Свд диагноз расшифровка. Синдром вегетативной дисфункции

Общепринятой классификации СВД нет. При постановке диагноза СВД чаще всего пользуются классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987 г.), согласно которой в диагнозе необходимо отразить следующие моменты:

является ли СВД первичным или он возник на фоне хронического соматического заболевания (при вторичном генезе диагноз СВД ставится на последнее место);

ведущий этиологический фактор: например, резидуально-органическое поражение ЦНС, невротическое состояние, пубертатный период, посттравматическая или конституциональная вегетативная дисфункция, хронический декомпенсированный тонзиллит и др.;

вариант СВД: ваготонический, симпатикотонический, смешанный;

ведущая органная локализация или характер изменений АД, требующие коррекции: дискинезия желчевыводящих путей, кишечника, артериальная гипер- или гипотония; функциональная кардиопатия;

степень тяжести с учетом количества клинических признаков ИВТ: легкое, среднетяжелое, тяжелое.

течение: перманентное или пароксизмальное (наличие вегетативных пароксизмов с расшифровкой их направленности выносится в диагноз)

В качестве примера формулировки диагноза по этой классификации можно привести следующие:

СВД по ваготоническому типу, резидуально-органическое поражение ЦНС, артериальная гипотония, кардиалгии, дискинезия желчевыводящих путей, тяжелое течение с вагоинсулярными пароксизмами.

СВД по смешанному типу, кардиалгии, легкое течение

СВД по симпатикотоническому типу, артериальная гипертония, пролапс митрального клапана без регургитации, среднетяжелое течение, без пароксизмов.

Детям, занимающим промежуточное положение между здоровыми и имеющими СВД, в диагноз можно выставить «вегетативную лабильность» . Это состояние характеризуется появлением преходящих вегетативных нарушений в различных органах и системах, возникающих при повышенных эмоциональных и физических нагрузках. В основе вегетативной лабильности лежит избыточное функционирование одного из отделов ВНС. Данное состояние, по мнению Е.М. Спивак (2003 г.), может рассматриваться как начальная (доклиническая) стадия вегетативной дизрегуляции и часто встречается у детей, особенно раннего и дошкольного возраста.

Диагностические критерии свд у детей

СВДдиагностируется методом исключения, т.е. необходимо, прежде всего, исключить «первичную» патологию различных органов и систем.

Для оценки стабильных характеристик вегетативных показателей в состоянии покоя используются диагностические критерии оценки исходного вегетативного тонуса (ИВТ) А.М. Вейна с соавт.(1981 г.), модифицированные для детского возраста (табл. 1). Количество признаков, приведенных в таблице, свидетельствует о ваготонии или симпатикотонии как в определенной системе, так и в организме в целом.

Таблица 1.

Критерии диагностики исходного вегетативного тонуса

По таблице подсчитывается число ваго- и симпатикотонических признаков. У здоровых детей число ваготонических признаков не превышает 4-х, симпатикотонических – 2, что соответствует эйтонии. У детей с СВД, как правило, отмечается дисбаланс в обоих отделах вегетативной нервной системы и о характере ИВТ судят по преобладанию количества симпатических или ваготонических признаков по сравнению со здоровыми. ИВТ может быть ваготоническим, симпатикотоническим, дистоническим.

Кроме оценки ИВТ по таблицам у детей с СВД должны использоваться и другие методы исследования. Так для определения ИВТ сердечно-сосудистой системы используется метод кардиоинтервалографии (КИГ). В основе этого метода лежит способность синусового узла реагировать на малейшие вегетативные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Методика проведения КИГ. После 5-10 минутного отдыха (лежа) ребенку записывают 100 кардиоциклов во II-м стандартном отведении ЭКГ. Скорость движения ленты 50 мм/сек. Для определения вегетативной реактивности запись КИГ проводят во время выполнения ребенком клиноортостатической пробы (КОП): после записи КИГ в покое ребенок встает (ортоклиноположение) и ему сразу же записывается 100 кардиокомплексов ЭКГ. При анализе КИГ рассчитывается ряд показателей:

Мо (мода, сек) – наиболее часто повторяющийся интервал R-R во всем кардиомассиве.

ΔХ - вариационный размах, – разница между максимальным и минимальными значениями в массиве кардиоциклов,

АМо - амплитуда моды – частота встречаемости Мо (в % в общем кардиомассиве).

Амо (%)

2Мо х ΔХ (с)

Для симпатикотонии в покое характере ИН 1 более 90 усл. ед., для ваготонии – менее 30 усл. ед., для эйтонии – от 30 до 90 усл. ед. Дети с дистонией иногда могут иметь нормальный индекс напряжения из-за сочетания ваго- и симпатикотонии. В таких случаях характер СВД определяется по совокупности клинических данных.

По результатам КИГ кроме оценки ИВТ определяется и другой важный показатель – вегетативная реактивность, под которым следует понимать изменение вегетативных реакций организма на внешние и внутренние раздражители.

