Респираторно синцитиальная инфекция. Респираторно-синцитиальная инфекция Респираторный синцитиальный вирус выявили в крови

Респираторный синцитиальный вирус входит в группу остро протекающих инфекций, поражающих достаточно большое число населения преимущественно раннего возраста. Годовалые дети занимают основное место среди зараженных. Если у взрослых заболевание проходит поверхностно, то у малышей могут развиться серьезные осложнения.

Определение

Это такой вирус, который вызывает инфекции дыхательных путей. Коварство состоит в том, что его трудно диагностировать, так как легко можно перепутать с простой простудой. На данный момент еще не разработана вакцина, поэтому болезнь иногда заканчивается смертельным исходом. У госпитализированных провоцируется появление бронхита, свистов и астмы.

Этиология

Респираторный синцитиальный вирус сосредотачивается в цитоплазме, после созревания начинает отпочковываться в мембрану. Принадлежит к семейству Paramyxoviridae и является единственным представителем этой группы, который может спровоцировать серьезную болезнь. Хотя разнообразные штампы имеют некоторую антигенную гетерогенность, вариации касаются преимущественно одного из нескольких гликопротеинов, но эпидемиологическая и клиническая значимость этих различий неясна. Инфекция вырастает в ряде клеточных культур, вызывающие образование характерного синцития.

Причины

Респираторно-синцитиальный вирус человека относится к недугам, которые передаются воздушно-капельным путем. Им способны заразить как заболевшие люди, так и носители. Характерными являются коллективные и семейные вспышки, а также регистрировались случаи , зачастую в педиатрических стационарах. Распространение является повсеместным и круглосуточным чаще всего в зимне-весеннее время. Самая большая восприимчивость отмечается у деток от 4-5 месяцев до 3 лет. В раннем возрасте большая часть малышей переносит это заболевание, так как далее наблюдается нестойкий иммунитет, довольно часто встречаются повторные случаи болезни, только в более стертой форме. Однако после полного исчезновения из организма антител (IgA), вновь может появиться респираторный синцитиальный вирус.

Распространяется через тесный контакт с инфицированными. Было проанализировано и выявлено, что если больной человек чихнет, то бактерии легко распространяются на 1,8 м. Эта группа патогенов может выживать на руках до 30 минут, а на предметах - на протяжении нескольких часов.

Патогенез инфекции очень схож с механизмом развития гриппа и парагриппа, так как связан с движением болезни к эпителию дыхательных путей. Для проникновения служит респираторный тракт, а первичное размножение начинается в цитоплазме носоглотки и после распространяется на бронхи. В этот момент происходит гиперплазия пораженных клеток и симпластов. Такие явления сопровождаются гиперсекрецией и сужением бронхиол, что в дальнейшем приводит к закупорке их густой слизью. Затем развитие инфекции определяется степенью присоединения флоры и дыхательной недостаточностью.

Симптомы

Респираторно-синцитиальный вирус, микробиология которого сложна и трудно поддается диагностике, является болезнью ранней весны и зимы.

На сегодняшний день не выявлено, почему поражаются нижние дыхательные пути у малышей и верхние у взрослых.

У деток заболевание начинается с лихорадки, сильной боли в горле и насморка. Вскоре подключаются и другие симптомы, которые напоминают астму. Инфекция характеризуется следующими признаками:

- (более 40 вдохов в минуту);
- синеватый оттенок кожи (цианоз);
- резкий и частый кашель;
- высокая температура;
- прерывистое и неровное дыхание;
- крупозные уплотнения;
- пронзительные вдохи и хрипы;
- затрудненные выдохи.

Инфекции нижних дыхательных путей появляются, когда разбухают бронхиолы. Если в этот момент больной испытывает проблемы с подачей кислорода, то обязательно нужно обратиться к врачу за немедленной медицинской помощью. Такие недомогания чаще всего появляются у детей до одного года, и они быстро усугубляются.

Классификация

Существует большое количество факторов, по которым можно охарактеризовать респираторный синцитиальный вирус, а именно:

- типичный - развиваются ринит, ларингит, пневмония, ринофарингит, бронхилит, бронхит, сегментарный легочный отек и отит;
- атипичный - стертое или бессимптомное течение болезни.

Различают 3 основные формы недуга.

