящими сосудистыми катастрофами. Это инфаркты органов и инсульты мозга вследствие закупорки артерии склеротическими бляшками. Огромную опасность несет риск отрыва тромба с закупоркой артерий легких или сердца, что ведет к мгновенной смерти.

При лечении таких патологий цель одна - снижение, то есть регуляция свертывания крови до нормы. В таких случаях применяются препараты-антикоагулянты, своего рода искусственная противосвертывающая система. Так или иначе, и патологическое образование тромбов лечится с помощью процессов, противоположных по своему действию.

Антикоагуляция при патологиях

Роль противосвертывающей системы крови трудно переоценить. Прежде всего это функция фибринолиза - расщепления фибринового сгустка для поддержки жидкого состояния крови и свободного просвета сосудов. Главный компонент - фибринолизин (плазмин), который разрушает фибриновые нити и превращает их в ПДФ (продукты деградации фибрина) с последующим сжатием и растворением тромба.

Противосвертывающая система крови: кратко

Эффективность гемостаза зависит от взаимосвязанных факторов, действие которых нужно рассматривать только вместе:

Состояние стенок кровеносных сосудов.
Достаточное количество тромбоцитов и их качественная полноценность.
Состояние плазменных ферментов, особенно фибринолитических.

Если говорить о важности и функциональной критичности для здоровья и жизни человека, то среди этих факторов есть безусловный лидер: биохимия противосвертывающей системы крови является моделью для лечения многочисленных серьезных заболеваний, заключающихся в образовании патологических тромбов. Действие современных лекарственных препаратов основано на этих принципах. Физиология противосвертывающей системы крови такова, что она отстает от свертывающей системы и быстрее истощается: антикоагулянты потребляются быстрее, чем вырабатываются. Поэтому основной метод лечения тромбозов - восполнение недостатка антикоагулянтов.

Кровь Кровь в живом организме находится в жидком состоянии, несмотря на наличие очень мощной свертывающей системы. Многочисленные исследования, направленные на выяснение причин и механизмов поддержания крови в жидком состоянии во время циркуляции ее в кровяном русле, позволили в значительной степени выяснить природу противосвертывающей системы крови . Оказалось, что в образовании ее, так же как и в формировании системы свертывания крови, участвует ряд факторов плазмы крови, тромбоцитов и тканей. К ним относят различные антикоагулянты: анти-тромбопластины, антитромбины, а также фибринолитическую систему крови. Считается, что в организме существуют специфические ингибиторы для каждого фактора свертывания крови (антиакцелерин, антиконвертин и др.). Снижение активности этих ингибиторов повышает свертываемость крови и способствует образованию тромбов. Повышение активности ингибиторов, наоборот, затрудняет свертывание крови и может сопровождаться развитием геморрагии. Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем.

В кровеносных сосудах имеются хеморецепторы, способные реагировать на появление в крови активного тромбина. Хеморецепторы связаны с ней-рогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов. Таким образом, если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания крови, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и тем самым выключает свертывающий механизм.

Наиболее быстро действующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к так называемым прямым антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников. Предполагают, что в плазме крови существует около шести различных антитромбинов. Наибольшая антитромбиновая активность присуща антитромбину III; он сильно активируется в присутствии гепарина, обладающего большим отрицательным зарядом. Гепарин способен связываться со специфическим катионным участком антитромбина III, вызывая конформационные изменения его молекулы. В результате этого изменения антитромбин III приобретает возможность связываться со всеми сериновыми протеазами (большинство факторов свертывания крови представляют собой сериновые протеазы). В системе свертывания крови антитромбин III ингибирует активность тромбина, факторов IXa, Xa, XIa и ХIIа. Известно, что небольшое количество гепарина находится на стенках сосудов, вследствие этого снижается активация «внутреннего» пути свертывания крови. У лиц с наследственной недостаточностью антитромбина III наблюдается склонность к образованию тромбов.

Гепарин часто используется в качестве препарата, предотвращающего свертывание крови. Действие гепарина в случае его передозировки можно устранить связыванием его рядом веществ – антагонистов гепарина. К ним относится прежде всего протамин (протамина сульфат). Протамин – сильно катионный полипептид, конкурирует с катионными участками антитромбина III за связывание с полианионным гепарином.

Не менее важно применение так называемых искусственных антикоагулянтов. Например, витамин К стимулирует синтез в печени протромбина, проакцелерина, проконвертина, фактора X; для снижения активности свертывающей системы крови назначают антикоагулянты типа антивитаминов К. Это прежде всего дикумарин, неодикумарин, пелентан, синкумар и др. Антивитамины К тормозят в клетках печени синтез перечисленных ранее факторов свертывания крови. Этот способ воздействия дает эффект не сразу; а спустя несколько часов или даже дней.