Характер и тип вегетативной реактивности определяется по соотношению ИН 2 (индекс напряжения в ортоклиноположении) к ИН 1 (в покое). Выделяют три варианта вегетативной реактивности: симпатикотонический (нормальный), гиперсимпатикотонический (избыточный), и асимпатикотонический (недостаточный). Данные КИГ, используемые для определения типа вегетативной реактивности в зависимости от показателей ИВТ (ИН 1) представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Оценка вегетативной реактивности по показателю ИН 2 /ИН 1.

Наряду с методами, позволяющими оценить показатели вегетативных нарушений, в последние годы у детей стали успешно применяться и другие методы исследования, например такие, как суточное мониторирование сердечного ритма и АД.

Суточное мониторирование АД (СМАД) – метод оценки суточного ритма АД у детей и подростков в естественных условиях с использованием переносных мониторов АД. Использование этого метода позволяет выявить начальное отклонение в суточном ритме и величине АД, а также проводить дифференциальную диагностику различных форм артериальных гипертезний. С помощью СМАД удается избежать гипердиагностики артериальной гипертензии за счет избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром – феномен «гипертонии на белый халат», а также выявить эпизоды гипотонии, оценить эффективность проводимой терапии.

Основными показаниями для проведения СМАД являются:

1.Артериальная гипертензия,

2.Артериальная гипотензия,

3.Синкопальные состояния,

4.Кратковременные, трудно поддающиеся для регистрации при случайных измерениях, колебания АД,

5.Рефрактерная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия.

Противопоказаний к применению метода СМАД в педиатрии нет.

Методика проведения СМАД. При проведении СМАД измеряется дневное АД с 6 до 24 часов и ночное АД С 0 до 6 часов утра. Кратность измерений в дневной период - 1 раз в 15 минут, а в ночной период несколько реже – 1 раз в 30 минут. Необходимо выбрать соответствующий размер манжеты. Монитор помещается в футляр и закрепляется на теле пациента. Для предотвращения неприятных ощущений, связанных с длительностью измерений (механическое раздражение кожи, локальная потливость), манжету можно накладывать поверх тонкой сорочки или рукава футболки. Манжетка закрепляется таким образом, чтобы штуцер трубки находился примерно над плечевой артерией. Выходная трубка должна быть направлена вверх, чтобы пациент, при необходимости, смог надеть поверх манжеты другую одежду. После установки монитора ребенку необходимо объяснить правила проведения в момент измерения. О начале измерения пациент узнает по сдавливанию плеча. В этот момент нужно остановиться, опустить руку с манжеткой вдоль туловища, максимально расслабить мышцы руки. Плановые измерения сопровождаются плавным нагнетанием воздуха в манжету. Мониторы оснащены кнопкой «внеочередное измерение», которую пациент может нажать при возникновении приступа головной боли.

Периоды сна и бодрствования фиксируются пациентом нажатием кнопки «событие» на мониторе. Начало ночного периода оценивают через 1 час после «события», а дневного за 1 час до «события».

При анализе данных, полученных при СМАД, наиболее информативными являются следующие группы параметров:

Средние значения АД (САД, ДАД, пульсового и среднего гемодинамического) за сутки, день и ночь;

Вариабельность АД;

Максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток;

Суточный индекс (степень ночного снижения АД);

Показатели «нагрузки давлением» (индекс времени гипертензии, индекс площади гипертензии) за сутки, день, ночь;

Утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД);

Длительность гипотонических эпизодов (индекс времени, индекс площади гипотензии) в различные периоды суток.

Клинические проявления СВД .

СВД – это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.

Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.

Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца (кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.

Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в верхнегрудном и шейном отделах.

Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту, разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье, положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).

Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов.

Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых: ишемия миокарда.

У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило, вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:

1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок, частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);

2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или вторичной (при стенозе аорты);

3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.

Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.

Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль, возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.

К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами (например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела позвоночника и межреберной невралгией.

Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика».

Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.

При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус–гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков – задержка полового созревания.

Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса (симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов (ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается, как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры. У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением температуры.

При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.

Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это срыгивания и колики, в 1-3 года – запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12 лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.

Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов обмороков:

1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с преобладанием парасимпатического тонуса.

2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β 2 -адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме диуретиков, нитратов, β–адреноблокаторов.

3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным поворотом головы, ношением тугого воротничка.

При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование, так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты, миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.

Со стороны органов дыхания при СВДу детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:

Удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени);

Экстрасистолии;

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

Миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;

Изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;

Пролапс митрального клапана.

Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся:

1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения;

2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;

3) функциональные блокады, возникающиекакпроявление избыточного парасимпатического влияниянаатриовентрикулярное соединение.

Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.

Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.

В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады.

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже – истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму.

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(феномен WPW)является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST.

Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения.

Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдром WPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения.

Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты).

При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.

При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса.

При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии» ].

Для детей с СВД характерны изменения АД . Нормальное АД – систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см . « Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России ] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД.

При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса), врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма).

За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет – 125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет – 135/85 мм рт. ст.

При СВД может отмечаться артериальная гипотония – состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста - 9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию гипотонической болезни.