1. Легкая , возникает чаще у взрослых людей и детей школьного возраста. Проявляется как умеренный назофарингит, дыхательная недостаточность не наблюдается. Чаще всего температура тела остается в норме либо немного повышается, но буквально на несколько градусов. Признаки интоксикации полностью отсутствуют.

2. Среднетяжелая , можно наблюдать симптомы острого бронхита или бронхиолита, сопровождающиеся обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. У больного присутствует пероральный цианоз и отдышка. Если заболел ребенок, то он может быть чересчур беспокойным, сонливым, возбужденным или вялым. Часто встречается небольшое увеличение печени или селезенки. Температура нередко повышенная, но бывает и в норме. Наблюдается умеренно выраженная интоксикация.

3. Тяжелая , в этот момент развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит. Отмечается сильная недостаточность воздуха, при которой может помочь только кислородная маска для дыхания. Прослеживаются свисты и шумы, присутствует ярко выраженная интоксикация и сильное увеличение печени и селезенки.

К критериям тяжести чаще всего относят такие характеристики:

Наличие местных изменений;
- затрудненная дыхательная недостаточность.

По характеру течения:

Гладкое - отсутствие бактериального осложнения;
- негладкое - появление пневмонии, синусита и гнойного отита.

История

Респираторный синцитиальный вирус, симптомы которого можно перепутать с другими заболеваниями был выявлен в 1956 г. доктором Моррисом. Он, наблюдая за шимпанзе, у которой обнаружили ринит, нашел новую инфекцию и назвал ее ССА - Chimpanzeecoriraagent (возбудитель насморка шимпанзе). В момент обследования больного сотрудника, который ухаживал за обезьяной, было замечено нарастание антител, очень схожие с этим вирусом.

В 1957 г. Р. Ченок выделил аналогичный патоген у заболевших детей и определил, что именно он был ответствен за возбуждение бронхита и пневмонии. После этого и до сегодняшнего дня ученные безуспешно стараются разработать вакцину.

Диагностика

Клиническое определение заболевания проблемно, из-за схожести его с другими недугами. У взрослых чаще всего преобладают симптомы бронхита и пневмонии. Во время лабораторных исследований используются которые позволяют выявить титр антител. Если есть необходимость, то доктор назначает рентгенографию и специфические лабораторные тесты, к примеру, вирусологическую проверку носоглоточных смывов.

Терапия

Больным, у которых был выявлен респираторно синцитиальный вирус, лечение назначается комплексно, для того, чтобы укрепить организм. Постельный режим рекомендуется для всего периода обострения. Госпитализация показана детям, с тяжелой формой заболевания, малышам дошкольного возраста со средней тяжестью и лицам, у которых появились осложнения. Обязательным условием является наличие диеты соответствующей возрасту. В нее должна входить механически и химически щадящая еда, полная разнообразными микроэлементами и витаминами.

Также проводится для которой характерно использование таких препаратов, как лейкоцитарный человеческий интерферон, «Анаферон», «Гриппферон» и «Виферон». При тяжелых формах рекомендуется принимать «Иммуноглобулин» и «Рибавирин», цена на него варьируется от 240-640 рублей, в зависимости от дозировки. Прекрасно помогает предупредить появление последствий при бронхите препарат «Синагис». Если обнаружено бактериальное осложнение, то показано проведение антибактериальной терапии.

Бронхообструктивный синдром хорошо снимается симптоматическим и патогенетическим лечением. В этом случае применяется кислородная маска для дыхания, она облегчает тяжелые симптомы и упрощает подачу воздуха.

Требуется при осложнениях. После пневмонии рекомендуется проводить осмотры по истечении 1, 3, 6 и 12 месяцев до полного выздоровления. Профилактическая диагностика необходима после рецидивирующего бронхита и назначается по истечении года поправки. Если нужно, то посещается консультация аллерголога или пульмонолога, а также делаются лабораторные обследования.

Лечение детей

Малыши всегда болеют сложнее, и последствия намного серьезнее, чем у взрослых, поэтому терапия должна быть обстоятельной и интенсивной.

Противовирусные:

- «Рибавирин», цена этого препарата, как было описано ранее — доступна, поэтому сильно не ударит по карману родителей;
- также часто прописывается «Арбидол», «Инозин», «Тилоран» и «Пранобекс».

Синдромную терапию требуется проводить согласно соответствующим протоколам по лечению острой дыхательной недостаточности, бронхита и синдрома Крупа.

Базисная антигомотоксическая терапия:

- «Грипп-Хеель», «Энгистол» (используется инициирующая схема);
- «Эуфорбиумкомпозитум С» (назальный спрей);
- «Лимфомиозот».

Дополнительно:

- «Вибуркол» (ректальные свечи);
- «Эхинацея композитум С» (ампулы);
- «Ангин-Хеель С»;
- «Траумель С» (таблетки).

Все эти средства прекрасно помогают побороть респираторно-синцитиальный вирус у детей.

Первые действия

Для того чтобы быстро победить заболевание, необходимо правильно отреагировать на появившиеся симптомы, дабы можно было получить нужную помощь в случае надобности.

1. Обратиться к врачу требуется при появлении у маленького ребенка симптомов ОРВИ, а именно боли в горле, насморка и сильных хрипов.
2. Обязательно вызывается скорая помощь, если присутствует высокая температура, интенсивные шумы, затрудненное дыхание и общее тяжелое состояние.

Требуется обратиться к таким докторам, как терапевт и инфекционист.

Осложнения

Негативное воздействие на отделы дыхательных путей оказывает респираторно синцитиальный вирус. Последствия этого заболевания немалы, так как может присоединиться вторичная бактериальная флора и вызвать такие недуги, как:

Синусит;
- отит;
- бронхит;
- пневмония;
- бронхиолит.

Профилактика

Все вирусные заболевания трудно поддаются лечению, так как их симптомы зачастую носят скрытый характер. Одной из мер является ранее выявление заболевания и изолирование пациентов до полного их выздоровления. В периоды вспышки такой инфекции особое внимание требуется уделять санитарно-гигиеническим мерам. В детских коллективах и стационарах предлагается ношение марлевых повязок для персонала. Малышам обязательно и систематически дезинфицируются руки с использованием щелочных растворов.

К мерам экстренной профилактики в очагах инфекции относится употребление таких препаратов, как «Анаферон», «Виферон», «Имунал» и разнообразные индукторы эндогенного интерферона.

Иммунопрофилактика включает в себя такие средства, как «Мотавизубам», «РеспиГам» и «Паливизубам».

Вакцина

На сегодняшний день не разработали еще компонент, который будет предотвращать данное заболевание. Создание ведется достаточно активно, эксперименты начали проводиться с 1960 годов, после чего вещество инактивировали формалином и осадили квасцами. Такая вакцина вызвала выраженное образование сывороточных антител, хотя в результате применения, у тестированных развилось еще более серьезное заболевание. Живые аттенуированные компоненты вызывают не очень приятные симптомы либо превращаются в тот же вирус, только дикого типа. На сегодняшний день рассматривают способ очищения субъединичных антител против одного из поверхностных белков либо аттенуированных элементов, а после попробовать адаптировать их к холоду.

Ежегодно конец осени и начало зимы приносят нам неприятные «сюрпризы» в виде ОРВИ и гриппа. Вирусные инфекции длительное время лидируют в списке всех инфекционных болезней. Выделено более 200 вирусов, способных вызвать данную патологию. Это значительно затрудняет провести дифференциальную диагностику и назначить своевременную терапию.

Респираторно-синцитиальный вирус человека

Респираторно-синцитиальный вирус вызывает острое воспалительное заболевание органов дыхания. Диагностируется преимущественно у маленьких детей и пожилых пациентов. Во время эпидемии, в основном в зимний период, заболевания вызваны этим вирусом, обнаруживают у представителей всех возрастных групп. Антитела, которые вырабатывает иммунная система в ответ на инфекцию, со временем снижают свою активность, что приводит к повторному заражению.

Респираторно-синцитиальная инфекция – возбудитель

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция классифицирована как самостоятельное заболевание с конца 50-х гг. XX века. Возбудителем данной патологии является РНК-содержащий вирус из рода Pneumovirus, внешняя оболочка которого усеяна шипами белкового происхождения. Атакуя здоровые клетки, они прикрепляются к ним и образуют специфические соединения (синцитии). Вирус поражает клетки респираторного тракта, поскольку они обладают наибольшей способностью обеспечить его быстрое размножение. Благодаря этим двум особенностям РС-вирус и получил свое название.

Респираторно-синцитиальная инфекция – симптомы

За короткий срок патология может достичь формы эпидемии. Причиной этому служит ее аэрозольный механизм заражения и воздушно-капельный путь передачи. Больной человек может оставаться вирусоносителем на протяжении 21 дня. Латентный период может продлиться до недели. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно поражение нижних отделов дыхательной системы с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний. Эти серьезные болезни часто возникают как осложнения РС-инфекции и требуют госпитализации.

Основные симптомы очень схожи с таковыми, как и у всех ОРВИ, и проявляются следующим образом:

проявляются признаки общей интоксикации в виде астении, миалгии, упадке сил, нарушения режима сна и принятия пищи;
повышение температуры тела может варьироваться от субфебрильных значений до очень высоких показателей;
присутствуют симптомы острого ринита и фарингита.

Также могут присоединиться:

дискомфортные ощущения в груди;
сухой кашель;
проявления конъюнктивита;
расстройства ЖКТ.

Респираторно-синцитиальная инфекция – лечение

Терапия данной патологии основывается на данных лабораторного исследования и дифференциальной диагностики. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция на ранних этапах лечится амбулаторно, с соблюдением постельного режима и строгой изоляции больного. Все мероприятия направлены на устранение симптомов недуга и предупреждения осложнений:

1. Назначают противовирусные препараты для активизации выработки природного интерферона:

Анаферон;
Арбидол-ЛЭНС;
Валвир;
Виферон гель;
Ингарон;
Инфагель;
Лавомакс и др.

2. Симптоматическая терапия направлена на нормализацию температуры тела, снятия головной боли, заложенности носа и дискомфорта в горле:

Колдрекс Хотрем;
Фервекс;
Антифлу;
Викс актив симптомакс плюс;
Терафлю;
Декатилен;
Назалонг;
Ринза и др.

При затяжном характере течения недуга или первых признаках развития осложнений рекомендуется лечение в стационаре. Там специалисты назначают патогенетические препараты, которые сконцентрированы на подавление развития недуга и его дезинтоксикацию. Подобные лекарства способны оказывать влияние на обмен веществ в организме, они подбираются строго индивидуально.

Респираторно-синцитиальный вирус – профилактика

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – чувствительный к высоким температурам и полностью дезактивируется при кипячении или применении дезинфицирующих средств. С целью предупреждения распространения инфекции и профилактики эпидемии, рекомендуется принятие следующих мер:

Строгая изоляция больного.
Ежедневная уборка помещения и вещей заболевшего с использованием антисептиков.
Выполнение предписаний врача.
Постельный режим.
Для защиты верхних отделов органов дыхания рекомендуется носить медицинские маски.
После выздоровления пациента можно проводить легкие процедуры и не допускать переохлаждения.

Респираторно-синцитиальный вирус – вакцина 2016

Фармацевтическая компания Novavax, Inc. в 2016 году приступила к III фазе испытаний новой вакцины против респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. После успешного проведения двух первых этапов проверки эффективности данного препарата, стала вполне реальной возможность его клинического применения. Новая вакцина сможет предотвратить инфицирование РС-вирусом детей и взрослых.

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

В современном мире наиболее частая причина младенческой летальности – это острые инфекционные заболевания дыхательных путей . Исходя из данных 2000 года, они являются причиной от 1.5 до 2.1 млн. смертельных исходов. Согласно исследованиям 2012 года, среди общей заболеваемости детей до 18 лет болезни дыхательной системы занимают 63%. На первом году жизни ребенка они являются причиной смерти, которая занимает третье место среди иных этиологических факторов (около 8% от общего числа умерших маленьких пациентов). Коэффициент младенческой смертности от болезней органов дыхания составляет около 5.3 на сто тысяч младенцев, которые родились живыми.

Также имеются варианты очень тяжелого протекания острой респираторно-вирусной инфекции, к группе риска по развитию которых относят недоношенных детей, малышей с хроническими заболеваниями дыхательной системы, врожденными пороками сердечно-сосудистой системы, нарушениями иммунитета. Около 75% перинатальной смертности недоношенных младенцев происходит вне стен акушерских стационаров.

Эпидемиология

Респираторно-синтициальный вирус является основным фактором стационарного лечения детей на первом году жизни с диагнозом «вирус ОРВИ ». Это также главный виновник заболеваемости и смертности по причине ОРЗ среди малышей. В структурной характеристике причин, вызывающих острые респираторные вирусные инфекции, совокупность всех штаммов гриппа составляет около 10%, а доля РСВ в возрастной категории детей до года занимает не менее 30%. На втором году жизни ребенка этот показатель снижается до 20%. В мире ежегодно регистрируют около 65 миллионов случаев РСВ-инфекции. Вспышка заболеваемости в эпидемический сезон возникает осенью, зимой и весной.

Респираторно - синтициальные вирусы относятся к семейству Paramyxoviridaе, родуPneumovirus. В окружающей среде возбудитель довольно устойчив. Источником инфецирования является больной и вирусоноситель. От заболевшего ребенка к здоровому вирус передается контактно-бытовым путем. Возможна передача инфекции и воздушно-капельно.

Основной фактор риска данной патологии – это ранний детский возраст. Около 50% вероятности заболеть этим заболеванием имеют малыши возрастом до одного года. К двухлетнему периоду практически все дети минимум однократно инфицируются, а около 45% дважды болеют РСВ-инфекцией. Возраст ребенка имеет значения и для протекания болезни: чем младше ребенок, тем тяжелее переносится заболевание. Основной период госпитализации детей составляет от трех до шести месяцев.

Клинические проявления у малышей на первом году жизни

Основные проявления и симптомы вируса у ребенка – это возникновение пневмонии и бронхиолита. Около 85% случаев острого бронхиолита у детей вызывается респираторно-синтициальным вирусом. Также у малыша до года патология может проявиться воспалением носовых путей, глотки, гортани, среднего уха, развитием ложного крупа и трахеобронхита. Тяжелое протекание заболевания характеризируется спусканием инфекции вниз (в бронхиолы и альвеолы), появление одышки, эпизодов апноэ и гипоксии. Утяжеление состояния создает необходимость немедленной госпитализации (чаще всего длительной), возникает потребность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, часто дети нуждаются в дополнительной кислородной поддержке или искусственной легочной вентиляции. Причиной около 75% госпитализаций в стационар на лечение в странах умеренного климата в зимний период является бронхиолит, вызванный РС-вирусом. Согласно американскому исследованию, проводимому в 1998-2000 годах, РСВ – бронхиолит стал основным поводом стационарной терапии детей до годовалого возраста.

Для пациентов более старшего возраста при протекании заболевания в легкой или средней степени тяжести главным в клинике будет наличие воспалений верхних отделов дыхательной системы, что проявится заложенным носом, прозрачным отделяемым из носовых ходов, небольшим субфебрилитетом, кашлем с выделением небольшого количества мокроты.

РС вирус и группы риска

Особенно высокий риск заболевания и тяжелого протекания респираторно-синтициальной инфекции у детей, которые родились недоношенными (менее 35 недель гестационного возраста). Это связано с тем, что бронхи у таких малышей еще недостаточно развиты и имеют низкую степень разветвления, также характерно гораздо меньше количество альвеолярных пузырьков .

Кроме этого, группой риска считают детей, у которых на момент заболевания:

возраст составляет менее трех месяцев,
масса тела меньше пяти килограмм,
имеются хронические заболевания дыхательной системы (муковисцидоз или бронхо-легочная дисплазия),
страдают болезнями сердечно-сосудистой системы (врожденные и приобретенные пороки сердца, недостаточность кровообращения),
имеются приобретенные и врожденные иммунодефицитные состояния,
есть заболевания нейромышечного характера тяжелой степени,
имеется выраженный синдром интоксикации,
есть наследственная бронхиальная астма.

Коэффициент летальности у детей в возрасте младше одного года (в категории здоровых и доношенных) составляет 1.4 на 100 тысяч, в группе недоношенных с очень низкой массой тела при рождении этот показатель выше в 25 раз. У малышей, родившихся со сроком гестации до 32-недельного возраста, данный коэффициент в 15 раз больше.

Риск заболеваемости РС-вирусом увеличивается в случаях, если:

ребенок посещает детское дошкольное учреждение;
имеет братьев или сестер, которые посещают учреждения образования (дошкольные или школы);
ребенок проживает в большой семье (более четырех человек);
период грудного вскармливания составлял менее двух месяцев;
происходит курение пассивным способом;
социальный статус и экономическое благосостояние семьи находятся на низком уровне.

Для РС-вирусной инфекции характерно то, что чаще она поражает детей мужского пола, а также тех, кто был рожден от многоплодной беременности. Эти категории малышей необходимо тщательно оберегать и проводить профилактику заболевания РСВ, что включает: соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, избегание ненужных контактов, исключение курения, предотвращение приступов дисплазии легких, периодическое прохождение курсов реабилитации, осмотр и лечение профильными специалистами.

Методы борьбы с вирусом

Специфического лечения нет, используют терапию в зависимости от наличия симптоматики. В первую очередь необходимо соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, гигиенических бытовых правил. Специфической вакцинации не осуществляют.

В последнее время у детей из групп риска (для профилактики тяжелой степени заболевания) используют специфические антитела для пассивной иммунизации (моноклональные), которые применяют ежемесячно на протяжении эпидемического сезона . Один из первых препаратов, опробованный на детях, создали американские ученые более 10 лет назад. Данное лекарственное средство в своем составе содержит 95% человеческих антител, которые специфичны к белку оболочки РСВ, и 5% мышиных.
Препарат обладает доказанной безопасностью, хорошей переносимостью и клинической эффективностью, что было подтверждено в ходе его применения на протяжении десяти лет. В нашей стране лекарство было одобрено в 2010 году.

Чаще всего иммунная профилактика показана детям из групп риска:

возраст ребенка составляет менее шести месяцев;
срок гестации малыша менее 35 недель;
ребенок, которому не исполнилось еще двух лет и которому в течение последних шести месяцев проводилось лечение обострения приступа бронхо-легочной дисплазии;
имеются врожденные пороки сердца с нарушением кровообращения.

В результате исследования моноклональных антител, которые проводились с анализом детей из групп риска, было выяснено, что применение иммунопрофилактики РС-инфекции приводит к снижению младенческой летальности и процента госпитализации в стационар у всех возрастных категорий и рисков (в группах детей, срок гестации которых при рождении составлял менее 32 недель, общая смертность снизилась почти в четыре раза).

При проведении иммунизации от РСВ-инфекции соблюдается принцип этапности: первый раз препарат вводится либо в отделении реанимации, либо на втором этапе выхаживания (отделение недоношенных детей). Второе введение происходит в отделении раннего детского возраста, а третье – на дневном стационаре в отделении восстановительного лечения (которое предназначено для детей с патологией перинатального периода).

Итоги иммунизации по четырем эпидемическим сезонам

Всего в иммунной профилактике участвовали 150 детей, из которых 120 страдали бронхо-легочной дисплазией (в том числе имели и гемодинамически значимые пороки сердца), 27 человек родились недоношенными со сроком гестации до 35 недель, 3-е страдали муковисцидозом. На протяжении всего эпидемического времени, каждый месяц, каждый ребенок был иммунизирован моноклональными антителами. Были отмечены положительные результаты и большой процент отсутствия заболеваемости. Особенно положительно данный факт сказывался на детях, страдающих бронхо-легочной патологией в комплексе с пороками сердца, так как отсутствие обострений дисплазии (и отсутствие в связи с этим ухудшений в состоянии) в течение длительного времени положительно сказывалось на ребенке, и способствовало быстрому развитию в физическом и психоэмоциональном планах, не отбрасывая его при этом назад.

При проведении профилактики в 2011- 2012 годах стало возможным снижение процента заболеваемости инфекциями нижних дыхательных путей в 5 раз по привитым группам и уменьшение также в 5 раз количества госпитализаций на стационарное лечение. В 2012- 2013 годах проведение профилактики позволило избежать 40 случаев госпитализации и 2 случаев летальности.

Большинство из нас уже привыкли, что любое заболевание, особенно в зимнее время года, диагностируется врачами как ОРВИ. И действительно в некоторых случаях довольно трудно отличить респираторные вирусы один от другого. Но родителям полезно знать, что существует так называемый респираторно-синцитиальный вирус, который очень часто передается детям, и его довольно трудно по симптомам отличить даже от простуды. Однако именно эта инфекция поражает нижние дыхательные пути и опасна для детей своими последствиями.

Наталья Дементиенко, врач-гастроэнтеролог ООО «Лаборатория Гемотест», рассказала «Летидору», что такое РС-инфекция, как проявляется заболевание, как его можно диагностировать и лечить.

Респираторно-синцитиальный вирус: что это

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) является острым респираторным инфекционным повсеместно распространенным заболеванием. У большинства новорожденных детей есть к нему врожденный иммунитет, но к 4-6 месяцу жизни антитела к вирусу уже отсутствуют, и именно в этот период жизни дети наиболее восприимчивы к нему. И если у взрослых это заболевание проходит довольно легко и без каких-то серьезных последствий, то у маленьких детей могут начаться серьезные осложнения в виде бронхита, бронхиолита или пневмонии.

Вирус очень коварен: он часто поражает нижние дыхательные пути, а в начале заболевания его легко спутать с обыкновенной простудой.

Как передается вирус

РС-инфекция передается воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание очень заразно и часто является причиной вспышки в детских коллективах. Поэтому контактировать с инфицированным человеком не рекомендуется: при чихании больного бактерии разлетаются на расстояние до двух метров. Болезнь продолжается от одной до трех недель.

РС-вирус погибает при кипячении и дезинфекции.

Самая высокая вероятность подхватить вирус существует зимой и весной - с декабря по апрель, то есть в холодный сезон, и это совпадает с наступлением эпидемии гриппа. За это время заражается до 30% населения, причем почти 70% детей инфицируются в первый год жизни, и практически все в течение первых двух лет.

Часто заражаются друг от друга в семье или в коллективе (в детском саду или школе).

Группа повышенного риска - это дети первого года жизни. Именно для них особенно опасны осложнения, которые могут следовать за РС-инфекцией. Организм практически не вырабатывает против этого вируса иммунитет. Он нестойкий и кратковременный (до одного года). Поэтому довольно часто дети заболевают повторно.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

Инкубационный период у вируса может продолжаться от трех до семи дней. В самом начале заболевания у ребенка повышается температура до 39 градусов и выше и держится примерно пять дней. Ребенка лихорадит: озноб, потливость, головная боль и общая слабость. Малыш становится капризным. Сразу же закладывает нос, а кашель появляется на второй день болезни - он обычно очень сухой, продолжительный, выматывающий ребенка.

Через три-четыре дня учащается дыхание, появляется экспираторная одышка (выдох становится затруднительным, шумным и свистящим, слышным даже на расстоянии).

У маленьких детей может даже случиться приступ удушья: ребенок начинает вести себя беспокойно, кожа бледнеет и его начинает тошнить.

У новорожденных начало заболевания возможно постепенное, без ярко выраженной лихорадки. Но также закладывает нос, и начинается сильный кашель. Эти симптомы напоминают коклюш. Малыши становятся беспокойными, плохо едят, отчего теряют в весе, мало спят.

Осложнения

Самые сильные осложнения от РС-инфекции - это бронхиолит (в 50-90% случаях), пневмония (5-40%), трахеобронхит (10-30%). До 90% детей в возрасте до 2 лет переносят респираторно-синцитиальную инфекцию, и только у 20% заболевших развивается бронхиолит, что может быть обусловлено рядом факторов.

Диагностика респираторно-синцитиального вируса

РС-инфекция часто маскируется под обыкновенными простудными заболеваниями с симптомами бронхита и пневмонии. Для постановки диагноза требуется диагностика в лаборатории. Во время исследования используются серологические методы, позволяющие выявить наличие антител в крови. При необходимости лечащий врач дополнительно назначает рентген и специфические лабораторные тесты.

Для этого проводится диагностика антител класса IgM к RSV. Это и есть серологический признак раннего иммунного ответа на вирус. Также диагностируются антитела класса IgG к РСВ. Это показатель перенесенной в прошлом или текущей инфекции.

При рецидиве заболевания наблюдается сильный прирост концентрации IgG, которые в отличие от IgM антител способны проникать через плаценту из крови матери в кровь ребенка.

Подтвердить то, что RSV является возбудителем острого заболевания, позволяет и рост титров IgG.