Противосвёртывающая система уравновешивает активность свёртывающей системы.

Она включает компоненты, противодействующие факторам свёртывания крови на каждой стадии гемокоагуляции.

Факторы противосвёртывающей системы называются антикоагулянтами.

Антитромбопластины - антикоагулянты, препятствующие образованию тромбопластина. К ним относятся белки, фосфолипиды:

ингибиторы сериновых протеаз (серпины) - гликопротеиды, синтезируются в печени, эндотелии сосудов и блокируют II, YII, IХ Х факторы

2-макро - глобулин - обладает антипротеазной активностью, блокирует протеолитические ферменты свёртывающей системы крови.

антиконвертин - ингибирует YII фактор

специфические антифакторы к ХI, ХII факторам

Тромбиновый компонент антисвёртывающей системы - активный тромбин запускает противосвёртывающий каскадный механизм. Тромбин взаимодействует с особым белком эндотелия сосудов тромбомодулином с образованием комплекса: тромбомодулин, Са2+ , IIа. Этот комплекс активирует протеазу, обозначаемую как протеин «С». Протеин «С» взаимодействует с кофактором - протеином «S» и ионами кальция. Комплекс, включающий протеин «С», протеин «S», Са2+ разрушает Y и YIII факторы свёртывания крови.

Антитромбины инактивируют тромбин. Наиболее активным является антитромбин 3 - гликопротеид, синтезирующийся в печени, эндотелии. Антитромбин 3 активируется гепарином, разрушает тромбин, уменьшая активность свёртывающей системы.

Фибринолитическая система подвергает расщеплению (фибринолизу) образовавшийся кровяной сгусток. Основным компонентом фибринолитической системы является фермент плазмин (фибринолизин). Он представляет собой очень активный протеолитический фермент, способный растворять фибриновый сгусток. Плазмин синтезируется из неактивного предшественника плазминогена. В переходе плазминогена в плазмин участвуют активаторы двух видов:

1. прямые активаторы, к которым относятся: тканевые активаторы плазминогена (ТАП), синтезирующиеся в эндотелии (особенно активны в плаценте, матке), рипсин, калликреин, ХIIа фактор урокиназа.
2. проактиваторы, которые переходят в активаторы под действием ферментов стрептокиназы и лизокиназ

Для фибринолитической системы существует антифибринолитическая система.

Детские особенности системы гемостаза

К моменту рождения ребёнка в крови имеются все факторы свертывающей и антисвёртывающей систем.

Концентрация некоторых из них (I, Y, YIII , ХIII) равна концентрации взрослых. Некоторые факторы (II, YII, IХ, Х) содержатся в меньшей концентрации. Концентрация плазмина составляет 1/3 от уровня взрослых.

Нарушения гемостаза

Нарушения свёртывания крови наблюдается при тромбоцитопениях, тромфоцитофилиях, тромбоцитопениях. Могут развиваться тромботические состояния, при которых преобладает активность свёртывающей системы. При геморрагических состояниях преобладает активность противосвёртывающей системы крови. Возможны наследственные гемофилии: гемофилия А (дефект YIII фактора), гемофилия В (дефект IХ фактора), гемофилия С (дефект ХI фактора).

Свёртывающая система крови (синоним гемокоагуляции)

многоступенчатая ферментная система, при активации которой растворенный в плазме крови подвергается после отщепления краевых пептидов полимеризации и образует в кровеносных сосудах фибринные тромбы, останавливающие .

В физиологических условиях в С. с. к. уравновешены процессы активации и торможения, в результате сохраняется жидкое состояние крови. Локальная активация С. с. к., происходящая в местах кровеносных сосудов, способствует остановке кровотечения. Активация С. с. к. в сочетании с агрегацией клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов) играет существенную роль в развитии локального тромбоза при нарушениях гемодинамики и реологических свойств крови, изменениях ее вязкости, воспалительных (например, при васкулитах) и дистрофических изменениях стенок кровеносных сосудов. Множественный рецидивирующий у лиц молодого и среднего возраста может быть связан с врожденными (наследственными) аномалиями С. с. к. и системы фибринолиза, в первую очередь со снижением активности основных физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, белков С и S и др.), необходимых для поддержания циркулирующей крови в жидком состояния.