При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной.

Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а также может возникать на фоне приема лекарств.

На практике можно пользоваться следующими значениями АД, свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет – 85-90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет –90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет – 95-100/50-55 мм рт.ст.

У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям.

Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер, однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов, проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы:

1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения, тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту.

2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего школьного возраста,характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков, брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови отмечается повышение ацетилхолина и гистамина.

3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов.

Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников - вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов.

Вегетативная дисфункция у детей - это не болезнь, а так называемый синдром, характеризующийся медленным течением. Заподозрить такого рода нарушение очень легко. Для грамотного специалиста на самом деле достаточно только пообщаться с родителями ребенка и собрать полный анамнез. Синдром вегетативной дисфункции диагностируется не на основании одного симптома, а с учетом всего комплекса нарушений в общем состоянии маленького пациента. При своевременном лечении он, как правило, проходит бесследно.

Общая информация

Сочетание функциональных расстройств, которые характеризуются нарушениями
нейрогуморальной регуляции сердца, некоторых органов, сосудов, желез секреции сегодня известно в медицине как синдром вегетативной дисфункции. МКБ 10-го пересмотра относит его к нарушениям работы ЦНС. Более того, данный синдром не считается самостоятельным заболеванием. Эта патология причисляется к категории весьма распространенных расстройств и подтверждается приблизительно у 80% населения. Первичные ее симптомы возникают в детском и подростковом возрасте, а ярко выраженные клинические признаки развиваются ближе к 20 годам. По словам специалистов, представительницы прекрасного пола в несколько раз чаще страдают от патологии.

Основные причины

В зависимости от наследственной предрасположенности, синдром вегетативной дисфункции у детей может появляться ввиду следующих провоцирующих или причинных факторов:

Патогенез синдрома

Вышеперечисленные этиологические факторы, как правило, влекут за собой повреждение вегетативной нервной системы на клеточном, мембранном и тканевом уровнях. Именно такие изменения составляют морфологический субстрат патологии. Вегетативные нарушения различных структур вызывают:

Классификация

Вариативность клинических признаков, различные уровни вегетативных изменений, многочисленность этиологических факторов, провоцирующих развитие данных нарушений, требует выделения отдельных групп в данной патологии. Исходя из всего вышеизложенного, специалисты предлагают классифицировать синдром вегетативной дисфункции по четырем группам.

1. Пароксизмальная вегетативная недостаточность.
2. Вегетативно-сосудистая дисфункция.
3. Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций.

Клинические признаки

Окончательный диагноз может быть подтвержден только в том случае, если у маленького пациента имеются нижеперечисленные симптомы.

Синдром вегетативной дисфункции у новорожденных может быть обусловлен патологией перинатального периода, родовыми травмами. Гипоксия плода, различного рода заболевания в первые дни жизни - все эти факторы отрицательно влияют на развитие вегетативной нервной и соматической систем, а также на выполнение ими функций в полном объеме. У таких детей синдром проявляется пищеварительными нарушениями (метеоризм, частые срыгивания, снижение аппетита), склонностью к простудным недугам, эмоциональным дисбалансом (капризность, повышенная конфликтность).

В период так называемого полового созревания функционирование внутренних органов и непосредственно рост организма, как правило, опережают становление регуляции на нейроэндокринном уровне. Как следствие, синдром вегетативной дисфункции у детей лишь усугубляется. В этом возрасте патология проявляется в виде регулярных болей в области сердца, психоневрологических расстройств (повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти и внимания, высокая тревожность), лабильности артериального давления. Кроме того, подростки нередко жалуются на головокружения, проблемы со стулом и изменение привычного цвета кожных покровов.

Примечательно, что синдром вегетативной дисфункции у взрослых проявляется несколько иначе. Все дело в том, что в данном случае патология усугубляется имеющимися хроническими заболеваниями, неврозами, болезнями ЖКТ, механическими травмами и гормональными перестройками (беременности, период климакса). Наряду с вышеперечисленными симптомами у взрослых обостряются все недуги хронической природы.

Диагностика

При появлении первичных клинических признаков данной патологии очень важно проконсультироваться со специалистом. Для ее диагностики большое значение имеет анамнез, симптомы, время их появления и, соответственно, течение. Принимая во внимание разную локализацию признаков такого рода нарушения, врач должен провести детальный осмотр маленького пациента, чтобы дифференцировать иные патологии, сходные по симптомокомплексу.

Затем проводится мониторинг артериального давления, частоты сокращения сердца. Для того чтобы поставить диагноз "синдром вегетативной дисфункции", некоторые специалисты включают в обследование электрокардиографию, причем не только в состоянии покоя, но также и во время небольшой физической нагрузки. По результатам анализов иногда дополнительно назначается допплерография сосудов сердца и мозга (электроэнцефалография).

Как можно побороть синдром вегетативной дисфункции? Лечение

В первую очередь родители должны пересмотреть образ жизни ребенка. Ему следует обеспечить оптимальный режим дня, посильные физические нагрузки, нормализовать режим труда. На ночной сон должно приходиться не менее восьми часов. Крайне важно правильно организовать питание. Оно должно быть дробным, максимально сбалансированным и полноценным.

