Эпидемический сыпной тиф источник инфекции. Эпидемический сыпной тиф

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Сыпной тиф»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Осложнения

Эпидемиологический надзор
Профилактические мероприятия
Мероприятия в эпидемическом очаге

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Этиология

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4–5 дней – с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5–7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39–40 °С, принимает постоянный характер. На 4–5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.

Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2–3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3–4-м суткам в 5–10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4–5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5–6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10–12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки – нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10–15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13–14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2–3 нед., сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

Дифференциальная диагностика

В начальный период сыпной тиф следует отличать от гриппа, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок, пневмоний и других состояний, сопровождающихся лихорадкой. При установлении диагноза сыпного тифа в этот период заболевания принимают во внимание подъём температуры тела в течение суток до высоких цифр и её постоянный характер в дальнейшем, возможность «розенберговских врезов» на 4–5-й день болезни, выраженные признаки интоксикации. При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив. Выявляют эндотелиальные симптомы, симптом Киари-Авцына, энантему Розенберга, абсолютную тахикардию, гепатолиенальный синдром.

При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.

Лабораторная диагностика

Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200; в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие антитела, выявляемые в РСК с растворимым антигеном. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. В те же сроки или немного раньше выявляются антитела в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.

Осложнения

Серьёзным осложнением сыпного тифа в разгар болезни является инфекционно-токсический шок с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недостаточности надпочечников. Это осложнение чаще всего наступает на 4–5-е или 10–12-е дни болезни. Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности сопровождает падение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр («розенберговские врезы»). При сыпном тифе в процессе заболевания всегда создаётся патоморфологическая база для развития миокардитов. Кроме того, к осложнениям заболевания относят менингиты и менингоэнцефалиты, в редких случаях тромбозы и тромбоэмболии. Часты осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры, – пневмонии (чаще гипостатические), пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, фурункулёз. При длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей, к чему предрасполагают типичные для сыпного тифа поражения сосудов.

Лечение

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7–8-й день апирексии, ходить – еще через 2–3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2–1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2–3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечнососудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечнососудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Эпидемиологический надзор

Включает своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулёза среди населения. Заболеваемость сыпным тифом прямо зависит от завшивленности, поэтому контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах и повышение общего уровня жизни обеспечивают профилактику сыпного тифа.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20–30 и даже 40 мин (для перметрина) или наиболее доступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1–2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7–10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.

При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г. 4 раза в день, дети 4–7 лет – 0,05 г., 8–10 лет – 0,08 г., старше 10 лет – 0,12 г. 3 раза в сутки.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные сыпным тифом подлежат госпитализации. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию. Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больным сыпным тифом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента проведения санитарной обработки. Можно проводить экстренную профилактику в течение 10 дней доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицином 2 раза в сутки по 0,3 г, тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. Бельё, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные веши можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают 0,5% раствором хлорофоса или 0,15% эмульсией карбофоса либо 10% дустом дилора, 1% дустом неопина из расчёта 10–15 г. на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Через 2 ч помещение проветривают и делают влажную уборку.

Сыпной тиф относится к категории острых антропонозных заболеваний. Он характеризуется сильной интоксикацией организма, лихорадочными состояниями, поражением сердечно-сосудистой, нервной и других жизненно важных систем организма.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека. Она проникает в тело человека через кожные покровы. Первоначальное накопление вредоносных микроорганизмов происходит в лимфатических узлах, затем они поступают в кровеносную систему и распространяются по другим органам. Наиболее тяжелые осложнения при болезни сыпным тифом вызывает в деятельности головного мозга, надпочечников и миокарда.

Эпидемиология инфекции

Носителем возбудителей эпидемического сыпного тифа является зараженный человек, а переносчиками – головные и платяные вши, которые быстро размножаются в антисанитарных условиях. Именно по этой причине эпидемический сыпной тиф также известен нам под названием «военная лихорадка», ведь от этой инфекции солдаты, часто не имеющие возможности помыться, страдали на протяжении нескольких тысячелетий. Механизм передачи сыпного тифа крайне прост. Вши переходят на тело нового носителя и при укусе впрыскивают ему большое количество риккетсий, которые затем еще глубже втираются в кожу при расчесывании зудящего места. Быстрое распространение вшей, и короткий инкубационный период болезни часто приводят к эпидемиям, однако, на территории Российской Федерации вспышки инфекции не регистрируются вот уже более полувека. Отчасти этот факт объясняет эффективная профилактика сыпного тифа. Оказывает свое влияние и заметное повышение качества жизни простых людей.

Симптомы сыпного тифа и клиническая картина

Эпидемический сыпной тиф начинается остро. В течение нескольких суток температура тела пациента поднимается до критических отметок. Больные сыпным тифом чувствуют сильную головную боль, страдают от бессонницы и постоянной рвоты. Иногда у них наблюдаются психоневрологические расстройства, проявляющиеся в затемнении сознания и эйфории. Кожа лица инфицированных людей гиперимирована, ярко выражена инъекция сосудов склер. Уже в первые дни после появления первых симптомов сыпного тифа у больных отмечаются проблемы с сердцем. Сыпной тиф приводит к гипотонии, выраженной тахикардии, приглушению сердечных ритмов.

При пальпации внутренних органов у больных сыпным тифом обнаруживается увеличение печени и селезенки. В некоторых случаях развитие сыпного тифа сопровождается подавлением мочевыделительных рефлексов. Моча выделяется буквально по капле, что доставляет человеку сильные страдания и ухудшает его психологическое состояние.

На 5-6 день болезни на коже заболевших людей появляется характерная сыпь. Наиболее масштабные ее скопления наблюдаются на боковых поверхностях туловища и конечностей. Тяжелое течение болезни способствует распространению высыпаний на лицо и шею, может привести к развитию менингиального синдрома. При адекватном лечении эпидемический сыпной тиф вылечивается полностью через 1-2 недели после появления первых симптомов.

Диагностика сыпного тифа

Возможные осложнения

Поскольку при диагнозе сыпного тифа симптомы свидетельствуют о поражении сердца, легких и мочеполовой системы, осложнения, в первую очередь, локализуются именно в этих органах. Наиболее опасные из них – это надпочечниковая недостаточность и инфекционно токсический шок. Кроме того, возможно развитие пневмонии, тромбоэмболии и тромбофлебитов.

Лечение сыпного тифа

При любых подозрениях на эпидемиологический сыпной тиф больные подлежат немедленной госпитализации. Им назначается постельный режим, который сохраняется вплоть до тех пор, пока у пациента не будет фиксироваться нормальная температура в течении минимум 5-6 дней. Больным сыпным тифом назначаются препараты тетрациклинового ряда и левомицетин. Одновременно с этиотропной терапией производится дезинтоксикационная терапия путем введения инфузионных растворов.

Профилактика сыпного тифа

Основные мероприятия профилактики сыпного тифа направлены на регистрацию случаев педикулеза, госпитализацию больных с лихорадкой неясной этиологии и своевременные серологические обследования. Особого внимания заслуживают детские коллективы и лица, проживающие в общежитиях. При выявлении сыпного тифа больные подлежат изоляции с дезинфекцией и дезинсекцией их личных вещей.

Видео с YouTube по теме статьи:

Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.

Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.

Виды

Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический . Отличительными характеристиками этих видов являются:

Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.

Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.

К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.

Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.

Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.

Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).

Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.

Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.

Симптоматика

Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.

Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.

Симптомы начальной стадии

Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.

По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.

Немаловажными симптомами начальной стадии являются:

Покраснение кожи лица;
Снижение артериального давления;
Возникновение ;
Появление геморрагий на теле после её щипания.

Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.

Признаки формы разгара

Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.

Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.

Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.

Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:

дисфагия;
анизокория;
нистагм;
ослабление зрачков.

Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению .

Признаки тяжёлой формы

Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:

возникновением психических расстройств;
психомоторными возбуждениями;
говорливостью;
нарушением самосознания;
появлением пробелов в памяти.

Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.

Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.

Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.

Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.

Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.

Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.

Диагностика заболевания

Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:

Общего.
Дополнительного.
Специфического.

Диагностика посредством общего исследования включает в себя:

. При заболевании у человека наблюдается повышение , снижается количественный состав , появляются гигантские гранулоциты.
Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
. На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.

Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:

рентген лёгких.

На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.

Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:

Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG - говорит о болезни Брилля.
Реакция связки компонента - наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.

Лечение

Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:

Этиотропной;
Антибактериальной;
Патогенической;
Симптоматической.

Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.

Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:

Левомицетин;
Рифампицин;
Эритромицин.

Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.

Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:

Адреналин;
Кофеин;
Норадреналин.

К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.

К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.

Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.

Собирательное название, данное Гиппократом группе острых инфекционных заболеваний. С античных времен этот термин применяли для обозначения всех лихорадочных состояний, которые сопровождались помрачением или потерей сознания. Лишь в XIX веке начали появляться описания особенностей брюшного тифа, который был выделен в самостоятельное заболевание.

Разновидности тифа

Наибольшую распространенность имеют сыпной, возвратный и брюшной тиф.

Сыпной тиф - группа инфекционный болезней, вызываемых риккетсиями. Переносчиками возбудителя сыпного тифа от больного человека к здоровому являются вши: чаще платяная и головная вошь, в редких случаях лобковая вошь (эти же насекомые - распространители педикулёза).

Выделяют две разновидности болезни;

эндемический сыпной тиф вызывается риккетсиями вида R. mooseri.
эпидемический сыпной тиф (классический, вшивый, европейский, мышиный сыпной тиф или корабельная лихорадка), вызывается Rickettsia prowazekii (риккетсиями Провачека).

Иногда в восточной части США отмечаются случаи болезни Брилла - инфекции, являющейся рецидивной формой сыпного тифа.

Термин «возвратный тиф » употребляется для обозначения вызываемых патогенными спирохетами заболеваний:

эпидемического возвратного тифа (переносчик возбудителя - вошь);
эндемического возвратного тифа (переносчик - клещ).

Указанные виды возвратного тифа протекают с чередованием периодов, когда температура остается в норме, и приступов лихорадки.

Брюшной тиф - инфекционная болезнь с алиментарным путем передачи; кишечный антропоноз, обусловленный сальмонеллой (Salmonella typhi). Клинические формы этой болезни: типичная, атипичная (стертая, абортивная) .

Принято различать 3 степени тяжести брюшного тифа, имеющего циклическое либо рецидивирующее течение.

Клинические проявления

Симптомы сыпного тифа

Патогенез сыпного тифа включает несколько сменяющих друг друга фаз. От начала внедрения риккетсий до появления выраженных признаков болезни может пройти от 6 до 25 дней (обычно 10-14 дней).

Начало острое, характеризующееся повышением температуры до максимальных значений. У больного отмечается общее недомогание со снижением аппетита, беспокойство и раздражительность. Наблюдаются нарушения со стороны дыхательных органов, пищеварительного тракта, ЦНС, сердечно-сосудистой и мочевыделительных систем.

Пятнистая розовая сыпь появляется вначале в области ключицы, на боковых поверхностях туловища, животе, а затем распространяется на другие участки. Период от момента появления сыпи до спада температуры считается пиком заболевания, при котором отмечаются как нарастание симптоматики начального периода со стороны ЦНС, так и признаки поражения периферических нервов.

На 14-й день начинается медленное, постоянное снижение температуры. Стадия клинического выздоровления может длиться 2-3 недели.

Симптоматика возвратного тифа

Инкубационный период: 5-15 дней. Приступ начинается внезапно. Отмечаются озноб, сменяющийся жаром, головная боль, боль в суставах и мышцах, тошнота, рвота. Температура растет до 390, пульс учащается, отмечаются признаки делирия (расстройства сознания).

Для возвратного тифа характерно появление высыпаний на коже. Селезенка и печень увеличиваются в размерах. Во время приступа нередко проявляются признаки поражения сердца, бронхита или пневмонии.

После 2-6-дневного приступа температура нормализуется, больной быстро возвращается к нормальному состоянию. Однако спустя несколько суток болезнь возвращается, развивается новый приступ. Прохождение возвратного тифа, переносимого вшами, характеризуется одним-двумя повторными приступами. Клещевой возвратный тиф характеризуется тем, что насчитывается 4 и более приступов лихорадки.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный период: одна-три недели. За это время бактерия внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, размножается, проникает в кровяное русло и распространяется по организму. Появляется лихорадка, затем 4-7 дней нарастают симптомы интоксикации. Другие признаки начального периода: белый налет на языке, метеоризм, запоры.

В последующие дни температура продолжает держаться на высоком уровне. На коже можно рассмотреть единичные элементы сыпи, на языке - коричневатый налет. Отмечается вздутие живота, склонность к запорам, увеличение печени и селезенки, заторможенность, бред, галлюцинации. С падением температуры самочувствие пациента улучшается: восстанавливается аппетит, исчезает слабость, нормализуется сон.

Осложнения

Локализация риккетсий Провачека в эндотелии сосудов при сыпном тифе провоцирует развитие:

Тромбофлебитов,
тромбоэмболии легочных артерий,
эндартериитов,
миокардитов,
кровоизлияния в мозг.

Причем тромбоэмболии легочных артерий являются наиболее распространенной причиной гибели больных. Если патогенные микроорганизмы преимущественно локализуются в центральной нервной системе, не исключены психозы и полирадикулоневрит. Вторичная бактериальная инфекция может повлечь за собой развитие пневмонии, отита, паротита, гломерулонефрита и других патологий.

В перечень осложнений возвратного тифа входят:

Миокардит,
пневмония,
воспалительные поражения глаз,
дерматит,
временные параличи и парезы,
различные формы психических нарушений.

Если своевременно не начать лечение брюшного тифа , могут возникнуть серьёзные осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации кишечника.

Этиология заболевания

Возбудитель сыпного тифа – бактерии, представители семейства Rickettsia . Заражение происходит через вшей: преимущественно платяных и головных, реже - через лобковых. Риккетсия R. саnаda, циркулирующая в Северной Америке, передаётся клещами.

Питание кровью больного человека делает вошь заразной до конца своей непродолжительной (30-40 дней) жизни. Инфицирование людей происходит путем втирания испражнений насекомых в расчёсы. Последние дни инкубационного периода - 7-8 день с момента нормализации температуры - период, когда больной является источником инфекции.

Возбудитель брюшного тифа Salmonella enterica - подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывающая эндотоксин, патогенный только для людей. Бактерии брюшного тифа характеризуются устойчивостью во внешней среде. В пресных водоемах и почве они сохраняют активность до 5 месяцев, в испражнениях - до 1 месяца, на фруктах и овощах - до 10 дней.

Источники инфекции - больные и бактерионосители, которые выделяют сальмонеллы во внешнюю среду с фекалиями и мочой. Пути передачи возбудителя: пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенные микроорганизмы могут распространяться и мухами. Стоит заметить, что вызываемый анаэробными палочками сальмонеллёз, рассматривается как отдельное заболевание, имеющее ряд отличий от брюшного тифа.

Возбудители возвратного тифа - различные виды спирохет рода Borrelia . Переносчик - вши при эпидемической форме и клещи при эндемической форме заболевания. Разные виды грызунов также являются резервуарными хозяевами боррелий.

Насосавшись крови больного, вошь обретает способность инфицировать человека, причем эта способность сохраняются у неё на протяжении всей жизни. Человек заражается эпидемическим возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в мелкие повреждения кожного покрова. При эндемической форме возвратного тифа инфицирование происходит при укусах клещей.

Диагностика

Диагностика при сыпном тифе основывается на характерных для заболевания клинических проявлениях и эпидемиологических данных: сведениях о заболеваемости, наличии контакта с больными и др. Основные лабораторные методы - выделение риккетсий от больных и серологические реакции, которые становятся положительными на 4-7 день от начала болезни. В эти же сроки появляется экзантема, что облегчает распознавание. Чтобы дифференцировать сыпной тиф от других протекающих с экзантемой инфекционных заболеваний, изучается картина крови.

Интересные факты
1. Эпидемия сыпного тифа 1917-1921 годов в России унесла жизни, по некоторым оценкам, трех миллионов человек.
2. Согласно статистике, в 2000 году 21,6 миллионов жителей разных стран болели брюшным тифом. Погибли приблизительно 1% от общего числа зараженных.

Во время приступа возбудитель возвратного тифа легко выявляется в препаратах из крови больного методом микроскопирования. Применяется серологическая диагностика, в лабораторных условиях исследуется кровь, кал, желчь и моча пациента. Для дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа может использоваться биологический опыт, основанный на введении морской свинке крови больного. Если на 5-7 день животное заболевает, диагностируется клещевой тиф.

Брюшная тифозная палочка выявляется в фекалиях, дуоденальном содержимом и моче. Для этого используют серологические методики - реакции иммунофлюоресценции, агглюцинации (Видаля), а также РПГА (реакцию пассивной гемагглютинации).

Лечение

Лечение сыпного тифа проводится в условиях стационара. В качестве основного этиотропного препарата назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин при их непереносимости. В тех случаях, когда на фоне антибиотикотерапии возникают осложнения, назначается прием соответствующих лекарственных средств.

Пациент обязательно должен получать достаточную дозу витаминов, обладающих сосудоукрепляющим действием. С целью предупредить тромбоэмболические осложнения людям пожилого возраста и другим лицам, которые относятся к группам риска, рекомендуется принимать антикоагулянты.

Сыпной тиф приводил к гибели многих больных до начала широкого применения антибиотиков. Современные терапевтические методы позволяют пациентам полностью избавиться от инфекционной болезни. Сегодня практически исключены летальные исходы.

Эпидемический возвратный тиф лечится с помощью антибиотиков и мышьяковистых препаратов. Для лечения клещевого тифа назначаются антибиотики тетрациклинового ряда. Случаев возвратного тифа в России в настоящее время нет, а в большинстве регионов мира, за исключением ряда стран Центральной Африки, медики успешно справляются с заболеванием.

При эпидемии возвратного тифа высокая смертность наблюдается среди групп населения, не имеющих полноценного питания. Как правило, количество летальных исходов выше (60-80%), в регионах, где нет возможности получить качественную медицинскую помощь.

Брюшной (укр. черевний) тиф лечится в стационаре. Больные соблюдают постельный режим. Чтобы избежать прободения кишечных стенок, пациенты частично переводятся на внутривенное введение питательных веществ. Больному предписывается соблюдение щадящей, но достаточно калорийной диеты. Применяются антибиотики, иммуномодуляторы и витаминные комплексы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика при сыпном тифе заключается в изоляции больного и проведении дезинсекции в очагах инфекции. Кроме того, лица, контактировавшие с больным, должны регулярно измерять температуру на протяжении 25 дней. В случаях её повышения, они должны срочно обратиться к инфекционисту.

Специфическая профилактика - вакцинация очищенным антигеном из риккетсий Провачека в периоды повышенной заболеваемости. Такая прививка от сыпного тифа используется довольно редко, поскольку наличие активных инсектицидов и действенных методов этиотропного лечения значительно снизило уровень заболеваемости сыпным тифом.

Брюшной тиф, как и другие острые кишечные инфекции (холера, дизентерия, паратифы А и В), тесно связан с пренебрежением правилами личной гигиены. Поэтому предотвратить болезнь поможет строгое соблюдение гигиенических правил, употребление прошедшей соответствующую обработку воды и доброкачественных продуктов питания.

После госпитализации больного с брюшным тифом, в его жилом помещении проводится дезинфекция. Все, кто контактировал с больным, на протяжении трех недель находятся под наблюдением медиков: сдают кал на анализ, измеряют температуру.

Детям, контактировавшим с больным, нельзя посещать детский сад или занятия в школе до того дня, когда будут получены отрицательные результаты бактериологического исследования. Работникам, обслуживающим канализационные сооружения, проводится вакцинация. Другие категории населения подлежат вакцинации при возникновении вспышек заболевания.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа

Что такое Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует Эпидемический сыпной тиф

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24-48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1-2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1-37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12-14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом - пятна Киари-Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаше 1-3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари-Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехии - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехии свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50-60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горянка», по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано - до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз . До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф

Инфекционист

Акции и специальные предложения

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем