Острая дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность

Для острой Д. н. при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин , возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор ); в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования а дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или тического статуса (см. Бронхиальная астма ).

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО 2 и повышения рСО 2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64- 55; 54-45 мм рт. ст . и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст ., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст . и рСО 2 выше 85 мм рт. ст .

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание воспалительно-аллергической природы. Начинается в большем числе случаев в детском возрасте и имеет тенденцию к прогрессированию и ухудшению состояния. Осложнения бронхиальной астмы могут быть острыми и хроническими. Длительное течение заболевания с выраженной дыхательной недостаточностью приводит к патологии легких и сердечно-сосудистой системы. Это значительно ухудшает качество жизни больных и ограничивает их физический и психический труд.

• Показать всё

  Причины бронхиальной астмы

  Изначально считалось, что бронхиальная астма является исключительно аллергическим заболеванием. Последние исследования доказали роль целой группы факторов, способствующих возникновению патологии. К ним относят:

  

  Классификация

  По идеологическому фактору различают инфекционно-зависимую и атопическую формы бронхиальной астмы. При первом типе основной причиной, вызвавшей заболевание, является вирусная инфекция, которая повреждает слизистую оболочку бронхов и сенсибилизирует чувствительные рецепторы. Действие раздражителей, находящихся во вдыхаемом воздухе, приводит к сокращению мышечной стенки бронхов, из-за чего возникает бронхоспазм.

  Атопическая форма заболевания подразумевает влияние конкретного аллергена на организм с последующим развитием симптомов болезни.

  По степени тяжести выделяют такие типы патологии:

  • Интермиттирующая, или эпизодическая бронхиальная астма. Характеризуется развитием кратковременных симптомов, возникающих реже одного раза в неделю. Ночные приступы появляются менее чем 2 раза в месяц, а между обострениями отсутствуют какие-либо признаки.
  • Легкое персистирующее течение. Обострения появляются более 2 раз за 7 дней с приступами в ночное время чаще 2 раз за месяц.
  • Персистирующая астма средней тяжести. Приступы удушья возникают каждый день, происходит ограничение физической активности и сна. В ночное время припадки наблюдаются чаще 1 раза в неделю. Больные вынуждены ежедневно принимать бронхолитики (Сальбутамол, Вентолин) для купирования приступа.
  • Персистирующая тяжелая астма. Обострения происходят на протяжении дня. Симптомы дыхательной недостаточности присутствуют постоянно. За ночь возникает один или больше приступов. У пациентов развивается резкое снижение физической активности.

  

  Приступ бронхиальной астмы

  Течение бронхиальной астмы характеризуют по тяжести каждого приступа и по их количеству за определенный промежуток времени. Обострению свойственны следующие симптомы:

  

  Наиболее часто приступы развиваются в вечернее или ночное время. При атопической бронхиальной астме перед этим возникает период предвестников в виде аллергического ринита, конъюнктивита или фарингита. Эти симптомы появляются после контакта организма с аллергеном. Затем пациенты начинают испытывать чувство давления в грудной клетке, возникает сухой кашель. По причине затрудненного вдоха больной принимает сидячее положение и упирается руками в колени или кровать. Это характерная вынужденная поза для приступа бронхиальной астмы. Именно в таком положении происходит вовлечение в процесс выдоха вспомогательной мускулатуры, благодаря чему пациентам становится легче дышать.

  После окончания приступа происходит отхождение густой прозрачной мокроты. Течение бронхиальной астмы также зависит от возраста, в котором началась патология. У детей, заболевших в раннем возрасте, к подростковому периоду возникает спонтанная ремиссия. Однако при взрослении астма может возвращаться и протекать волнообразно или иметь тенденцию к прогрессированию.

  

  Осложнения

  Различают острые и хронические осложнения бронхиальной астмы. К первым относятся астматический статус и закрытый пневмоторакс. Астматический статус характеризуется длительным приступом экспираторной одышки, который не снимается ингаляционными бронхорасширяющими средствами. Вследствие тяжелой обструкции бронхов густой слизью нарастает дыхательная недостаточность, человек может просто задохнуться. Приступ не снимается бета2-адреномиметиками из-за формирования устойчивости к этим препаратам.

  Часто в возникновении этого осложнения виноваты сами пациенты, которые, не дождавшись эффекта от первой ингаляции, применяют следующие дозы лекарства. Особенностью метаболизма бета2-адреномиметиков является то, что их промежуточные продукты распада обладают обратным действием - вместо стимуляции рецепторов блокируют их. Последующая доза лекарства не может повлиять на заблокированный рецептор, из-за чего развивается устойчивость. Чем больше ингаляций делает больной, тем дольше сохраняется эффект и усугубляется удушье.

  Если пациенты самостоятельно отменят базисную терапию ингаляционными глюкокортикоидами, то при следующем контакте с аллергеном возникает более сильный приступ с развитием астматического статуса.

  В течении патологии выделяют несколько стадий:

  

  Острые осложнения бронхиальной астмы требуют немедленной госпитализации больных в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

  Хронические

  К хроническим легочным осложнениям относят эмфизему. Она развивается при длительном прогрессирующем течении заболевания с тяжелыми нарушениями дренажной функции бронхов. В легочной ткани остается большое количество воздуха, каждая последующая его порция повышает давление в альвеолах и способствует их растяжению, а в дальнейшем - разрыву межальвеолярных перегородок. В результате легкие становятся пневматизироваными и раздутыми, нормальный газообмен не происходит, у пациентов возникает хроническая дыхательная недостаточность. Чем больше отделов органа поражены, тем тяжелее проявления этого осложнения. Особенно часто эмфизему выявляют у пожилых людей, болеющих астмой на протяжении всей жизни, так как для ее развития необходимо много времени.

  

  Эмфизема легких

  К внелегочным осложнениям бронхиальной астмы относят формирование сердечной недостаточности с образованием легочного сердца. Происходит гипертрофия миокарда правого отдела органа. Пациентов беспокоят одышка, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, концевые фаланги пальцев рук утолщаются, а ногтевая пластинка приобретает вид часовых стекол. У таких больных значительно снижается физическая активность и наблюдаются выраженные признаки дыхательной недостаточности. Кожные покровы бледные или цианотичные, пациенты худощавые, имеют сниженное артериальное давление и учащенное сердцебиение.

  Осложнения у детей

  У детей осложнением бронхиальной астмы может быть острая сердечная недостаточность. Она характеризуется быстрым ухудшением общего состояния ребенка, возникновением цианоза, отечности, падением артериального давления, слабым пульсом и тахикардией. Ситуация требует немедленных реанимационных мероприятий.

  

  Ателектаз легкого

  У детей на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы возможно развитие ателектаза легкого. Возникает он вследствие закупорки бронхов густой мокротой и наиболее часто проявляется в раннем или дошкольном возрасте. Ребенок жалуется на влажный кашель, болевые ощущения в области живота и грудной клетки, у него возникает цианоз, одна половина грудной клетки начинает отставать в акте дыхания от другой. Поставить точный диагноз можно только с помощью рентгенологического исследования.

  Для детей во время приступа характерно появление неврологических расстройств в виде головной боли, выраженной слабости, а в дальнейшем происходит формирование неврозов, которые характеризуются беспокойством, чувством страха, раздражительностью, паническими атаками и др.

  У детей, которым диагноз"бронхиальная астма" был поставлен в младшем возрасте, может развиваться деформация грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму из-за чрезмерного раздутия легочной ткани.

  Осложнения, появляющиеся у взрослых, также могут возникать и у несовершеннолетних, но с большей частотой.

  Профилактика

  Основой профилактики является достижение контроля над течением заболевания, назначение адекватной терапии и соблюдение правил использования препаратов. Эти принципы позволяют в большинстве случаев избежать развития осложнений.

  К общей профилактике относят:

  • исключение контакта с аллергеном;
  • отказ от курения;
  • исключение влияния стресса;
  • проведение влажной уборки в помещениях для устранения пыли;
  • отсутствие домашних животных при аллергии на их шерсть;
  • соблюдение правил здорового питания;
  • исключение использования дезодорантов и освежителей воздуха;
  • ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств (особенно аспирина);
  • улучшение экологической обстановки (по возможности нужно переехать на новое место проживания);
  • проведение своевременной терапии острых респираторных вирусных инфекций;
  • прохождение санаторно-курортного лечения в горных или морских районах.

  Лечение

  Врачи в первую очередь пытаются выявить причину возникновения бронхиальной астмы. Если удается установить аллерген, то пациенту показано полное исключение контакта с ним. Только в этом случае можно остановить прогрессирование и устранить симптомы заболевания. Однако выявить источник аллергии часто не удается, поэтому больным назначают лечение, которое влияет на механизм возникновения болезни.

  Основная цель лекарственной терапии заключается в достижении длительной ремиссии, полного контроля над приступами и улучшении качества жизни пациентов.

  Медикаментозное лечение делится на две большие группы:

  1. 1. Базисное.
  2. 2. Симптоматическое.

  Для базисной терапии используются следующие группы препаратов:

  

  В качестве базисной терапии у детей часто применяются препараты из группы антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Они выпускаются в виде жевательных таблеток, оказывают хороший эффект, предупреждают развитие приступов бронхиальной астмы, с их помощью можно достичь контроля над заболеванием. Представителями группы являются Монтелукаст и Зафирлукаст.

  
  

  Симптоматическое лечение включает использование препаратов, которые устраняют приступ бронхоспазма:

  
  

  Лечение хронических осложнений заключается в достижении контроля над бронхиальной астмой и остановке прогрессирования заболевания. Только таким образом возможно избежать тяжелых последствий и улучшить качество жизни больного.

А. Определение. Астматический статус - это тяжелый приступ бронхиальной астмы, при котором неэффективны ингаляционные бета2-адреностимуляторы, адреналин п/к, аминофиллин в/в и кортикостероиды. Астматический статус в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной помощи.

Б. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы - контакт с аллергенами, действие раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение, аспирация желудочного содержимого. Риск астматического статуса повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.

В. Клиническая картина

1. Анамнез

А. Изменение симптомов: более частые и тяжелые приступы одышки, прогрессирующее снижение переносимости физической нагрузки, усиление кашля с выделением скудной вязкой мокроты.

Б. Снижение эффективности бронходилататоров. Несмотря на более частое применение бронходилататоров, продолжительность их действия и эффективность снижаются.

В. Психические нарушения: усиливающаяся тревога и раздражительность.

Г. Недавние частые и тяжелые приступы бронхиальной астмы, требовавшие оказания неотложной помощи или госпитализации.

2. Физикальное исследование

А. Больной возбужден, речь и дыхание затруднены, отмечается тахипноэ.

Б. Втяжение яремной ямки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, признаки перерастяжения легких: низкое стояние куполов диафрагмы, уменьшение экскурсии грудной клетки, усиленный перкуторный звук.

В. Жесткое дыхание, хрипы, при выраженной обструкции бронхов дыхание не проводится.

Г. Парадоксальный пульс, снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст. Втяжение податливых участков грудной клетки и парадоксальный пульс наблюдаются примерно у 50% больных с астматическим статусом. У взрослых эти признаки обычно появляются, когда ОФВ1 становится менее 1 л.

Д. Признаки активации симпатоадреналовой системы: тахикардия, повышение АД и потливость.

3. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

А. Обструкция верхних дыхательных путей, например острый эпиглоттит, отек, опухоль или паралич мышц гортани, острый ларинготрахеобронхит, стеноз трахеи, трахеомаляция, опухоль или сдавление трахеи, инородное тело. Для обструкции верхних дыхательных путей характерны хрипы на вдохе.

Б. Острая сердечная недостаточность. Диагноз ставят на основании данных анамнеза: указаний на сердечно-сосудистые заболевания, частые ночные приступы одышки, одышку при физической нагрузке, а также физикального и инструментальных исследований, выявляющих увеличение размеров сердца, набухание шейных вен, наличие III тона сердца, мелкопузырчатые хрипы, линии Керли в реберно-диафрагмальном углу. Признаки перерастяжения легких отсутствуют.

В. ТЭЛА более чем в 80% случаев проявляется внезапной одышкой. Кроме того, возможны боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, признаки сердечной недостаточности, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. На рентгенограммах грудной клетки выявляются локальное обеднение легочного рисунка и высокое стояние левого или правого купола диафрагмы. Диагноз можно заподозрить при наличии предрасполагающих факторов: ТЭЛА в анамнезе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, тромбофлебита.

Г. Аспирацию желудочного содержимого можно заподозрить при нарушении глотания, у больных алкоголизмом и эпилепсией, а также при выявлении ателектазов.

Д. Карциноидный синдром сопровождается приступами одышки у 20-30% больных. От бронхиальной астмы его легко отличить по следующим признакам: приливам, водянистому стулу и боли в животе.

4. Лабораторные исследования

А. Измерение ОФВ1, ЖЕЛ и пиковой объемной скорости до и после п/к или ингаляционного применения бронходилататоров. У больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы ОФВ1 обычно составляет не более 15-30% исходного значения (менее 0,7 л), ЖЕЛ - не более 30-50% исходного значения, а пиковая объемная скорость - менее 100 л/мин (у взрослых). Незначительное повышение ОФВ1 (менее чем на 0,3 л) и пиковой объемной скорости (менее чем на 60 л/мин) после применения бронходилататоров у этих больных свидетельствует о высоком риске повторного тяжелого приступа бронхиальной астмы. Эти больные нуждаются в госпитализации. При тяжелых приступах бронхиальной астмы лечение в стационаре продолжают до тех пор, пока ОФВ1 (у взрослых) не достигнет 2,1 л, а пиковая объемная скорость - 300 л/мин.

Б. Исследование газов артериальной крови. При тяжелых приступах бронхиальной астмы paO2 может быть ниже 60 мм рт. ст., тогда как paCO2 остается нормальным (38-42 мм рт. ст.), или слегка повышается из-за гиповентиляции. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы, напротив, наблюдается незначительное снижение paO2 и выраженное снижение paCO2, что приводит к дыхательному алкалозу, затем через некоторое время может развиться гиперхлоремический ацидоз, обусловленный компенсаторным снижением реабсорбции бикарбоната почками и повышением реабсорбции ионов водорода и хлора. При выраженной обструкции бронхов, усталости дыхательных мышц и угнетении дыхательного центра развивается гиповентиляция, которая приводит к респираторному ацидозу. При тяжелых приступах бронхиальной астмы из-за метаболического (BE 42 мм рт. ст.) ацидоза снижается pH артериальной крови. У детей риск ацидоза при тяжелом приступе бронхиальной астмы выше, чем у взрослых. При астматическом статусе наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением лактата из-за значительного увеличения работы дыхания и уменьшения венозного возврата, сердечного выброса и перфузии тканей, вызванных перерастяжением легких.

При астматическом статусе необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови. Если paCO2 при поступлении составляет 50-60 мм рт. ст. и через 8 ч после начала лечения не опускается ниже 50 мм рт. ст. или превышает 60 мм рт. ст. при поступлении, показаны интубация трахеи и ИВЛ. Вместо исследования газов артериальной крови можно часто измерять пиковую объемную скорость и ОФВ1, поскольку эти показатели позволяют косвенно судить о наличии респираторного ацидоза, он развивается лишь при снижении пиковой объемной скорости ниже 130 л/мин. Увеличение пиковой объемной скорости (даже при исходном уровне менее 130 л/мин) считается хорошим прогностическим признаком: гиперкапния в этом случае обычно не возникает.

В. Рентгенография грудной клетки. Обычно выявляются лишь повышенная прозрачность легочных полей и расширение грудной клетки. Иногда видны ателектазы. Основная цель рентгенографии грудной клетки при астматическом статусе - выявление осложнений: пневмоторакса, пневмомедиастинума, сегментарных и долевых ателектазов, а также исключение пневмонии, ТЭЛА, заболеваний сердца, которые могли бы привести к сердечной недостаточности.

Г. Общий анализ крови. Примерно у 50% больных число лейкоцитов повышается до 15 000 мкл–1, что может быть следствием лечения адреналином и кортикостероидами. При инфекции и выраженной дегидратации лейкоцитоз обычно более значительный. Значительное повышение числа эозинофилов (до 1000-1500 мкл–1) указывает на аллергическую природу обострения. При инфекции наблюдается умеренная эозинофилия. Снижение числа эозинофилов до 50-100 мкл–1 на фоне лечения кортикостероидами свидетельствует об их эффективности, при сохранении эозинофилии необходимо увеличение дозы препаратов.

Д. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют для подбора дозы препарата.

Е. Исследование мокроты. До лечения из-за большого количества слизи мокрота обычно густая, непрозрачная и вязкая. Сначала проводят микроскопию нативного мазка мокроты. Большое число эозинофилов свидетельствует о ведущей роли аллергических реакций, а нейтрофилов - о ведущей роли инфекции в развитии приступа. Для определения возбудителя производят окраску мазка мокроты по Граму и посев. Бактериальной инфекцией дыхательных путей обусловлено примерно 5% приступов бронхиальной астмы у взрослых.

Ж. ЭКГ в 12 отведениях проводят пожилым больным. При тяжелой бронхиальной астме возникает легочная гипертензия, для которой характерны сдвиг электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Применение бета-адреностимуляторов и теофиллина в больших дозах может сопровождаться аритмиями. Особенно высок риск аритмий при гипоксемии и нарушениях кислотно-щелочного равновесия. У пожилых больных астматический статус может осложниться ишемией и инфарктом миокарда.

5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности

А. Нарушение сознания.

Б. Выраженная усталость дыхательных мышц.

В. Отсутствие дыхательных шумов.

Г. paCO2 > 45 мм рт. ст.

Д. Цианоз.

Е. ОФВ1 ? 0,6 л, пиковая объемная скорость
ж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Г. Лечение проводится в реанимационном отделении. В течение всего периода неэффективности бронходилататоров регулярно определяют газовый состав артериальной крови. Всем больным показан мониторинг ЭКГ.

1. Непрерывная подача кислорода с низкой скоростью через носовые канюли или маску Вентури для поддержания paO2 выше 60 мм рт. ст.

2. Ингаляция 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора, или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора, с помощью распылителя ингаляционных растворов. При необходимости назначают ИВЛ с пассивным выдохом, во время которой каждые 1-2 ч проводят ингаляции 100% кислорода. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1:1000, 0,3 мл п/к, или тербуталин, 0,25 мг п/к, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции бета-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина п/к. Для усиления эффекта ингаляционные бета-адреностимуляторы назначают в сочетании с бета-адреностимуляторами для приема внутрь, например тербуталином, 2,5-5,0 мг внутрь каждые 8 ч, сальбутамолом, 2-4 мг внутрь каждые 8 ч, или орципреналином, 10-20 мг внутрь каждые 6 ч.

3. Аминофиллин и теофиллин сначала назначают в насыщающей дозе, а затем проводят длительную инфузию в периферическую вену. Дозы указаны в гл. 7, п. V.Б.1.б и табл. 7.4. В центральные вены теофиллин и аминофиллин не вводят. Улучшение после введения насыщающей дозы аминофиллина обычно наступает через 15 мин. Назначение аминофиллина в поддерживающей дозе без предварительного введения насыщающей вызывает улучшение только через несколько часов. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют в следующих случаях.

А. Перед назначением теофиллина в насыщающей дозе, если с момента последнего применения препарата прошло не более 12-24 ч.

Б. Через 1-2 ч после применения теофиллина в насыщающей дозе, для оценки изменения его концентрации в сыворотке. Ожидаемый прирост концентрации составляет 2 мкг/мл на 1 мг/кг насыщающей дозы. Если концентрация теофиллина в сыворотке ниже терапевтической (8-20 мкг/мл), дополнительно вводят половину насыщающей дозы.

В. Во время длительной в/в инфузии - концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 12-24 ч.

Г. Через 4-6 ч после изменения дозы или режима введения теофиллина.

Д. При появлении признаков интоксикации. Зависимость токсического действия теофиллина от его концентрации в сыворотке представлена в табл. 7.3. При повышении концентрации теофиллина в сыворотке сначала, как правило, появляются желудочно-кишечные нарушения (обычно при концентрации менее 20 мкг/мл), затем аритмии (при концентрации 20-40 мкг/кг) и только после этого эпилептические припадки (при концентрации теофиллина в сыворотке более 40 мкг/мл). Аритмии могут сопровождаться падением АД и остановкой кровообращения, эпилептические припадки, вызванные теофиллином, примерно в 50% случаев приводят к смертельному исходу. У детей летальность меньше, хотя эпилептические припадки наблюдаются чаще. Во избежание завышенных результатов кровь для исследования концентрации теофиллина забирают из вены, удаленной от места введения препарата.

Е. Прием теофиллина внутрь так же эффективен, как в/в введение. Если больной уже принимает теофиллин внутрь и у него нет рвоты, то теофиллин в/в не назначают. В этом случае можно продолжить прием препарата внутрь. Для этого лучше использовать препараты теофиллина длительного действия. Дозу теофиллина для приема внутрь также подбирают под контролем его концентрации в сыворотке. Если концентрация теофиллина в сыворотке ниже терапевтической, назначают раствор теофиллина внутрь (80 мг в 15 мл 20% этанола). Для повышения концентрации теофиллина в сыворотке на 2 мкг/мл этот препарат назначают в дозе 1 мг/кг.

4. Кортикостероиды. Раннее применение кортикостероидов при тяжелом приступе бронхиальной астмы способствует быстрому его прекращению, уменьшает риск осложнений, а также снижает необходимость госпитализации. Кортикостероиды показаны в следующих случаях: 1) в отсутствие стойкого улучшения через 1-2 ч после начала интенсивной терапии; 2) при лечении кортикостероидами в течение последнего месяца; 3) при длительном (не менее 2 нед) применении кортикостероидов в течение предшествующего года. Кортикостероиды назначают в средних и высоких дозах. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг в/в 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 ч, доза метилпреднизолона - от 60 мг до 250 мг в/в каждые 6 ч. Доза метилпреднизолона для детей составляет 1-2 мг/кг в/в каждые 6 ч. Если через 24 ч после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 ч до максимально допустимой.

5. В/в инфузии жидкости. В среднем во время приступа бронхиальной астмы теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор глюкозы и 0,22-0,45% раствор хлорида натрия. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 ч, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки объемом необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.

6. Антибиотики назначают при вторичной бактериальной инфекции (см. гл. 7, п. V.Б.10).

7. Бикарбонат натрия в/в назначают при ацидозе в тех случаях, когда неэффективны другие методы лечения. При ацидозе снижается чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. При нормализации функции внешнего дыхания выработка молочной кислоты снижается, а накопившийся лактат быстро метаболизируется в печени, поэтому при применении бикарбоната натрия метаболический ацидоз следует компенсировать не более чем наполовину. Алкалоз, вызванный передозировкой бикарбоната натрия, проявляется аритмиями, артериальной гипотонией, угнетением дыхательного центра. Дозу бикарбоната натрия (ммоль) рассчитывают по следующей формуле: 0,3 ? вес тела (кг) ? BE (мэкв/л).

В отсутствие респираторного ацидоза или алкалоза бикарбонат натрия в этой дозе повышает, но не нормализует pH.

8. Санация бронхов. Откашливание способствует эффективному отделению мокроты при небольших затратах энергии. Для этого после неполного вдоха больной должен сделать несколько кашлевых толчков, пытаясь вытолкнуть мокроту из нижних отделов легких. Больного предупреждают, что он должен избегать перенапряжения, поскольку оно усиливает бронхоспазм и ухудшает состояние. Если мокрота при откашливании отделяется с трудом, проводят постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки. Если эти процедуры усиливают бронхоспазм, их отменяют. Если мокрота очень густая, для облегчения ее отхождения проводят ингаляции теплых растворов, например 0,45% раствора хлорида натрия в течение 20-30 мин (см. гл. 7, п. V.Б.8). Поскольку капли аэрозоля могут вызвать рефлекторный бронхоспазм, до или во время ингаляции солевого раствора назначают ингаляционные бронходилататоры. При выраженном бронхоспазме ингаляцию солевых растворов прекращают. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.

9. Поддерживающее лечение в стационаре. Дозы и режим введения препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от состояния больного. Для оценки состояния регулярно проводят: 1) исследование газов артериальной крови, особенно если исходно paCO2 превышало 40 мм рт. ст., а paO2 было менее 60 мм рт. ст., 2) измерение ОФВ1 с помощью портативного спирометра и пиковой объемной скорости с помощью индивидуального пневмотахометра до и после применения ингаляционных бронходилататоров, 3) ежедневное определение абсолютного числа эозинофилов в крови для оценки эффективности кортикостероидов. Так, если в течение 24 ч абсолютное число эозинофилов не опускается ниже 50 мкл–1, дозу кортикостероидов увеличивают. В отсутствие быстрого и стойкого повышения пиковой объемной скорости в ответ на ингаляцию бронходилататора показаны кортикостероиды в высоких дозах, частое применение ингаляционных бета-адреностимуляторов и в/в введение аминофиллина или теофиллина.

10. Транквилизаторы обычно не назначают, особенно при нормальном или повышенном paCO2, так как они угнетают дыхательный центр. При выраженном беспокойстве применяют диазепам, 2-5 мг внутрь 4 раза в сутки, или лоразепам, 1-2 мг внутрь 3 раза в сутки, или алпразолам, 0,25-0,50 мг внутрь 3 раза в сутки, или гидроксизин, 25 мг внутрь 3 раза в сутки. Эти препараты следует назначать с крайней осторожностью.

11. Лечение дыхательной недостаточности. Если лечение астматического статуса начато своевременно, интубации трахеи и ИВЛ не требуется. Однако в некоторых случаях, несмотря на лечение, дыхательная недостаточность прогрессирует: paCO2 повышается до 50-60 мм рт. ст. и более, pH опускается ниже 7,25. При этом возникает заторможенность, которая затрудняет применение ингаляционных бронходилататоров и санацию бронхов. Избыточная работа дыхания приводит к усталости дыхательных мышц и, как следствие, к еще большему ухудшению вентиляции. Интубация трахеи и ИВЛ в этом случае снижает работу дыхания, обеспечивает эффективную вентиляцию легких и способствует постепенной нормализации paCO2 и pH. Для нормализации paCO2 обычно достаточна подача дыхательной смеси, содержащей не более 40% кислорода. Дети младшего возраста нуждаются в ИВЛ чаще, чем взрослые, так как у них чаще наблюдается тяжелая гиповентиляция (бронхи у детей уже, чем у взрослых).

А. Длительная в/в инфузия изопреналина может заменить интубацию трахеи и ИВЛ и особенно эффективна при лечении дыхательной недостаточности у детей. Изопреналин вызывает аритмии, которые чаще отмечаются у взрослых. В последнее время для длительной инфузии вместо изопреналина стали применять тербуталин. В Европе в этих случаях назначают сальбутамол (не выпускается в США в виде растворов для в/в введения). В/в введение адреностимуляторов применяется у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США по лечению тяжелых приступов бронхиальной астмы, взрослым в/в инфузии адреностимуляторов противопоказаны. В/в инфузию проводят по следующей схеме.

1) Для инфузии готовят раствор изопреналина с концентрацией 10 мкг/мл. Инфузию изопреналина с помощью инфузионного насоса начинают со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Дозу увеличивают постепенно - на 0,1 мкг/кг/мин каждые 10-15 мин до улучшения газового состава артериальной крови, повышения ЧСС до 200 мин–1 или развития аритмий. Инфузию изопреналина проводят в реанимационном отделении под контролем ЭКГ.

2) Каждые 15-30 мин во время увеличения дозы изопреналина измеряют paO2 и paCO2 и проводят мониторинг АД через артериальный катетер.

3) Во время инфузии изопреналина ингаляции адреностимуляторов прекращают. В/в введение аминофиллина и кортикостероидов продолжают (их вводят через отдельный венозный катетер). Следует помнить, что теофиллин может усиливать побочные действия адреностимуляторов.

4) При прогрессирующей дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи и ИВЛ.

5) При улучшении состояния и стойком снижении paCO2 до уровня, не превышающего 45 мм рт. ст., дозу изопреналина снижают каждый час на 0,1 мкг/кг/мин. Улучшение обычно наступает после 24-48 ч инфузии изопреналина со скоростью 0,25-0,75 мкг/кг/мин (у детей - до 3,5 мкг/кг/мин). После каждой дозы измеряют paCO2. Если paCO2 повышается на 5 мм рт. ст., дозу изопреналина увеличивают.

Б. Тербуталин в/в обычно назначают детям, изредка взрослым. Насыщающая доза препарата составляет 10 мкг/кг в течение 10 мин. Затем начинают длительную инфузию со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. При необходимости скорость инфузии можно повышать на 0,1 мкг/кг/мин до максимальной - 3-6 мкг/кг/мин. При этом обязательно проводят мониторинг ЭКГ. В/в введение тербуталина можно заменить на длительную ингаляцию сальбутамола со скоростью 5 мг/ч (не более 15 мг/ч). Для этого 20 мл раствора сальбутамола для ингаляций (100 мг сальбутамола) разводят в 480 мл физиологического раствора. Ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят в течение длительного времени через маску одновременно с ингаляцией кислорода со скоростью 5-8 л/мин. Если больной интубирован, ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят через респиратор.

В. Осложнения интубации трахеи и ИВЛ. Высокое давление на вдохе при проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом может стать причиной подкожной эмфиземы, пневмоторакса и пневмомедиастинума и, как следствие, нарушения гемодинамики. К осложнениям приводит и неправильная интубация трахеи. Так, при интубации правого главного бронха возможны ателектазы, при поврежденной манжетке - гиповентиляция и растяжение желудка. К осложнениям ИВЛ относятся также ателектазы, возникающие вследствие закупорки дыхательных путей слизью, подскладочный стеноз, пневмония и сепсис.

1) Для мониторинга АД и забора проб крови устанавливают постоянный артериальный катетер. Непрерывно регистрируют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом с помощью пульс-оксиметра.

2) При проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом часто требуется в/в введение морфина, а иногда и миорелаксантов, поскольку отсутствие синхронизации между самостоятельным и принудительным дыханием снижает эффективность вентиляции и усиливает ацидоз.

А) Морфина сульфат вводят в дозе 3-5 мг (детям - 0,1-0,2 мг/кг) в/в в течение 4-5 мин, одновременно регистрируя АД, при необходимости введение препарата повторяют через 5-10 мин.

Б) При артериальной гипотонии, вызванной морфином, применяют налоксон, 0,1-0,2 мг (у детей - 0,01 мг/кг) в/в каждые 2-3 мин до нормализации АД.

В) Если морфин не повышает эффективность вентиляции, назначают панкуроний, 0,04 мг/кг в/в, при необходимости препарат вводят повторно через 4-5 мин. При повторном нарушении синхронизации дыхания вводят дополнительные дозы морфина или панкурония. Эти препараты могут назначаться одновременно.

Г) Транквилизаторы, например диазепам, 2-5 мг в/в каждые 4-6 ч, или лоразепам, 1-2 мг в/в каждые 2 ч, также угнетают самостоятельное дыхание. Дозы транквилизаторов и морфина указаны для взрослых.

Д) Если с помощью морфина и панкурония не удается добиться оптимальной вентиляции легких, в/в вводят тербуталин (см. гл. 7, п. VII.Г.11.б).

Г. ИВЛ с ограничением объема при бронхоспазме более эффективно обеспечивает вентиляцию, чем ИВЛ с ограничением давления.

1) В начале ИВЛ дыхательный объем должен составлять 8-12 мл/кг, а частота вдуваний - 10-12 мин–1. При проведении ИВЛ у детей частоту вдуваний повышают. Ее подбирают так, чтобы установленный дыхательный объем обеспечивал максимальную вентиляцию. При выраженной обструкции бронхов, для того чтобы предупредить чрезмерное повышение давления на вдохе, снижают частоту вдуваний. Для снижения давления на вдохе можно также уменьшить дыхательный объем, одновременно слегка увеличив частоту вдуваний.

2) Перед интубацией трахеи, сразу после нее и в начале ИВЛ дают 100% кислород.

3) Исследование газов артериальной крови проводят в течение первых 30 мин после начала ИВЛ и любых изменений ее параметров. Изменение параметров ИВЛ необходимо для постепенного снижения paCO2 со скоростью 5-10 мм рт. ст./ч и поддержания paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше.

4) При респираторном ацидозе следует избегать быстрого снижения paCO2, это предотвращает метаболический алкалоз.

5) Эффективность новых моделей респираторов, которые позволяют проводить ИВЛ с управляемым давлением и ИВЛ с поддерживающим давлением, при астматическом статусе не доказана. Традиционно применяемая ИВЛ с ограничением объема позволяет снизить давление на вдохе и уменьшить риск баротравмы.

Д. Во время ИВЛ проводят следующие лечебные мероприятия.

1) Аспирацию слизи через эндотрахеальную трубку следует проводить с соблюдением правил асептики, быстро, с минимальной травматизацией слизистой трахеи и бронхов. Частота этой процедуры должна быть достаточна для поддержания проходимости дыхательных путей.

2) Чтобы облегчить отделение вязкой мокроты, к увлажненному газу, подаваемому респиратором, добавляют водяной пар или аэрозоль солевого раствора. При усилении бронхоспазма такие ингаляции отменяют.

3) Если дыхательные пути заполнены обильной, вязкой мокротой, назначают ингаляции ацетилцистеина, 2-3 мл 10% раствора каждые 3-4 ч, и бронходилататоров. После ингаляции ацетилцистеина проводят аспирацию слизи, постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки. Ацетилцистеин значительно уменьшает вязкость мокроты, однако он обычно плохо переносится, поскольку раздражает дыхательные пути и вызывает бронхоспазм.

4) При тяжелых приступах бронхиальной астмы, когда неэффективны бронходилататоры, кортикостероиды и обычные мероприятия по санации бронхов и требуется длительная ИВЛ, проводят бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж. Бронхоальвеолярный лаваж требует общей анестезии, не всегда эффективен и сопровождается целым рядом осложнений, поэтому его применяют лишь в крайних случаях.

Е. После восстановления проходимости дыхательных путей, нормализации газового состава артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия ИВЛ прекращают, больного как можно раньше экстубируют. Интубация трахеи делает невозможным глотание и кашель и поэтому препятствует эффективному удалению мокроты.

1) Показания к прекращению ИВЛ

А) ЖЕЛ у взрослых более 1000 мл, у детей более 15 мл/кг.

Б) Восстановление нормальной оксигенации артериальной крови при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 40%.

В) Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему менее 60%.

Г) Максимальное отрицательное давление на вдохе не более 25 см вод. ст.

Д) Минутный объем дыхания у взрослых менее 10 л/мин. У детей он должен превышать нормальное значение не более чем на 50%.

Е) При переходе на самостоятельное дыхание взрослый больной способен увеличить минутный объем дыхания до 20 л/мин, ребенок - до объема, в 3 раза превышающего нормальный. Дыхательный объем у детей в норме составляет 10 мл/кг. Минутный объем дыхания у новорожденных в норме составляет 30-50 л/мин, у детей младшего и старшего возраста - 18-30 л/мин. В приложении I, п. Б приведена номограмма для определения дыхательного объема у детей и взрослых.

2) Перед экстубацией проводят санацию бронхов. Паралич дыхательных мышц устраняют введением атропина, 0,6-1,2 мг в/в (детям - 0,02 мг/кг), и неостигмина, 0,5-2,0 мг в/в (детям - 0,07 мг/кг). Препараты вводят в отдельных шприцах, неостигмин вводят медленно. Перед экстубацией через T-образный адаптер, подсоединенный к эндотрахеальной трубке, вводят увлажненный кислород со скоростью 5-10 л/мин.

12. Переход на самостоятельное дыхание нередко бывает затруднен, поскольку длительная ИВЛ приводит к психологической зависимости от респиратора и слабости дыхательных мышц. Оценить степень психологической зависимости можно по реакции больного на попытку прекращения ИВЛ, а также по изменению газового состава артериальной крови. Нарушения дыхания, вызванные слабостью дыхательных мышц, сходны с нарушениями, наблюдаемыми при тяжелых ХОЗЛ. Для облегчения перехода на самостоятельное дыхание применяют перемежающуюся принудительную ИВЛ, при которой подача газовой смеси сочетается с самостоятельным дыханием. Больные в этом случае постепенно избавляются от психологической зависимости от респиратора, обретают уверенность в способности дышать самостоятельно, имеют время для тренировки дыхательных мышц и постепенного восстановления. ИВЛ с поддерживающим давлением позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц. Этот режим может применяться вместо перемежающейся принудительной ИВЛ или в дополнение к ней. При ИВЛ с поддерживающим давлением больные самостоятельно устанавливают частоту вдуваний, дыхательный объем, скорость воздушного потока и поэтому чувствуют себя более уверенно. При переходе на самостоятельное дыхание устанавливают такой уровень поддерживающего давления, который обеспечивает дыхательный объем 5-7 мл/кг. При хорошей переносимости частоту вдуваний при перемежающейся принудительной ИВЛ медленно снижают до 1-2 мин–1, а поддерживающее давление - на 1-2 см вод. ст. каждые 2-4 ч. Экстубацию проводят, когда при оптимальной вентиляции и оксигенации уровень поддерживающего давления составляет 6-8 см вод. ст. Если переход на самостоятельное дыхание затруднен, переходят на ИВЛ в режиме, требующем минимальной работы дыхания.

Д. Поддерживающее лечение

1. При улучшении состояния, стойком увеличении ОФВ1 и пиковой объемной скорости интервалы между применением ингаляционных бронходилататоров постепенно увеличивают до 4-6 ч. Продолжают назначать адреностимуляторы для приема внутрь.

2. Дозу кортикостероидов для в/в введения постепенно снижают, ежедневно уменьшая ее вдвое до дозы, эквивалентной 40 мг метилпреднизолона. Затем назначают преднизон или метилпреднизолон внутрь и более медленно снижают их дозу.

3. В/в введение аминофиллина или теофиллина прекращают и назначают эти препараты внутрь. Первую дозу препарата для приема внутрь назначают через 3 ч после прекращения в/в инфузии. Обычно применяют препараты теофиллина длительного действия. Их дозу рассчитывают следующим образом: суточную дозу аминофиллина (или эквивалентную дозу теофиллина) для в/в введения умножают на 0,8 и делят на 2. Полученную дозу назначают каждые 12 ч. Поскольку у детей скорость выведения теофиллина выше, чем у взрослых, препараты длительного действия им назначают каждые 8-12 ч (см. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Во время поддерживающего лечения теофиллином определяют его максимальную (примерно через 5 ч после приема препарата длительного действия) и минимальную (перед приемом следующей дозы) концентрацию в сыворотке. Во время подбора дозы концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 2-3 сут.

4. Следует помнить, что проявления приступа бронхиальной астмы могут исчезнуть даже на фоне сохраняющейся обструкции бронхов, при которой ОФВ1 на 50%, а средняя объемная скорость середины выдоха на 70% ниже нормы (см. рис. 7.4). В связи с этим лечение продолжают и после клинического улучшения, ориентируясь на показатели функции внешнего дыхания.

5. Во время лечения в стационаре обязательно рассказывают больному о его заболевании, основных принципах его лечения и профилактики. Для предупреждения повторных приступов бронхиальной астмы необходимо диспансерное наблюдение больных.

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы является острая дыхательная недостаточность у детей. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Лечение дыхательной недостаточности

Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния.

Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.

Как проводится купирование при легком приступе бронхиальной астмы?

• удаляют причинно-значимые аллергены;
• лечение дыхательной недостаточности проводится введением 2-4 доз бронхоспазмолитических средств с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора со спейсером (вентолин или другие формы сальбутамола, беродуал, беротек) или с помощью небулайзера.

Растворы и дозы для небулайзера при дыхательной недостаточности:

• вентолиннебулы - 1,0-2,5 мл на ингаляцию;
• беротек - 10-15 капель на ингаляцию;
• беродуал - 10-20 капель на ингаляцию независимо от возраста пациента, разведя растворы 2,5- 3,0 мл физиологического раствора.

Эффективность бронхолитической терапии оценивается через 20 минут:

• уменьшение одышки;
• улучшение проводимости дыхания при аускультации;
• увеличение показателей пиковой скорости выдоха на 15% и более.

При отсутствии или частичном эффекте ингаляционной терапии:

• для лечения дыхательной недостаточности ввести 2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 0,15 мл/кг (4 мг/кг) внутривенно струйно, медленно, разведенный в 0,9 % растворе натрия хлорида;
• через 20 мин. оценить эффективность терапии, частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту;
• если приступ бронхиальной астмы купирован, то ребенка можно оставить дома, назначив терапию ингаляционными бронхоспазмолитиками или эуфиллин внутрь в суточной дозе 15 мг/кг массы, разделенной на 4-6 приемов.

Как проводится купирование при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы?

• при отсутствии небулайзера (не оптимальная альтернативная терапия!) - введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на 0,9 % растворе натрия хлорида, внутривенно струйно, медленно в течение 10-15 мин;
• оценить эффект через 20 мин;
• при положительном эффекте - продолжить бронхо-спазмолитическую терапию через возрастающий временной интервал (30 мин - 3-6 ч);
• для лечения дыхательной недостаточности нужно использовать дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером (по 1-2 ингаляции одного из вышеназванных растворов) каждые 4 часа;
• при наличии у пациента небулайзера - применение бронхоспазмолитиков через небулайзер каждые 4 часа;
• рекомендовать обращение к аллергологу/пульмонологу для уточнения схемы базисной противовоспалительной терапии;
• при отрицательном эффекте стартовой терапии - госпитализация больного;
• при отказе родителей от госпитализации ввести ребенку внутримышечно 2 мг/кг преднизолона или выполнить ингаляцию суспензии пульмикортнебулы через небулайзер в дозе 1 мг независимо от возраста пациента;
• повторить небулизацию бронхоспазмолитиком;
• повторить небулизацию суспензии пульмикортнебулы и бронхоспазмолитиков каждые 4-6 часов.

Как проводится купирование при тяжелом приступе бронхиальной астмы?

• для лечения дыхательной недостаточности ввести внутримышечно 2 мг/кг преднизолона;
• оксигенотерапия (маска, носовые катетеры) кислородно-воздушной смесью с 50 % содержанием кислорода;
• при отсутствии признаков передозировки бета-агонистов назначают бронхоспазмолитики через небулайзер;
• экстренная госпитализация.

Несвоевременное введение ГКС повышает риск неблагоприятного исхода!

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Дыхательная недостаточность у детей опасно и требует неотложного лечения.

Причины дыхательной недостаточности

Каковы основные причины дыхательной недостаточности детей?

• бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);
• избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);
• воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);
• обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглотит, инородные тела гортани);
• рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма и дыхательная недостаточность

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, в основе которого лежат иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Приступы дыхательной недостаточности (легкие, средней тяжести, тяжелые):

• проявляются чувством удушья (нехватка воздуха),
• учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха,
• удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи,
• кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством,
• появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Признаки дыхательной недостаточности

• дыхательная недостаточность развивается остро (часто ночью),
• отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд - длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых),
• первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель,
• вынужденное положение больного - сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ),
• одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза);
• частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту,
• в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса),
• при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы.

Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем.

Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств.

Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения дыхательной недостаточности, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции.

• Развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием,
• Одышка экспираторного характера,
• Цианоз,
• Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы),
• Дети принимают вынужденное положение (ортопноэ),
• Легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки,
• Тимпанический перкуторный звук,
• Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема.

В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.