Детям, у которых был диагностирован синдром вегетативной дисфункции по гипотоническому типу, по утрам разрешается пить кофе, в рационе желательно увеличить количество белка и натрия. Очень важно уделять внимание немедикаментозной терапии: массаж пораженных отделов позвоночника, водные процедуры, иглорефлексотерапия, физиотерапия.

В случае отсутствия эффективности вышеперечисленных методов врач, как правило, назначает лекарственное лечение. При любом типе патологии начинать терапию рекомендуется с курса витаминов, седативных препаратов, отвечающих за нормализацию возбуждения и торможения в ЦНС. Отличным вариантом считаются настои боярышника, пустырника, зверобоя.

При подтвержденном гипертоническом типе синдрома назначаются транквилизаторы («Феназепам», «Седуксен»). При отсутствии положительного эффекта прописывают бета-адреноблокаторы («Обзидан», «Анаприлин», «Резерпин»).

В случае гипотонического типа лечение, как правило, начинается с препаратов, отвечающих за стимуляцию нервной системы («Сиднокарб»).

Не следует пытаться самостоятельно побороть синдром вегетативной дисфункции. Лечение должен назначить врач после полного диагностического обследования. В противном же случае патология будет прогрессировать, что может негативно сказаться на жизни ребенка. Чрезмерная раздражительность, головные боли, быстрая утомляемость - все эти и многие другие факторы будут преследовать ребенка ежедневно.

Прогноз

Своевременное выявление и лечение синдрома вегетативной дисфункции в 90% случаев приводят к полному исчезновению первичных симптомов и восстановлению главных функций организма. В противном случае некорректная терапия или пренебрежение помощью специалистов может закончиться весьма неприятными последствиями для здоровья, неблагоприятно сказаться на качестве жизни.

Профилактические меры

В целях профилактики рекомендуется придерживаться укрепляющих, а также оздоровительных мер. Как правило, требуется сменить привычный образ жизни ребенка. Следует обеспечить правильное и полноценное питание, ежедневные физические нагрузки. Родителям рекомендуется поддерживать хорошие семейные отношения, предотвращать развитие конфликтных ситуаций, нейтрализовать возникающие психоэмоциональные стрессы. На окончательное выздоровление отличное влияние оказывает купание в морской воде, прогулки в сосновом лесу, горный воздух.

Заключение

В данной статье мы максимально подробно рассказали о том, что представляет собой синдром вегетативной дисфункции. Симптомы этой патологии должны в первую очередь насторожить родителей и стать поводом для обращения к квалифицированному специалисту. Только врач вправе назначить терапию. Ни в коем случае не следует заниматься самолечением, ведь так можно лишь потерять драгоценное время.

Надеемся, что вся представленная здесь информация окажется для вас действительно полезной. Будьте здоровы!

– симптомокомплекс функциональных расстройств со стороны различных систем, обусловленных нарушением регуляции их деятельности вегетативной нервной системой. Вегето-сосудистая дистония у детей может проявляться кардиальным, респираторным, невротическим синдромами, вегетативно-сосудистыми кризами, синдромом нарушения терморегуляции. Диагностика вегето-сосудистой дистонии у детей включает функциональное обследование сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем (ЭКГ, ЭЭГ, ЭхоКГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазография и др.). В лечении вегето-сосудистой дистонии у детей используется медикаментозное, физиотерапевтическое, психологическое воздействие.

Непосредственными триггерами вегетативной дисфункции в большинстве случаев служат неблагоприятные метеоусловия, климатические особенности, неблагополучная экологическая обстановка, гиподинамия, дисбаланс микроэлементов, чрезмерная физическая нагрузка, нерациональное питание, нарушение режима дня, недостаточный сон, гормональная перестройка пубертатного периода. Проявления вегето-сосудистой дистонии у детей манифестируют в периоды активного роста ребенка, когда функциональная нагрузка на организм особенно велика, а нервная система лабильна.

Вегетативные нарушения сопровождаются разнообразными реакциями симпатической и парасимпатической систем, обусловленными нарушением выработки кортикостероидов, медиаторов (ацетилхолина, норадреналина), биологически активных веществ (простагландинов, полипептидов и др.), нарушением чувствительности сосудистых рецепторов.

Классификация вегето-сосудистой дистонии у детей

При постановке диагноза вегето-сосудистой дистонии у детей учитывается ряд критериев, которые являются определяющими в различении форм синдрома. По преобладающим этиологическим признакам вегето-сосудистая дистония у детей может иметь психогенную (невротическую), инфекционно-токсическую, дисгормональную, эссенциальную (конституционально-наследственную), смешанную природу.

В зависимости от характера вегетативных расстройств различают симпатикотонический, ваготонический и смешанный варианты вегето-сосудистой дистонии у детей. С учетом распространенности вегетативных реакций вегето-сосудистая дистония у детей может носить генерализованную, системную или локальную форму.

Согласно синдромологическому подходу в течение вегето-сосудистой дистонии у детей различают кардиальный, респираторный, невротический синдромы, синдром нарушения терморегуляции, вегетативно-сосудистые кризы и др. По степени тяжести вегето-сосудистая дистония у детей может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой; по типу течения – латентной, перманентной и пароксизмальной.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии у детей

Клиническая картина вегето-сосудистой дистонии у ребенка во многом определяется направленностью вегетативных нарушений - преобладанием ваготонии или симпатикотонии. Описано около 30 синдромов и более 150 жалоб, сопровождающих течение вегето-сосудистой дистонии у детей.

Для кардиального синдрома вегето-сосудистой дистонии у детей характерно развитие приступообразной кардиалгии, аритмии (синусовой тахикардии , брадикардии , нерегулярной экстрасистолии), артериальной гипотонии или гипертензии. В случае преобладания кардиоваскулярных расстройств в структуре вегето-сосудистой дистонии, говорят о наличии нейроциркуляторной дистонии у детей.

Невротический синдром при вегето-сосудистой дистонии у детей наиболее постоянен. Обычно ребенок предъявляет жалобы на утомляемость, нарушение сна , плохую память, головокружение, головные боли, вестибулярные расстройства. У детей с вегето-сосудистой дистонией отмечается пониженное настроение, тревожность, мнительность, фобии , эмоциональная лабильность , иногда - истерические реакции или депрессия .

При ведущем респираторном синдроме развивается одышка в покое и при физическом напряжении, отмечаются периодические глубокие вздохи, чувство нехватки воздуха. Нарушение терморегуляции при вегето-сосудистой дистонии у детей выражается в возникновении непостоянного субфебрилитета, ознобов, зябкости, плохой переносимости холода, духоты и жары.

Реакции пищеварительной системы могут характеризоваться тошнотой, повышенным или пониженным аппетитом, немотивированными болями в животе, спастическими запорами . Со стороны мочевыделительной системы типична склонность к задержке жидкости, отекам под глазами, учащенному мочеиспусканию. У детей с вегето-сосудистой дистонией часто имеется мраморная окраска и повышенная сальность кожи, красный дермографизм, потливость.

Вегетативно-сосудистые кризы могут протекать по симпатоадреналовому, вагоинсулярному и смешанному типу, однако у детей они встречаются реже, чем у взрослых. В детском возрасте кризы обычно имеют ваготоническую направленность, сопровождаясь ощущениями замирания сердца, нехватки воздуха, потливостью, брадикардией, умеренной гипотонией, посткризовой астенией .

Диагностика вегето-сосудистой дистонии у детей

Дети с вегето-сосудистой дистонией нуждаются в консультации педиатра , а также (в соответствии с ведущими причинами и проявлениями) детского невролога , детского кардиолога , детского эндокринолога , детского гастроэнтеролога , детского отоларинголога , детского офтальмолога .

Исходный вегетативный тонус и вегетативную реактивность оценивают с помощью анализа субъективных жалоб и объективных показателей - данных ЭКГ , холтеровского мониторирования , ортостатической , фармакологических проб и др.

Для оценки функционального состояния ЦНС у детей с вегето-сосудистой дистонией проводится

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

СВД - не самостоятельная нозологическая форма, но в сочетании с другими патогенными факторами может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения.

Признаки СВД выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловлен- ные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Часто наблюдают сочетание нескольких причин.

Формированию СВД во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение СВД.

В развитии СВД очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтных ситуаций в семье, школе, семейного алкоголизма, неполных семей, изолированности ребёнка или чрезмерной опеки его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующих реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное и физическое перенапряжение.

К провоцирующим факторам относят разнообразные инфекционные, соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку,

гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания и т.д.

Несомненное значение имеют возрастные особенности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми.

Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпа- тической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ [поли- пептидов, простагландинов (Пг)], а также к нарушениям чувствительности сосудистых α- и β-адренорецепторов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До настоящего времени общепринятой классификации СВД нет. При формулировке диагноза учитывают:

Этиологические факторы;

Вариант вегетативных расстройств (ваготонический, симпатикотонический, смешанный);

Распространённость вегетативных расстройств (генерализованная, системная или локальная форма);

Системы органов, наиболее вовлечённых в патологический процесс;

Функциональное состояние вегетативной нервной системы;

Степень тяжести (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая);

Характер течения (латентный, перманентный, пароксизмальный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для СВД характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина СВД во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание вагоили симпатикотонии).

Ваготония

Детям с ваготонией свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.

Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отё- ки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению АД, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.

Симпатикотония

Детям с симпатикотонией присущи темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются на- клонностью к тахикардии и повышению АД при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.

Нейроциркуляторная дистония

При преобладании кардиоваскулярных расстройств в комплексе имеющихся вегетативных нарушений допустимо использовать термин «нейроциркуляторная дистония». Однако следует учитывать, что нейроциркуляторная дистония представляет собой составную часть более широкого понятия СВД. Выделяют три типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный, васкулярный и смешанный.

СВД у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак). Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.

СВД имеет некоторые особенности у детей разного возраста. У дошкольников вегетативные нарушения, как правило, умеренные, субклинические, с преобладанием признаков ваготонии (повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). У подростков СВД протекает более тяжело, с многообразными и выраженными жалобами и частым развитием пароксизмов. Повышение вагусного влияния у них сопровождается существенным снижением симпатической активности.

ДИАГНОСТИКА

Уже при сборе анамнеза выявляют семейную отягощённость по вегетативным нарушениям и психосоматической патологии. В семьях пациентов с ваготонией чаще выявляют бронхиальную астму, язвенную болезнь желудка, нейродермит, а при симпатикотонии - гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца, гипертиреоз, СД. В анамнезе у детей с СВД нередко выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, рецидивирующие острые и хронические очаговые инфекции, указание на соединительнотканную дисплазию.

Состояние вегетативной нервной системы определяют по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характе- ризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивают по анализу субъективных жалоб и объективных параметров, данных ЭКГ и кардиоинтервалографии. Показатели вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (результаты различных проб - клиноортостатической, фармакологических и др.) позволяют более точно оценить характеристики вегетативных реакций в каждом конкретном случае.

В диагностике СВД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов.

При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят необходимые фармакологические пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ и др. При СВД необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев и психиатра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания, имеющие схожие с СВД симптоматику.

При наличии кардиальных жалоб, сопровождающихся объективными изменениями со стороны сердца, в частности - систолическим шумом, необходимо исключить ревматизм, имеющий достаточно характерные диагностические критерии (см. раздел «Ревматизм» в главе «Ревматические болезни»). Следует учитывать частое сочетание вегетативных нарушений с признаками дисплазии соединительной ткани, клинические проявления которых в совокупности напоминают не только ревмокардит, но и ВПС, неревматический кардит.

При повышенном АД необходимо провести диагностический поиск, направленный на исключение первичной и симптоматической артериальной гипертензии (см. раздел «Ювенильная артериальная гипертензия»).

Дыхательные нарушения (одышка и особенно приступы удушья), возникающие при кризовых реакциях у детей с СВД, в ряде случаев дифференцируют с бронхиальной астмой (см. раздел «Бронхиальная астма» в главе «Аллергические болезни»).

При наличии лихорадочных реакций необходимо исключить острое инфекционное заболевание, сепсис, инфекционный эндокардит, а также онкологическую патологию.

При наличии выраженной психовегетативной симптоматики необходимо исключить психические расстройства.

Лечение при СВД должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам. К ним относят нормализацию режима дня, устранение гиподинамии, дозированную физическую нагрузку, ограничение эмоциональных воздействий (телепередач, компьютерных игр), индивидуальную и семейную психологическую коррекцию, а также регулярное и рациональное питание. Положительный эффект оказывают лечебный массаж, иг- лорефлексотерапия, водные процедуры. Особенности физиотерапевтического воздействия зависят от формы вегетативных расстройств

(например, при ваготонии назначают электрофорез с кальцием, кофеином, фенилэфрином, при симпатикотонии - с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).

При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных. Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

Широко применяют седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).

Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина, гопантеновой кислоты, глутаминовой кислоты, комплексных витаминных и микроэлементных препаратов.

Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин, циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.

При симпатикотонии возможно применение β-адреноблокаторов (пропранолол), при наличии ваготонических реакций - психостимуляторов растительного происхождения (препараты элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).

У детей с внутричерепной гипертензией проводят дегидратационную терапию (ацетазоламид с препаратами калия, глицерол). Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

При развитии вегетативных пароксизмов в тяжёлых случаях наряду с применением немедикаментозных методов и лекарственной пероральной терапии необходимо парентеральное введение транквилизаторов, нейролептиков, β-адреноблокаторов, атропина в зависимости от характера криза.

Диспансерное наблюдение за детьми с СВД должно быть регулярным (1 раз в 3-6 мес или чаще в зависимости от формы, тяжести и типа течения синдрома), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и, по показаниям, назначать комплекс лечебных мероприятий.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика представляет собой комплекс превентивных мер, направленных на предотвращение действия возможных факторов риска,

предупреждение прогрессирования имеющихся вегетативных сдвигов и развития пароксизмов.

При своевременном выявлении и лечении вегетативных нарушений, последовательном проведении профилактических мероприятий прогноз благоприятный. Прогредиентное течение СВД может спо- собствовать формированию разнообразной психосоматической патологии, а также приводит к физической и психологической дезадаптации ребёнка, неблагоприятно влияет на качество его жизни не только в детстве, но и в дальнейшем.

Ювенильная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД выше 95-го центиля шкалы распределения значений АД для конкретного возрас- та, пола, массы и длины тела ребёнка. Нормальным АД принято считать значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10 и 90 центилей. «Высоким нормальным давлением», или пограничной гипертензией, считают величину АД между 90 и 95 центилями. Дети с таким АД составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении.

Артериальная гипертензия у взрослых - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальной гипер- тензией страдает до 1/3 населения России, при этом до 40% из них не знают об этом и, следовательно, не получают лечения. Поэтому такие серьёзные осложнения артериальной гипертензии, как инфаркт миокарда или инсульт, возникают довольно внезапно.

Популяционные исследования величины АД у детей в нашей стране не проводились. Распространённость артериальной гипертензии у детей, по данным разных авторов, составляет от 1% до 14%, среди школьников - 12-18%. У детей первого года жизни, а также раннего и преддошкольного возраста артериальная гипертензия развивается крайне редко и в большинстве случаев имеет вторичный симптоматический характер. Наиболее предрасположены к развитию артериальной гипертензии дети препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями.

Этиология

В большинстве случаев стойкая артериальная гипертензия у детей бывает вторичной. Структура причин артериальной гипертензии име-

ет отчётливые возрастные особенности, при этом преобладает патология почек (табл. 12-8).

Таблица 12-8. Наиболее частые причины артериальной гипертензии у де- тей в зависимости от их возраста*

По Цыгину А.Н., 1998.

Более редкие (не связанные с возрастом) причины вторичной артериальной гипертензии - системные васкулиты, диффузные болезни соединительной ткани, а также эндокринные заболевания (феохро- моцитома, нейробластома, гиперпаратиреоз, врождённая гиперплазия надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, эндогенный или экзогенный синдром Кушинга). Повышением системного АД могут сопровождаться гипертензионно-гидроцефальный синдром и злоупотребление адреномиметиками (эфедрин, сальбутамол, нафазолин и др.).

Диагноз первичной, т.е. эссенциальной артериальной гипертензии ставят после исключения всех заболеваний, способных вызвать повышение АД (вторичные симптоматические артериальные гипертензии). Этиологию эссенциальной артериальной гипертензии связывают со многими факторами, прежде всего с наследственностью. К факторам риска развития артериальной гипертензии относят:

Постоянное психоэмоциональное напряжение, конфликтные ситуации в семье и школе;

Личностные особенности ребёнка (тревожность, мнительность, склонность к депрессиям, страхам и т.д.) и его реакции на стресс;

Избыточную массу тела;

Особенности обмена веществ (гиперурикемия, низкая толерантность к глюкозе, нарушение соотношения фракций холестерина);

Чрезмерное потребление поваренной соли.

К группам риска также относят детей с отягощённой по артериальной гипертензии наследственностью, подростков с «высоким нормальным артериальным давлением» (90-95-й центиль).

Патогенез

Артериальная гипертензия развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из них достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением.

Считают, что роль пускового механизма развития АГ у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, АДГ) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию кото- рых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, ПгЕ2 и ПгЕ12, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). АД начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессивных систем.

Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин- ангиотензин-альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии (рис. 12-8).

Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция.

В патогенезе АГ имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей «метаболического синдрома», свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают ги- перурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе.

Рис. 12-8. Патогенез артериальной гипертензии.

Классификация

Общепринятой классификации артериальной гипертензии у детей нет. У взрослых классификация основана на уровне АД и степени поражения органов-мишеней, при этом выделяют три стадии заболевания. У детей артериальную гипертензию подразделяют (Вторая рабочая группа по контролю артериального давления у детей; США, 1987) по уровню систолического АД в разных возрастных группах (табл. 12-9.)

По течению артериальную гипертензию в любом возрасте принято разделять на доброкачественную и злокачественную формы.

Таблица 12-9. Критерии артериальной гипертензии у детей в зависимости от возраста*

* По Цыгину А.Н., 1998.

Клиническая картина

При умеренной артериальной гипертензии клинические проявления могут отсутствовать, ребёнок и его родители могут не подозревать о её наличии. Возможны жалобы на головную боль, утомляемость, раздражительность. При объективном обследовании нередко обнаруживают избыточные массу и длину тела, проявления вегетативной дисфункции, недифференцированной мезенхимальной дисплазии (астеническое телосложение, микроаномалии строения сердца и почек и т.д.).

При выраженной артериальной гипертензии (II стадия у взрослых) самочувствие детей нарушено всегда. Помимо более выраженных и постоянных головных болей, дети отмечают головокружения, снижение памяти, сердцебиения, боли в области сердца. При объективном обследовании обнаруживают тахикардию, расширение границ сердца влево, усиление тонов сердца с акцентом II тона над аортой, при ЭКГ и ЭхоКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, при исследовании глазного дна - сужение сосудов сетчатки.

Злокачественная артериальная гипертензия (чаще всего бывает при вторичной почечной гипертензии) характеризуется стойким повышением АД до высоких значений и малой эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Этот вид гипертензии характеризуется высокой летальностью.

Гипертонический криз характеризуется развитием осложнений:

Острой гипертонической энцефалопатии с резкой головной болью, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения, нарушениями сознания, судорогами;

Острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких, одышкой, болями в области сердца;

ОПН с олигурией, гематурией, протеинурией.

Диагностика

Диагноз артериальной гипертензии ставят только после трёхкратного обнаружения уровня систолического и/или диастолического давления, превышающего 95-й центиль шкалы распределения АД для данного пола, возраста и роста. При диагностике возможно также использование единых критериев (рекомендации ВОЗ) артериальной гипертензии у детей (табл. 12-10).

Таблица 12-10. Единые критерии артериальной гипертензии у детей*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Диагноз артериальной гипертензии подтверждают суточным мониторированием АД и пробами с физической (велоэргометрия) и ин- формационной психоэмоциональной (телеигра) нагрузкой.

Дифференциальная диагностика

Эссенциальную артериальную гипертензию дифференцируют с СВД по гипертоническому типу и симптоматической гипертензией.

Для СВД характерны лабильность всех гемодинамических показателей, в том числе АД, и недостаточное вегетативное обеспечение при исследовании вегетативной нервной системы.

Разграничение первичной и симптоматической гипертензии возможно только после тщательного и всестороннего обследования больного с применением всех современных диагностических методов. Особенно тщательно необходимо обследовать ЦНС, сердечнососудистую, эндокринную и мочевую системы. Необходимо также проведение психологического тестирования.

При умеренной артериальной гипертензии лечение начинают с немедикаментозных воздействий.

Исключение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций.

Ограничение (или полное исключение) времени пребывания за компьютером и у телевизора.

Соблюдение режима дня, достаточный сон.

Коррекция диеты (снижение избыточной массы тела).

Ограничение потребления поваренной соли.

ЛФК, дозированные физические нагрузки.

У подростков - полный отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения.

При выраженной стабильной артериальной гипертензии или безуспешности немедикаментозной терапии используют те же лекарственные средства, что и у взрослых. Лечение рекомендуют начинать с применения малых доз лекарственных средств и снижать АД постепенно: вначале не более чем на 30%, с дальнейшей ориентацией на нормальные для данного возраста показатели.

Помимо собственно антигипертензивной терапии (см. ниже) проводят базисную терапию, включающую средства, улучшающие цереб- ральную гемодинамику и обмен веществ (табл. 12-11).

Таблица 12-11. Базисные препараты, применяемые при артериальной ги- пертензии*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Препараты назначают курсами по 1 мес, возможно их чередование. Курсы проводят 2 раза в год. Наиболее эффективно сочетание сосудистых и метаболических средств.

При стабильной артериальной гипертензии базисные и гипотензивные препараты сочетают с диуретиками. Лечение начинают с тиазидных диуретиков в малых дозах (табл. 12-12) или β-адреноблокаторов

(табл. 12-13) (I ступень). При отсутствии положительных сдвигов в течение 6 нед-3 мес применяют их комбинацию (II ступень); затем добавляют вазодилататор (III ступень), обычно ингибиторы АПФ, которые, помимо вазодилатации, уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают его гипертрофию, не вызывают синдрома отмены (табл. 12-14).

Таблица 12-12. Основные диуретики, применяемые при артериальной ги- пертензии у детей*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Таблица 12-13. Основные β-адреноблокаторы, применяемые у детей*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Таблица 12-14. Основные ингибиторы ангиотензинпревращающего фер- мента*

СВД - это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.

Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.

Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца (кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.

Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в верхнегрудном и шейном отделах.

Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту, разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье, положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).

Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов.

Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых: ишемия миокарда.

У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило, вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:

1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок, частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);

2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или вторичной (при стенозе аорты);

3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.

Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.

Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль, возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.

К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами (например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела позвоночника и межреберной невралгией.

Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика».

Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.

При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков - задержка полового созревания.

Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса (симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов (ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается, как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры. У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением температуры.

При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.

Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это срыгивания и колики, в 1-3 года - запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12 лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.

Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов обмороков:

1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с преобладанием парасимпатического тонуса.

2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β 2 -адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме диуретиков, нитратов, β-адреноблокаторов.

3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным поворотом головы, ношением тугого воротничка.

При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование, так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты, миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.

Со стороны органов дыхания при СВДу детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:

Удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени);

Экстрасистолии;

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

Миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;

Изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;

Пролапс митрального клапана.

Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся:

1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения;

2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;

3) функциональные блокады, возникающиекакпроявление избыточного парасимпатического влияниянаатриовентрикулярное соединение.

Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.

Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.

В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады.

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже - истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму.

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(феномен WPW)является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST.

Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения.

Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдромWPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения.

Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты).

При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.

При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса.

При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии» ].

Для детей с СВД характерны изменения АД . Нормальное АД - систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД - САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см. « Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России ] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД.

При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса), врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма).

За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет - 125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет - 135/85 мм рт. ст.

При СВД может отмечаться артериальная гипотония - состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста - 9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию гипотонической болезни.

При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной.

Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а также может возникать на фоне приема лекарств.

На практике можно пользоваться следующими значениями АД, свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет - 85-90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет -90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет - 95-100/50-55 мм рт.ст.

У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям.

Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер, однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов, проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы:

1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения, тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту.

2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего школьного возраста,характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков, брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови отмечается повышение ацетилхолина и гистамина.

3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов.

Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников - вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов.