Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Астраханская государственная медицинская академия

федерального агенства по здравоохранению

и социальному развитию»

Кафедра педиатрии лечебного факультета

Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

Методическая разработка для студентов

Специальность: стоматология

Учебная дисциплина: педиатрия

Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

Астрахань – 2011

Тема семинара: "Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз.

Лечение."

Цель:

Специальные

1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста.

4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией.

5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

Сайт Астраханской государственной медицинской академии

http://agma.astranet.ru/

Интернет-портал “КонсультантПлюс» - законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

АННОТАЦИЯ

Острые респираторные вирусные заболевания у детей

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий . Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются наРНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная .

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная .

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты - на фоне токсикоза, - это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы - водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника , вызванная миксовирусами , РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы : катаральный и синдром интоксикации.

Грипп

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза .

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза , что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная . Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома - полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома . Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза .

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания : лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

Бактериально-вирусные осложнения : Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает такжеРНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная . Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани . Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

Осложнения

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

Аденовирусная инфекция .

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

Клинические формы:

Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный . Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения . Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

Энтеровирусными инфекциями , вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО -вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

Инкубационный период - от 2 до 10 дней (2-4 дня).

По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций :

Лихорадка , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах , гиперемия лица , умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка . Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

Экзантема , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь . Начало острое: повышается температура тела, появляется головная , возможна и мышечная боль , склерит . Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом . Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

Серозный менингит , вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли ; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба , которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота , которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным - после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

изолированными или комбинированными; развиваются редко.

Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

Это острая вирусная инфекция с преимущественным вовлечением в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта, с частым развитием бронхо-обструктивного синдрома. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы респираторно-синцитиальной инфекции, о том, как проводится лечение респираторно-синцитиальной инфекции, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Причины

Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у малышей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. Вирус респираторно-синцитиальной инфекции (PC-вирус) называется так потому, что в его названии отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

Этиология

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей появляется из-за РНК-содержащих вирусов, относящихся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 нм до 800 нм, содержат липо-протеидную оболочку. В отличие от других членов семейства, у PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей неустойчива в окружающей среде, термолабильны - инактивируются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С - мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирус респираторно-синцитиальной инфекции культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.

Эпидемиология

Источник респираторно-синцитиальной инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания. Продолжительность выделения вируса не превышает длительности клинических проявлений.

Механизм передачи : капельный. Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы не имеет существенного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у малышей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Данная инфекция распространена повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди ребят младшего возраста. Характерно быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки респираторно-синцитиальной инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения РС-инфекции нестойкий.

Патогенез

Входными воротами респираторно-синцитиальной инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У ребят младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.

Патоморфология

При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних отделах. При гистологическом исследовании определяют выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета спущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.

Симптомы РС-инфекции

Респираторно-синцитиальной инфекцией поражаются преимущественно дети первого года жизни. Восприимчивость к PC-инфекции у грудных детей составляет 100%, с возрастом она снижается. Инкубационный период 3 - 7 дней.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей чаще начинается постепенно, без повышения температуры тела или с незначительным ее подъемом, но может начинаться остро, бурно, с резким повышением температуры тела до 39°С и выше. Характерно появление признаков катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У всех больных при этой инфекции выявляются симптомы и признаки ринита: заложенность носа, утолщение слизистой оболочки носа, отечность ее, вначале необильные серозные, а затем серовато-слизистые выделения, кашель, чиханье, а иногда охрипший голос.

Инфекция сопровождается такими симптомами: повышением температуры тела, ухудшением аппетита, беспокойством, а иногда вялостью и сонливостью. Ребенок часто отказывается от груди из-за заложенности носа и затруднения дыхания через нос. Катаральные поражения верхних дыхательных путей – наиболее частый синдром при этом заболевании, но далеко не единственный. Признаки интоксикации, в отличие от гриппа, выражены нерезко. У старших иногда бывает головная боль, потеря аппетита, вялость, повышение температуры тела. Длительность болезни – от 2 до 10 дней.

Вирус респираторно-синцитиальной инфекции отличается другой важной особенностью: вовлечением в патологический процесс нижних дыхательных путей и развитием бронхиолитов и пневмоний.

Клиника заболевания

Клинические формы могут варьировать от стертых, легких до весьма тяжелых. У новорожденных и детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно умеренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более нижних отделов – острые бронхиолиты.

В начале болезни отмечается умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде затрудненного носового дыхания, поверхностного редкого сухого кашля, необильного слизистого отделяемого из носовых ходов. Гиперемия зева, дужек, задней стенки глотки выражена незначительно. При легкой форме клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней.

Симптом респираторно-синцитиальной инфекции - дыхательная недостаточность

У детей раннего возраста в патологический процесс с первых дней заболевания вовлекается бронхолегочный аппарат. Усиливается кашель, который становится навязчивым, приступообразным. Снижается аппетит. В период разгара респираторно-синцитиальной инфекции быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности (учащение дыхания, периоральный цианоз), втяжение уступчивых мест грудной клетки, в легких внезапно повсеместно появляется обилие звучных мелкопузырчатых влажных хрипов вследствие нарушения бронхиальной проходимости в терминальном отделе бронхиального дерева.

Несоответствие выраженной дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации – важная особенность клиники респираторно-синцитиальной инфекции. Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию и через 3-7 дней не определяются. В крови – умеренная лейкопения, без выраженных сдвигов в формуле крови, нормальная или слегка увеличенная СОЭ. У некоторых детей в разгар заболевания в периферической крови наблюдают эозинофилию.

Кишечная дисфункция при респираторно-синцитиальной инфекции среди детей раннего возраста в период разгара или с 4 - 6-го дня заболевания выражается в виде кашицеобразного стула, без примесей, до 3-7 раз, и в короткие сроки стул нормализуется.

Бронхиолиты

Этот симптом респираторно-синцитиальной инфекции развивается обычно вслед за появлением катаральных явлений или одновременно с ним. Бронхиолит наступает внезапно, часто сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С. Явления общей интоксикации при этом выражены обычно неявно, хотя сонливость, вялость, отказ от груди у маленького ребенка – не очень редкие признаки болезни. Они характеризуются резким ухудшением состояния, появлением признаков дыхательной недостаточности, беспокойством, учащением дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки, синюшной окраской кожи, влажным частым кашлем.

Почти такими же признаками и симптомами сопровождаются пневмонии, которые вызываются как синцитиальным вирусом, так и бактериальной флорой. Бронхиолиты и пневмонии – это серьезные заболевания, которыми проявляется РСИ у малышей. Они наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста и требуют тщательного и неотложного лечения.

Круп

Поражение гортани (круп) характеризуется грубым, лающим кашлем, а затем осиплостью голоса, затрудненным вдохом. Круп обычно развивается внезапно, чаще ночью. К счастью, бывает реже, чем при парагриппозной инфекции.

Обструктивный синдром

Нередко на фоне респираторно-синцитиальной вирусной инфекции возникает обструктивный синдром. Он наблюдается чаще у малышей с проявлениями экссудативного диатеза, с повышенной чувствительностью к пищевым, медикаментозным аллергенам, с наследственно обусловленной аллергией. В основе механизма развития обструктивного синдрома лежит сужение просвета бронхов вследствие воспалительного отека и повышенной секреции слизистой, а также спазма бронхов. Синдром обструкции существенно нарушает общее состояние малыша, сопровождается одышкой, кашлем, нередко свистящими, слышными даже без фонендоскопа хрипами. Он имеет склонность к повторению и длительному течению.

Диагноз устанавливается по клинической симптоматике, подтвержденному выделению вируса из слизи носоглотки, по нарастанию титра антител, выявлению вирусного антигена в эпителии слизистой носа методом флюоресцирующих антител.

Повторное инфицирование PC-вирусом

Медленное нарастание специфических антител в ответ на развивающуюся инфекцию, а также отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания создают возможность реинфицирования PC-вирусом. У детей первых месяцев жизни повторное инфицирование PC-вирусом (через 2-3 нед.) приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием бронхиолита с обструктивным синдромом и гепатолиенального синдрома. Тяжелые формы заболевания с распространенным поражением бронхолегочного аппарата, выраженной дыхательной недостаточностью, обструктивным и гепатолиенальным синдромом наиболее часто наблюдают у детей первого года жизни с рахитом, гипотрофией, врожденными пороками развития.

Классификация

По типу:

Типичные.

Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома дыхательной недостаточности;
• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Формы РС-инфекции

Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.

Начальный период. Начинается постепенно. У большинства мальчиков и девочек температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и небные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара начинается через 2 - 3 дня от начала заболевания. У ребят младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38° С, у грудничков первых 6 мес. часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном, отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка нарушено незначительно. У малышей наиболее характерным проявлением РС-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в мин. с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляют эмфизему легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У ребят, особенно старше года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины респираторно-синцитиальной инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, так же как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции

Атипичные формы респираторно-синцитиальной инфекции развиваются, в основном, у девочек и мальчиков старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляют симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкую гиперемию задней стенки глотки. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования.

Формы РС-инфекции по тяжести

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у мальчиков и девочек старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Дыхательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I-II степени. У больного отмечают одышку до 60 в минуту с незначительным втяжением податливых мест грудной клетки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы интоксикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит или бронхопневмония с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного отмечают: выраженную одышку в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в минуту, периодически отмечаются брали- и апноэ, ослабление дыхания на вдохе, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная; при пневмонии развивается гипертермия. Синдром интоксикации выражен. Возможно увеличение печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Формы РС-инфекции по длительности

Признаки дыхательной недостаточности имеют быструю обратную динамику (в течение 1 - 3 дней). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 дней, иногда сохраняются до 2-3 нед. Инфекция имеет большое значение в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и др.) Неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста

Наиболее восприимчивы к PC-инфекции малыши в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У грудничков первого года жизни РС-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое место. У новорожденных в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II-III степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.) Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38° С, а у новорожденных нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение печени и селезенки. Возможны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть (синдром внезапной смерти).

Диагностика

PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации - возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Опорно-диагностические признаки респираторно-синцитиальной инфекции:

• характерный эпиданамнез;
• заболевание часто встречается у малышей первого года жизни;
• постепенное начало болезни;
• слабо выражен синдром интоксикации;
• температура тела субфебрильная;
• незначительный катаральный синдром;
• типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);
• выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;
• несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику РС-инфекции осуществляют с помощью РСК или РН при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику РС-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутствуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Лечение

Когда диагностирована РС инфекция, больным назначают постельный режим на весь острый период. Госпитализации подлежат малыши с тяжелой формой болезни, раннего возраста - со среднетяжелой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически щадящая, богатая витаминами.

Лечение медикаментами

Этиотропная терапия. Больным с тяжелыми формами назначают высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, чигаин, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин (виразол).

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Больным проводят оксигено- и аэрозолетерапию, назначают бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям, глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье - чай с малиной, молоко с "Боржоми", бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению в течение 1 года у педиатра подлежат реконвалесценты осложненных форм PC-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес, после рецидивирующего бронхита - через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осуществляют по показаниям.

Противовирусная терапия

• «Рибавирин» при PC-инфекции (ингаляционная форма);
• возможно применение «Арбидола», «Тилорона», «Инозина», «Пранобекса».

Синдромная терапия проводится согласно соответствующим протоколам лечения бронхиолита, острой дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, синдрома крупа.

Альтернативная терапия

Базисная АГТТ:

• «Энгистол», «Грипп-Хеель» (по инициирующей схеме);
• «Лимфомиозот»;
• «Эуфорбиум композитум С» (назальный спрей).

Дополнительная антигомотоксическая терапия:

• «Траумель С» (таблетки);
• «Вибуркол» (ректальные свечи);
• «Ангин-Хеель С»;
• «Эхинацея композитум С» (ампулы).

В большинстве случаев лечение респираторно-синцитиальной инфекции проводится в домашних условиях. Ребенку назначают арбидол, анаферон или гепон или другие иммунокоррегирующие средства, а также симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Профилактика

Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Во время вспышек PC-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим персоналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирующих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными растворами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод ребят из одной группы или палаты в другую. В очаге контактным ребятам раннего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется проведение пассивной иммунизации нормальным человеческим иммуноглобулином. С целью экстренной профилактики PC-инфекции в очаге назначают препараты, повышающие защитные силы ребенка - лейкоцитарный человеческий интерферон, индукторы эндогенного интерферона, чигаин, иммунал, ремантадин, оксолиновую мазь.

Хотя диагноз - обычно клинический, лабораторная диагностика легкодоступна. Лечение поддерживающее.

РНК-вирус, классифицируемый как пневмовирус. Выявляются подгруппы А и В. Вирус обнаруживается повсеместно; почти все дети заражены к возрасту 4 лет. Поскольку иммунная реакция на данный вирус не защищает от повторной инфекции, процент заболеваемости составляет приблизительно 40% для всех подверженных людей. Респираторно-синцитиальный вирус - наиболее распространенная причина заболевания нижних дыхательных путей у младенцев и является причиной >100 000 госпитализаций в США ежегодно.

Метапневмовирус человека - похожий, но другой вирус. Сезонная эпидемиология по данному вирусу подобна ситуации по респираторно-синцитиальному вирусу, но заболеваемость инфекцией существенно ниже.

Осложнения:

• очаговая пневмония;
• отит.

Симптомы и признаки респираторно-синцитиального вируса

Проявления варьируют от легких поражений дыхательных путей у взрослых со слабой интоксикацией до тяжелых, бронхеолитов, бронхитов с обструкцией и пневмонией. Заболевание развивается постепенно: ринит, затем кашель, повышенная температура через 2-3 дня, развивается дыхательная недостаточность. Нарастает эмфизема, цианоз, обструктивный синдром. На рентгене нет теней, быстрое обратное развитие бронхеолита. Важно не пропустить пневмонию.

Самые распознаваемые клинические синдромы - бронхиолиты и пневмония. Апноэ может быть первичным признаком респираторно-синцитиальной инфекции у младенцев <6 мес. Болезнь является обычно легкой и может быть бессимптомной или проявляться только как простуда без лихорадки. Однако у тех пациентов, кто находится в преклонном возрасте или с ослабленным иммунитетом, а также имеющих сердечно-легочные нарушения, могут развиться тяжелые формы заболевания.

Болезни, вызываемые и тем, и другим вирусом, клинически схожи.

Диагноз респираторно-синцитиального вируса

• Клиническая оценка.
• Иногда экспресс-диагностика на антиген по носовым смывам или мазкам.

Инфекции, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом (возможно, и метапневмовирусом человека) могут быть заподозрены у младенцев и маленьких детей с признаками бронхиолита или пневмонии с учетом сезона распространения респираторно-синцитиального вируса. Поскольку противовирусное лечение, как правило, не рекомендуется, определенный лабораторный диагноз не нужен для лечения пациентов. Однако лабораторный диагноз может облегчить контроль за внутрибольничной инфекцией, т.к. позволяет выявить и изолировать детей, зараженных тем же самым вирусом. Экспресс-диагностические тесты на антиген с высокой чувствительностью по респираторно-синцитиальному вирусу доступны для использования у детей; применяются смывы и мазки из носа. Эти тесты нечувствительны у взрослых.

Лечение респираторно-синцитиального вируса

• Поддерживающее лечение

Лечение данных инфекций поддерживающее и включает дополнительные ингаляции кислорода и инфузионно-дезинтоксикационную терапию при необходимости.

Кортикостероиды и бронходилататоры в общем не приносят пользы.

Антибиотики дают пациентам с лихорадкой и доказательствами пневмонии по данным рентгенографии грудной клетки (т. е. тем, у кого может быть бактериальная суперинфекция).

Паливизумаб не эффективен для лечения.

Ингаляционный рибавирин, противовирусный препарат с активностью против респираторно-синцитиального вируса, обладает малой или практически никакой эффективностью, потенциально токсичен и больше не рекомендуется к применению, за исключением инфекции у пациентов с серьезно ослабленным иммунитетом.

Профилактика респираторно-синцитиального вируса

Предосторожности по контактной передаче (например, мытье рук, перчатки, изоляция) важны, особенно в больницах.

Пассивная профилактика паливизумабом уменьшает частоту госпитализации среди младенцев группы риска. Это экономически выгодно только для младенцев с высокой степенью риска госпитализации (т. е., для тех, кто <2 лет гемодинамически существенным врожденным заболеванием сердца или хроническим заболеванием легких, которое требует лечения в течение предыдущих 6 мес, и для тех, кто родился в <29 нед беременности и кому <1 года на начало сезона респираторно-синцитиального вируса, для тех, кто родился в 29-32 нед беременности и кому <6 мес на начало сезона). Первая доза дается как раз перед обычным началом сезона распространения респираторно-синцитиального вируса (в начале ноября в Северной Америке). Последующие дозы - с интервалами в 1 мес на время продолжительности сезона данного вируса (обычно в общей сложности 5 доз).

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое заболевание вирусной природы, которое характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации, поражением мелких бронхов и бронхиол с возможным развитием их обструкции.

Наиболее восприимчивы к данной инфекции дети раннего возраста. Однако заболевание также встречается у детей старших возрастных групп и у взрослых. Спорадические случаи болезни регистрируются на протяжении всего года, групповая заболеваемость возрастает в холодный период времени. После перенесенной инфекции в организме развивается неустойчивый иммунитет, поэтому возможны повторные случаи заражения.

Причины

Возбудитель РС-инфекции - одноименный врус - попадает в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий респираторно-синцитиальный вирус из семейства парамиксовирусов. Он неустойчив во внешней среде, плохо переносит и низкие, и высокие температуры.

Источником инфекции может быть больной человек или вирусоноситель. Причем заразность появляется за 2 суток до первых симптомов и может сохраняться в течение 2 недель. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путем, при наличии тесного контакта возможно – через руки и предметы обихода.

Механизмы развития

Инфекционные агенты проникают в организм человека через слизистую оболочку дыхательной системы. Вирус начинает размножаться в эпителиальных клетках верхних отделов респираторного тракта, но патологический процесс быстро распространяется на нижние дыхательные пути. При этом в них развивается воспаление с образованием псевдогигантских клеток (синцития) и гиперсекрецией слизистого секрета. Скопление последнего приводит к сужению просвета мелких бронхов, а у детей до года – к их полной закупорке. Все это способствует:

• нарушению дренажной функции бронхов;
• возникновению участков ателектазов и эмфиземы;
• утолщению межальвеолярных перегородок;
• кислородному голоданию.

У таких больных часто выявляется бронхообструктивный синдром и дыхательная недостаточность. В случае присоединения бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии.

Симптомы РС-инфекции

Клиническая картина болезни имеет существенные различия в зависимости от возраста. После заражения до появления первых симптомов проходит от 3 до 7 дней.

У взрослых и детей старшего возраста заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции и имеет достаточно легкое течение. Общее состояние, сон и аппетит не страдают. Характерными его проявлениями являются:

• повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
• неинтенсивная ;
• заложенность носа и необильные выделения из него;
• сухость и першение в горле;
• сухой кашель.

Обычно все симптомы регрессируют в течение 2-7 дней, только кашель может сохраняться 2-3 недели. Однако у некоторых больных нарушается проходимость мелких бронхов и развиваются симптомы дыхательной недостаточности.

У маленьких детей, особенно первого года жизни, РС-инфекция имеет тяжелое течение. С первых дней болезни в патологический процесс вовлекаются нижние дыхательные пути с развитием и бронхиолита. В этих случаях:

• кашель усиливается и становится приступообразным;
• нарастает частота дыхания;
• появляется бледность и цианоз кожных покровов;
• в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура;
• лихорадка и интоксикация выражена умеренно;
• возможно увеличение печени и селезенки;
• над поверхностью легких выслушивается большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Если в этот период активизируется бактериальная флора, то патологический процесс быстро распространяется на легочную ткань и развивается . Об этом свидетельствует ухудшение состояния ребенка с высокой температурой, вялостью, адинамией, отсутствием аппетита.

Кроме пневмонии течение РС-инфекции может осложняться ложным крупом, иногда – и .

Наиболее тяжело болезнь протекает у грудничков, имеющих отягощенный преморбидный фон (рахит, врожденные пороки развития).

Диагностика

Подтверждает деагноз обнаружение в крови больного высокого титра специфических антител.

Диагноз «респираторно-синцитиальная инфекция» врач может предположить на основании клинических данных и характерного эпидемиологического анамнеза. Подтвердить его помогают лабораторные методы диагностики:

• вирусологический (для анализа используются смывы с носоглотки с целью выделения вируса);
• серологический (исследуют парные сыворотки крови с интервалом в 10 дней с помощью реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации для обнаружения специфических антител; диагностически значимым считается нарастание их титра в 4 раза и более);
• иммунофлюоресцентный (проводится с целью обнаружения антигена РС-вируса; для этого исследуют мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа, обработанные специфической люминесцентной сывороткой).

В анализе крови при этом выявляется небольшое увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ, моноцитоз, иногда – нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и атипичные мононуклеары (до 5 %).

Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с:

• другими ;
• микоплазменной и хламидийной инфекцией.

Лечение

В остром периоде болезни назначают постельный режим, щадящую диету и обильное питье. В помещении, где находится больной, необходимо поддерживать оптимальные параметры микроклимата с комфортной температурой и достаточной влажностью.

Из медикаментов для лечения РС-инфекции применяются:

• (индукторы интерферона);
• специфический иммуноглобулин с антителами к РС-вирусу;
• в случае присоединения бактериальной флоры – антибиотики (аминопенициллины, макролиды);
• для снижения температуры тела – нестероидные противовоспалительные средства (Парацетамол, Ибупрофен);
• отхаркивающие средства (Амброксол, Бромгексин);
• бронхолитики при развитии бронхиальной обструкции (Сальбутамол, Беродуал);
• витамины.

В тяжелых случаях больные госпитализируются в стационар для проведения интенсивной терапии.

При условии ранней диагностики и лечения прогноз относительно выздоровления благоприятный. Однако настороженность вызывают случаи болезни у детей первого года жизни, которые требуют постоянного наблюдения за ребенком и своевременной коррекции лечения.

К какому врачу обратиться

Обычно лечением этой инфекции занимается врач-педиатр. В более тяжелых случаях необходима консультация инфекциониста и пульмонолога, реже – ЛОР-врача.

О РС-инфекции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 30:40 мин.):