Нарушение показаний всех коагуляционных тестов, включая тромбиновое время, характерно для тромбогеморрагического синдрома, наследственных гипо- и дисфибриногенемий, хронических поражений печени. При дефиците фактора XIII всех коагуляционных тестов остаются нормальными, но растворяется в 5-7 М мочевине.

Нарушения свертываемости крови, характеризующиеся склонностью к рецидивирующим тромбозам сосудов и инфарктам органов, чаще связаны с наследственным или вторичным (симптоматическим) дефицитом антитромбина III - основного инактиватора всех ферментных факторов свертывания крови и кофактора гепарина, белков С и S (блокаторов активированных факторов VIII и V), дефицитом компонентов фибринолитической (дефицит плазминогена и его эндотелиального активатора и др.) и калликреин-кининовой системы (дефицит плазменного прекалликрениа и высокомолекулярного кининогена), редко с дефицитом фактора XII и аномалиями фибриногена. Причиной тромбофилии могут быть и гиперагрегация тромбоцитов, дефицит простациклина и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Вторичное указанных выше механизмов поддержания жидкого состояния крови может быть обусловлено интенсивным расходом физиологических антикоагулянтов. Склонность к тромбозам усиливается при повышении вязкости крови, что определяется методом вискозиметрии, а также по увеличению гематокритного показателя, повышенному содержанию в плазме крови фибриногена.

Основной принцип лечения нарушений свертываемости крови заключается в быстром (струйном) внутривенном введении препаратов, содержащих недостающие факторы свертывания крови (криопреципитат при гемофилии А и болезни Виллебранда; протромбиновый комплекс или PPSB - комплекс II, VII, IX и Х факторов свертывания крови при дефиците факторов IX, VII, Х и II, в т.ч. при геморрагической болезни новорожденных, передозировке антикоагулянтов непрямого действия; концентратов отдельных факторов свертывания крови, антикоагулянтов, компонентов фибринолитической системы). Комплексное замещение различных компонентов крови достигается также массивным (до 1 л и более) струйным введением свежезамороженной или свежей нативной (сроком хранения до 1 сут.) донорской плазмы. Для стимуляции синтеза витамин-К-зависимых факторов парентерально вводят препараты витамина К, для подавления фибринолиза - аминокапроновую кислоту и другие антифибринолитики, для нейтрализации гепарина - протамина сульфат. Заместительная показана при проведении оперативных вмешательств, для предупреждения кровопотери в родах и др.

Библиогр.: Балуда В.П. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза, Томск, 1980; Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы, с. 63, М., 1988; Люсов В.А., Белоусов Ю.Б. и Бохарев И.Н. тромбозов и в клинике внутренних болезней, М., 1976; Фермилен Ж. и Ферстрате М. , пер. с англ., М., 1984; Они же, Тромбозы, пер. с англ., М., 1986, библиогр.

трансформация неактивного фактора в активный, тонкие стрелки - активация процесса, пунктирные линии - процесса. ВМК - высокомолекулярный кининоген, 3 пф - 3-й фактор тромбоцитов (фосфолипидные матрицы)">

Схема свертывания крови. Обозначения: толстые стрелки - трансформация неактивного фактора в активный, тонкие стрелки - активация процесса, пунктирные линии - торможение процесса. ВМК - высокомолекулярный кининоген, 3 пф - 3-й фактор тромбоцитов (фосфолипидные матрицы).

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг . - (греч. haimorrhagia кровотечение) группа болезней и патологических состояний наследственного или приобретенного характера, общим проявлением которых является геморрагический синдром (склонность к рецидивирующим интенсивным длительным, чаще всего… … Медицинская энциклопедия

I (sanguis) жидкая ткань, осуществляющая в организме транспорт химических веществ (в т.ч. кислорода), благодаря которому происходит интеграция биохимических процессов, протекающих в различных клетках и межклеточных пространствах, в единую систему … Медицинская энциклопедия

I Гемостаз (haemostasis; греч. haima кровь + stasis стояние) комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. В клинической практике термин «гемостаз» используют также для обозначения лечебных мероприятий,… … Медицинская энциклопедия - I Коагулограмма (лат. coagulum свертывание + греч. gramma черта, изображение) графическое изображение или цифровое выражение результатов исследования свертывающей системы крови, в более широком смысле всей системы гемостаза (сосудисто… … Медицинская энциклопедия

I Кальций (Calcium, Са) химический элемент II группы периодической системы химических элементов Д.И. Менделеева; относится к щелочноземельным металлам, обладает высокой биологической активностью. Атомный номер кальция 20, атомная масса 40,08. В… … Медицинская энциклопедия