Температура после инфаркта миокарда. Температура после инфаркта причины

Инфаркт - самое тяжелое сердечное заболевание: где возникает боль, как проявляется, есть ли температура при инфаркте - это стоит знать каждому взрослому человеку. Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.


Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот. Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности - холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание. Могут происходить серьезные нарушения в работе нервной системы: обморок или потеря сознания, икота, слабость.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

  • стрессовые ситуации;
  • умственное перенапряжение;
  • чрезмерное употребление алкоголя и пищи;
  • резкое изменение погодных условий;
  • недосыпание;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни.
  • Это время, за которое нужно успеть:

    1. Оказать первую помощь.
    2. Вызвать скорую помощь.
    3. Добраться до специализированного стационара.
    4. Сделать коронарографию.
    5. Поставить диагноз.
    6. Восстановить кровоток к сердечной мышце.

    Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

    О чем говорит температура

    Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение - один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего. Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день. Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

    Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться.


    молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределах 37-38 градусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

    boleznikrovi.com

    Моей матери 77лет.Лет 10 назад уже был инсульт.До зтого был инфаркт миокарда.Она относительно восстановилась.Тяжелой работы по дому не делала — только приготовление пищи.Речь слегка медленная,иногда не могла подобрать нужных слов — но это все мелочи.С интервалами примерно в 2 года случались кризы — лежала в больницах,периодически проходила профилактику в дневном стационаре при районной поликлинике и регулярно принимала таблетки- эналаприл,бисопролол,амлодипин,периодически принимала лекарства для почек и отвары трав.До недавнего времени состояние было стабильное.22 февраля насмотревшис.


    совсем,двигаться не могла,была заторможенна.Я сразу вызвал СКОРУЮ ПОМОЩЬ — но приехала НЕОТЛОЖНАЯ.Накололи уколов против повышенного давления т.к оно повысилось с 16080 к 200100 и уехали с заверениями что ей скоро станет лучше,хотя в прошлые разы сразу забирали в больницу.Но лучше не стало и я вызвал снова СКОРУЮ,еще пришлось диспетчеру доказывать что нужна именно кардиологическая бригада.В больнице сразу положили в реанимацию.На шестой день выписали в общую палату.Мама немного «ожила» ,понемногу отвечала на простые вопросы,но через 2 дня поменялась погода (мама и раньше отрицательно реагировала на колебения погоды)и ей стало хуже.Понемногу состояние улучшалось,но не дошло до того уровня как после перевода из реанимации,хотя все назначенные лекарства я покупал.Лечение: MgSO4,дигоксин,L-лизин есцинат,корвитин,фармадепин,муколван,гепацеф,глиатилин,цераксон,цибор,лациум,моксогама,вазар-н,енап.После двухнедельного пребывания в больнице(1 неделя в реанимации и 1 неделя в о.
    стала действовать правая рука но до момента изменения погоды с «плохой» на «хорошую».Таблетки принимала с моей помощью регулярно:вазар-Н 320мг 1т день,амлодипин 10мг 1т день,кардиомагнил 1т день,аторис 20мг 1т день,левофлоксацин 500мг по 1т 10 дней,нейромедин 1т 2р день,ницериум 1т 2р день,биолакт 1 пакет день.Вазар-Н в последнее время давал по 0,5 таблетки т.к.давление до больницы держалось в течении нескольких лет 16080 , а через неделю после больницы упало к 12060 да и была мама «вялая» — все время в полудреме.Три дня назад ей стало снова хуже,хотя давление,пульс,температура в норме.Правая рука снова не работает,взгляд затуманенно-неосмысленный,полусонное состояние,глотает еду с трудом хотя всю еду измельчаю на блендере — с каждой ложкой пищи маму приходиться растормашивать чтоб не засынала во время еды и напоминать-упрашивать,что то что во рту нужно глотать,воду тоже пить не хочет.Один прием пищи занимает примерно 1 час,хотя раньше пробле.
    предпринимать — вызывать СКОРУЮ (ПРИЕДЕТ ЛИ?)или участкового терапевта или еще кого?Заранее благодарен за любой совет!

    www.health-ua.org

    Диагностика острого инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома (по рассказу больного или его родственников), результатов осмотра больного, изменений ЭКГ и некоторых лабораторных показателей. В типичных условиях (в среднем у 90% больных) инфаркт миокарда начинается с приступа стенокардических болей, ощущаемых за грудиной или левее от нее: давящих, сжимающих, жгучих, сверлящих, изредка колющих («гиря на сердце», «кол в груди», «раскаленный кинжал в сердце» и т. д.). Часто боли достигают максимальной интенсивности за короткое время. Иногда они нарастают постепенно либо приобретают волнообразный характер (ослабевают и вновь быстро усиливаются). Нитроглицерин редко приносит облегчение. Боли иррадиируют прежде всего в левую половину грудной клетки, под левую лопатку, вдоль левой руки до V пальца, а также в правую сторону передней поверхности груди, в шею, челюсть. Некоторые больные ощущают резкое жжение только в левой руке (плече, запястье). Одновременно заболевших охватывают чувство тревоги, страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение тела в поисках облегчения от болей. Усиливается потоотделение, может появиться слабость.


    Продолжительность такого стенокардического приступа обычно превышает 30 мин, нередко он затягивается на многие часы и сутки. Бывает, что первый приступ загрудинных болей короче получаса, но затем после периода, свободного от болей, следует второй, затяжной болевой приступ. Надо упомянуть, что лица с пониженной чувствительностью к висцеральным болям, в том числе и алкоголики, могут воспринимать стенокардические боли лишь как дискомфорт в грудной клетке, нерезкое стеснение в груди.

    Острый инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Приступы провоцируются различными причинами: чрезмерными физическими усилиями, напряженной умственной работой, конфликтными ситуациями, переживаниями, волнениями, обильной пищей, алкоголем, резкими переменами погоды.

    Если у больного не возникает нарушения кровообращения, не понижается существенно артериальное давление и не нарушается ритм сердца, то начало острого инфаркта миокарда расценивается как неосложненное. Разумеется, и у таких больных врач скорой помощи может обнаружить ряд объективных признаков: бледность, увлажненность кожи лица, нерезкую цианотинность губ. урежение пульса, сменяющееся его учащением либо с самого начала синусовую тахикардию (до 100 уд/мин), редкие экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца.


    Артериальное давление в 1-е сутки заболевания либо соответствует возрастной норме, либо несколько понижается. Встречаются, правда, больные, у которых артериальное давление возрастает свыше 150/90 мм рт. ст., что, помимо прочего, связано с ощущением сильных загрудинных болей.

    Аускультация сердца не дает четких критериев о характере поражения. Необходимо упомянуть лишь о признаке крупноочагового сквозного инфаркта миокарда — эиистенокардическом перикардите. Его основное проявление — нежный шум трения перикарда, который удается выслушать на 2 -4-е сутки заболевания, приблизительно у 10% больных, чаще при передней локализации инфаркта. Шум определяется в течение нескольких часов в области абсолютной тупости сердца и вдоль его левой границы. Более грубый и устойчивый шум трения перикарда может выслушиваться в первые дни заболевания и вне зоны некроза. Такой диффузный энистенокардический перикардит — следствие распространения воспаления, начавшеюся в некротической зоне. Этот процесс может сопровождаться постоянными болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе, кашле, перемене положения тела, что не всегда правильно интерпретируется врачами («острая пневмония», «межреберная невралгия» и т. д.).


    Повышения температуры тела, возникающего у 80 — 90% больных, следует ожидать к концу 1-х суток либо на 2-й, реже — 3-й день болезни. Температура тела порядка 37…38,5 СС сохраняется в течение 3 — 7 дней. Удлинение периода лихорадки бывает связано с присоединением пневмонии, обострением пиелонефрита и т. д.

    Увеличение в крови числа лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз) отмечается у 80% больных к концу 1-х суток и на 2-й день острого инфаркта миокарда. СОЭ повышается на 2 -3-й день. Прирост активности КФК и MB КФК регистрируется после 4/2 ч от начала болевого приступа, активности АсАТ — через 4 -6 ч, миоглобинемия развивается через 1 — 1,5 ч.

    Еще в 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сообщили о трех начальных клинических вариантах острого тромбоза коронарных артерий сердца: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. В последующем было показано, что инфаркт миокарда может дебютировать церебральными и аритмическими нарушениями.

    В обширных клинических наблюдениях И. Е. Ганелиной (1977) первичный крупноочаговый инфаркт миокарда начинался с болей в грудной клетке у 95% больных, повторный инфаркт миокарда — у 76% больных. Частота ангинозного варианта несколько понижалась у лиц старше 60 лет. Описание status stenocardicus было приведено выше.

    Астматическое начало острого распространенного инфаркта миокарда встречается у 5 — 10 % больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофии) левого желудочка, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, ожирения. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.


    В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти появляются внезапно. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 40 — 50 в 1 мин; изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица у больного страдальческое, измученное, кожа бледна, губы синюшны, выступает холодный пот. Определяются признаки острого вздутия и начинающегося застоя в легких: перкуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или средних паравертебральных отделах, а также свистящие хрипы, обусловленные бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки мелких бронхов.

    Если больному не оказывается нужная помощь, то легочный застой неуклонно прогрессирует: сердечная астма переходит в отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, и вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови. Количество мокроты нарастает. Пульс заметно учащается, наполнение его понижено. Артериальное давление варьирует у разных больных от низкого до высокого (вторичная гипоксическая артериальная гипертензия) Мелодию сердца трудно выслушать. В промежутках между дыханием удается уловить у верхушки глухой I тон, суммацион-ный ритм’ галопа; на легочной артерии — акцент II тона. При перкуссии легких определяется притуплённый тимпанит как в нижних отделах, так и над верхушками. Дыхательный шум не слышен из-за обилия разнокалиберных звучных влажных хрипов, их фронт продвигается снизу вверх, охватывая всю поверхность легких.

    Далеко зашедший status asthmaticus (отек легких) — препятствие для транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение. Роль врача скорой помощи в оперативном устранении отека легких чрезвычайно велика.

    Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско описывали это состояние как ощущение больными тягостного сильного давления в надчревной области и «подпирания» под сердце. «Рефлекторные», «отраженные» боли в верхней половине живота могут быть и схваткообразными.

    Больные в это время возбуждены, мечутся, стонут; их кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не выбывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют и симптомы раздражения брюшины. Столь явное расхождение субъективных и объективных симптомов имеет диагностическое значение.

    К болям вскоре могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это не раз служило поводом для ошибочных врачебных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите. Такое впечатление усиливается, если больной сообщает врачу об употреблении им недоброкачественной пищи незадолго до заболевания. В подобной ситуации иногда назначались промывание желудка (беззондовое или с помощью зонда), очистительная клизма. Эти меры приносят лишь временное облегчение; через 1 -11/2 ч боли, как правило, возобновляются с новой силой, состояние больного прогрессирующе ухудшается с фатальными последствиями.

    Наблюдательный врач обратит внимание на такие не характерные для желудочно-кишечного заболевания признаки, как цианоз, усиление одышки при движениях, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии. Замечено также, что под действием аналгезирующих средств ложный абдоминальный синдром нередко переходит в почти типичный ангинозный статус.

    Диагностические трудности возрастают, если связанный с инфарктом миокарда status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости. В литературе можно найти описания острого инфаркта миокарда, в первые же часы осложнившегося геморрагическим панкреатитом, прободением язвы желудка или желудочным кровотечением. Очевидно, что в таких сложных диагностических случаях врач скорой помощи должен немедленно госпитализировать больного.

    Церебральный вариант начала инфаркта миокарда не всегда одинаково интерпретируется клиницистами. Строго говоря, его следует отождествлять только с описанной Н. К. Боголеповым (1949) апоплексической формой острого инфаркта миокарда. Правда, ишемический инсульт здесь — осложнение инфаркта миокарда, и именно в такой последовательности развиваются эти 2 заболевания — сердца и мозга. Между тем «сердечная» симптоматика вначале маскируется более очевидными признаками сосудистого повреждения головного мозга (гемипарез, нарушение речи и т. д.). Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца и запись ЭКГ.

    Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда не столь уж редко наблюдаются и другие неврологические нарушения. Обмороки, потеря сознания в начале заболевания встречаются у 3 — 4% больных. Чаще они связаны с тяжелыми стенокардическими болями и рефлекторной гипотензией-брадикардией, вызывающими преходящую ишемию мозга. После снятия болей и подъема артериального давления к больным быстро возвращается сознание.

    Еще одной причиной временной потери сознания с эпилептиформными судорогами бывают нарушения сердечного ритма: от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков до полной или субтотальной АВ блокады (тахикардический и брадикардический типы синдрома Адамса — Стокса — Морганьи). Эти изменения могут быть уточнены при проведении ЭКГ-исследования.

    ЭКГ-диагностика острого инфаркта миокарда. Регистрация ЭКГ является необходимым и часто решающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а также в определении его стадии, локализации, распространенности и глубины. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-подтверждения диагноза инфаркта миокарда не может служить для врача скорой помощи основанием к отказу от срочной госпитализации больного, если имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Здесь уместно напомнить, что, по данным различных авторов, при однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51 — 65% случаев. Число положительных диагнозов возрастало до 83 %, если ЭКГ записывали повторно, в динамике.

    Естественно, что в диагностике рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда особое значение придается клинической картине, лабораторным данным и любым изменениям ЭКГ, появляющимся после болевого приступа.

    Врач скорой помощи при подозрении на «повторный инфаркт миокарда» обязан доставить больного в инфарктное отделение.

    Под ред. В. Михайловича

    «Как начинается инфаркт миокарда» и другие статьи из раздела Неотложная помощь в кардиологии

    www.lor.inventech.ru

    Причины возникновения инфаркта

    Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

    Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

    Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

    • хронические интоксикации;
    • вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
    • длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
    • чрезмерная инсоляция;
    • злоупотребление жирной пищей;
    • лишний вес;
    • эндокринные заболевания;
    • воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

    Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

    Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

    Признаки развития инфаркта

    Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

    Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

    Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

    Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

    1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
    2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
    3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
    4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
    5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
    6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
    7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

    Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

    Диагностика инфаркта

    Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

    В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

    В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

    Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

    Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

    Температурная реакция на инфаркт

    Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» — есть однозначный положительный ответ.

    Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

    Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

    Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

    Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

    О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

    Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

    Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

    Как бороться с лихорадкой при инфаркте

    Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

    Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

    Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

    Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

    Первые признаки инфаркта Умеренные изменения в миокарде

    Об инфаркте миокарда слышал практически каждый. Но мало кто знает, что к его симптомам относится не только боль в сердце. Проявления инфаркта миокарда могут почти в точности совпадать с обыкновенной простудой. Именно поэтому есть риск ошибиться с диагнозом и допустить смертельную ошибку. Чтобы этого избежать, стоит помнить – температура тела при инфаркте тоже может подниматься.

    Предынфарктное состояние

    В предынфарктном состоянии организм ослабевает и становится уязвимым для инфекций. Естественно, что при этом человеку легко простудиться. Проблемы с легочной вентиляцией дают симптомы, схожие с простудной вирусной инфекцией. Появляется легкое першение в горле, вызывающее постоянную тягу к откашливанию. При этом можно наблюдать небольшой подъем температуры, который быстро исчезает.

    В этом и кроется главная угроза. Предынфарктное состояние может напоминать ОРВИ с постоянно скачущей температурой. Различить их непрофессионалу затруднительно.

    Сориентироваться можно по времени. В отличие от простуды предынфарктное состояние способно продлиться несколько месяцев. Поэтому, если больной заметил настораживающую продолжительность болезни, ему стоит незамедлительно обратиться к врачу.

    Закупорка артерии сердца

    Острый период

    Во время острой фазы инфаркта миокарда, помимо типичных признаков, таких как одышка и слабость, появляется температура около 39°. Она вызвана воспалительным процессом, при котором изолируются отмирающие ткани сердца. Этот период крайне опасен, так как повышается вероятность повторного инфаркта или развития осложнений. В редких случаях острый коронарных приступ выглядит как тяжелая форма простуды.

    Некротический, он же резорбционный, синдром отличает инфаркт миокарда от астмы или стенокардии. Поврежденные участки сердечной ткани распадаются на частицы и заполняют прилегающее пространство. В результате количество лейкоцитов в крови возрастает, появляется лихорадка.

    Среди лейкоцитов будет и их разновидность – нейтрофилы. Они уничтожают продукты разложения миокарда, на что организм реагирует воспалением. Поэтому температура при инфаркте в острой фазе составляет примерно 38,5° +- 0,5°.

    Подобное состояние во время инфаркта миокарда становится заметным ближе ко вторым суткам обострения. Лихорадка начинает активно проявлять себя, все признаки становятся яркими. Длительность и степень повышения температуры напрямую зависит от объема пораженных тканей сердца. Повлияют на это и сопутствующие отклонения в здоровье больного.

    Чтобы получить достоверную информацию, нужно сдать соответствующий анализ крови. Он покажет сдвиг влево периферической крови, активность кровяных ферментов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В совокупности результаты подтвердят диагноз.

    Реакция организма на воспаление

    Из-за некрозного процесса при инфаркте миокарда температура повышается в течение длительного периода. Все потому, что некроз охватывает миокард и движется изнутри сердечной мышцы. Как только он доходит до эндокарда – внутренней оболочки, начинает развиваться воспаление. В дальнейшем на сердечных полостях образуются тромбы. Все это в совокупности приводит к тому, что температура длительное время остается повышенной.

    Стоит учитывать, что, помимо некроза, такие симптомы свойственны инфаркту миокарда, осложненному фибринозным перикардитом, когда жидкость в полости перикарда (сердечной оболочки) сдавливает сердечную мышцу.

    Температурные повышения на протяжении целого месяца вызваны некробиотическими процессами в сердце, а возникают они из-за лейкоцитоза. У человека в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

    Почему температура меняется?

    Тяжелая форма болезни замедляет продуцирование лейкоцитов. В дальнейшем это чревато возникновением лейкопении. Такие симптомы проявляются у людей старше 60 лет, чаще у женщин. При этом СОЭ превышает норму, у больных появляется лихорадка, жар.

    Причины появления таких симптомов:

    • размягчение тканей сердца;
    • инфекция, поразившая сердечные клапаны;
    • анемия;
    • перифокальное (распространившееся) воспаление;
    • разрушение тканевых структур.

    При резком падении сердечного тонуса, артериального и венозного давления температурные показатели остаются неизменными или даже опускаются.

    Такой набор симптомов ведет к сердечному коллапсу (угрожающей недостаточности выброса крови). Его очень сложно определить по температурным колебаниям.

    Симптоматика при поражении миокарда

    Температурные показатели во время воспалительного процесса разные в каждом конкретном случае. Но есть несколько симптомов, которые можно считать общими.

    1. Инфаркт миокарда редко дает жар в первый день, если только к концу этого дня. При этом есть определенный процент людей, у которых жар возникает вслед за появлением острой боли за грудиной. В этой фазе инфаркта распад миокарда еще не начался, а значит, элементы некроза еще не всасываются. Поэтому считается, что температурное повышение происходит из-за нервно-рефлекторной реакции больного, а не из-за физических процессов.
    2. Спустя 2-3 дня более чем у 90% заболевших температурные показатели составляют 38°. Лишь у некоторых они колеблются от 37° до 38°.
    3. Гипертермия сохраняется до 6, иногда до 10 дней.
    4. При воспалении миокарда жар до 38° нередко проявляется на третий день инфаркта. Спадет он спустя 4 суток.
    5. Если сердечные ткани сильно повреждены, гипертермия будет держаться на протяжении двух недель.
    6. Инфаркт миокарда, перешедший в осложненную форму, вызывает жар на срок более 14 дней.

    Стоит помнить, что при температурном показателе около 40°, помимо инфаркта миокарда, может возникнуть другой тяжелый недуг. К примеру, пиелонефрит почек или пневмония могут легко осложнить ситуацию при остром поражении сердечной мышцы и в последующий период.

    На интенсивность температурных подъемов повлияет, в первую очередь, возраст больного. Гипертермия развивается сильнее у молодых людей, чей организм активнее реагирует на негативные изменения. Чем индивидуум старше, тем слабее у него проявляется температурная динамика.

    Диагностика

    Возникновение жара при сдавливающей боли во время приступа может стать подсказкой для диагностики. Этот симптом укажет на развитие и других очагов поражения миокарда. Подтверждением диагноза послужит и увеличенное число лейкоцитов. Чем выше их содержание в крови, тем хуже ситуация, поскольку площадь поражения сердечной ткани становится больше.

    Гипертермия в первые дни инфаркта может указывать на уменьшение зернистых эозинофилов. Это происходит из-за накопления элементов распада токсинов. Поэтому отслеживать процесс выздоровления можно по спадающему жару и лейкоцитарной формуле.

    Первые результаты появляются примерно к 3 суткам. К 10 дню достигается максимум. Стабилизируются и приходят в норму показатели примерно через месяц. Разумеется, так происходит, если болезнь поддается лечению и проходит без осложнений. Иначе потребуется гораздо больше времени.

    Температурные пики и СОЭ помогают быстро отличить инфаркт от стенокардии, хотя между ними есть сходство. Но лишь в первом случае присутствуют оба признака. Именно на них при диагностике обращают внимание в первую очередь, что значительно экономит драгоценное время.

    На температурные всплески значительно влияет возросшая активность ферментов печени. Они борются с продуктами отмирания сердечной мышцы, попавшими в кровь. По этой активности, сочетающейся с температурной динамикой, можно проследить за восстановлением миокарда.

    При диагностике человека, страдающего сахарным диабетом, врач учитывает, что у такого пациента есть вероятность бессимптомного развития инфаркта миокарда. Атипичная форма довольно редка и встречается в основном у женщин. Жар до 39° появляется лишь спустя 24 часа после инфаркта.

    Игнорировать такие проявления нельзя. Промедление чревато непредсказуемым исходом или, как минимум, серьезными осложнениями после инфаркта. Поэтому при подозрительной лихорадке, боли надо без промедления обратиться к врачу.


    По этим правилам нужно изменить свой образ жизни, чтобы укрепить сердечную мышцу

    Затяжная стадия инфаркта миокарда

    В подострой фазе инфаркта больной чувствует себя значительно лучше. Он не испытывает боли, не страдает от высокой температуры.

    Совсем другая картина, если инфаркт перешел в затяжную рецидивирующую форму. Значит, было повторное инфицирование, вызванное незаконченным распадом ткани сердца и несформировавшимся рубцом.

    Повторное инфицирование носит аритмический или астматический характер. Оно способно вызвать температурную реакцию даже спустя 2,5 месяца после острого инфаркта. Подвержены ему, в основном, пожилые люди с сильным коронарным атеросклерозом. Ситуация осложняется тем, что некроз атакует, кроме пострадавших от инфаркта волокон, еще и здоровые ткани прилегающей области. Вызывает такие последствия крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

    При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.

    При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:

    • рецепторов кожных покровов;
    • отдельных органов;
    • мышечных групп;
    • подкожно-жировой прослойки.

    Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.

    Повторный инфаркт

    Даже если инфаркт миокарда вылечен, рубцевание завершилось, есть риск возникновения повторного инфаркта. Чаще это происходит с мужчинами пенсионного возраста. Срок повторения составляет примерно год.

    Провокаторами выступают гипертензия, криз и хроническая ишемия. Значение имеет и степень повреждения миокарда.

    Диагностировать повтор инфаркта весьма непросто. Патология способна протекать атипично, быть невидимой на электрокардиограмме. В то же время инфаркт провоцирует острую сердечную недостаточность, которая со временем станет хронической. Риск летального исхода сильно возрастает.

    Чтобы не допустить отмирания миокарда, врач подробно изучает ЭКГ. Если она не дает нужной информации, назначаются другие анализы. Динамика изменений биохимической формулы крови, температурных и других показателей больного помогут найти ответ. Время наблюдения за пациентом составляет не менее 1 недели.

    Осложненный инфаркт

    Если при инфаркте легкие получили отек, значит, правожелудочковые сосуды закупорены, и в них образовались тромбы. Если левый желудочек неправильно функционирует, это может случиться в связи с застоем в малом круге кровообращения, которое вызвал тромб в сосудах легких.

    Признаки такого осложнения: боль за грудиной, сбои в сердцебиение, гипертермия более 38°, одышка и кровянистая мокрота при кашле. Все эти отклонения выявляются при осмотре и опросе пациента.

    Испытываемые человеком болевые ощущения зависят от дыхания и положения тела. Температурные всплески проявляются во время образования рубца, реабилитации, при осложнениях кардиопатии, перикардите.

    Резюме

    Не стоит игнорировать внезапно возникший жар. Не стоит списывать все на простуду и надеяться, что как-нибудь само пройдет. При необычных болях или затяжных периодах лихорадки нужно немедленно обратиться к врачу.


    Своевременное обращение к медикам поможет предотвратить поражение сердечной мышцы

    Возможно, опасения будут напрасны, ничего страшного нет. Однако если недооценить серьезность состояния, отложить обследование, последствия ошибки могут стать фатальными.

    Инфаркт миокарда представляет собой очаговый некроз сердечной мышцы. Такой некроз вызывается продолжительной ишемией сердечной мышцы из-за слабого притока крови к ней.

    Причины инфаркта миокарда Причиной инфаркта миокарда может является венечных артерий, при развитии которого начинает теряться способность к расширению в ответ на увеличение потребности крови (например, при усиленной физической работе).

    Также инфаркт миокарда может развиться при , под влиянием сильнейших переживаний, душевных волнений, все это свидетельствует о важной роли коры головного мозга в нарушении коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда иногда наблюдается при затяжном септическом эндокардите (эмболия в коронарные сосуды), при ревматическом коронарите, сифилитическом мезаортите, септических тромбофлебитах, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Инфаркт миокарда может развиться при длительном спазме венечных артерий в случае отсутствия в них органических изменений.

    Инфаркт может возникнуть при нервно-рефлекторных воздействиях, исходящих из желудка, кишечника, желчных путей и т.д. Ближайшими причинами и факторами, способствующими развитию инфаркта, могут быть нервно-психическое и физическое перенапряжение, быстрая ходьба, обильная еда, особенно перед сном, алкогольная интоксикация, . Иногда предрасполагающим к инфаркту фактором может стать .

    Инфаркт миокарда

    При инфаркте происходит сужение просвета коронарных артерий, их крупных ветвей вследствие атеросклеротического процесса или закрытия просвета какой-либо ветви венечной артерии тромбом (70% случаев). В венечных артериях развиваются атероматозные бляшки, которые создают неровность поверхности интимы. Наклонность к образованию тромбов при атеросклерозе выявляется изменениями как внутренней стенки сосудов, так и антисвертывающей системы крови, которые проявляются уменьшением гепарина в крови и ослаблением фибринолитической активности крови.

    В развитии болезни велико значение коллатерального кровообращения: чем сильнее оно развито, тем меньше опасность развития инфаркта. Коллатеральное кровообращение лучше развито у людей физического труда и недостаточно у людей, ведущих сидячий образ жизни. При недостаточном развитии коллатералей уже через 36 часов после закрытия просвета артерии возникает некроз в участке, снабжаемом этой артерией. При компенсаторном увеличении кровообращения инфаркт протекает легче.

    Развитие инфаркта в левом желудочке

    Чаще всего инфаркт развивается в левом желудочке в связи с частой локализацией в левой коронарной артерии и ее ветвях, а также из-за большей нагрузки на левый желудочек. Правый желудочек поражается инфарктом миокарда значительно реже. Инфаркт в левом желудочке локализуется в передней, задней и боковых стенках, а также в межжелудочковой перегородке объясняется это тем, что нарушение кровообращения в основном наблюдается в разветвлении левой венечной артерии, в частности в ее нисходящей, а также огибающей ветвях, которые обеспечивают кровью переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку.

    Нередко поражаются и сосочковые мышцы. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом, если распространяется в сторону наружной оболочки. В части случаев, когда некротический процесс доходит до внутренней оболочки сердца, развивается тромбоэндокардит. При этом отделившиеся тромботические массы, поступая в общий ток крови, могут вызвать эмболию сосудов различных органов (мозга, брюшной полости, конечностей), что крайне опасно. При закупорке просвета ветвей правой венечной артерии развивается инфаркт задней стенки ЛЖ (редко – правого желудочка) и задней части межжелудочковой перегородки с возникновением аритмии, поскольку нарушается проводящая система сердца.

    При инфаркте поражается в основном левый желудочек, поскольку правый желудочек имеет более тонкую мускулатуру и лучше обеспечивается кровью из впадающих в него тебезиевых вен и непосредственно из венечной артерии. Изолированные поражения межжелудочковой перегородки, отчасти и боковой стенки редки; обычно они наблюдаются в сочетании с передним и задним инфарктом. В таких случаях говорят о передне-перегородочном, задне-перегородочном, передне-боковом и задне-боковом инфаркте.

    Патологическая анатомия

    В начале инфаркта миокарда в сердечной мышце возникает ишемия, дистрофия мышечных волокон и их некроз. Вслед за этим вокруг некротического очага развиваются воспалительные изменения в виде крупноклеточного инфильтрата и грануляций. Некротизированная ткань размягчается (миомаляция мышцы сердца). В данный период при физической нагрузке, в частности при попытке больного встать, ходить, миокард в области размягчения может выпячиваться, образовывать острую аневризму, иногда с разрывом ее и тампонадой сердца излившейся в полость перикарда кровью.

    Исходом некроза является рассасывание мышечных волокон и замещение их рубцовой тканью, которое заканчивается в течение восьми недель. Если рубец захватывает значительную часть миокарда, под влиянием повышенного давления в полости желудочка возможно выпячивание рубцово измененной части и возникновение хронической аневризмы сердца. При повторных инфарктах в сердечной мышце развивается значительное количество соединительной ткани в виде рубчиков различной величины, т.е. возникает крупноочаговый кардиосклероз.

    Клиническая картина инфаркта миокарда

    Инфарктом миокарда чаще болеют в возрасте 40 – 60 лет, реже – молодые люди. Основной симптом инфаркта миокарда – боль различной интенсивности, локализующаяся главным образом за грудиной, в верхней и нижней ее части. Боли бывают сжимающего, давящего, раздирающего характера, иногда настолько интенсивные, что вызывают шок, сопровождающийся падением АД, бледностью лица, холодным потом. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, шею и не устраняются приемом валидола или нитроглицерина.

    Классические клинические формы инфаркта миокарда впервые в мире описали выдающиеся русские ученые Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909): 1) боль за грудиной; 2) локализация боли в эпигастральной области; 3) особая форма инфаркта миокарда, начинающаяся с приступа сердечной астмы, иногда сопровождающегося отеком легких, что вынуждает больного принимать полусидячее положение. Эта форма инфаркта миокарда протекает с клинической картиной левожелудочковой недостаточности сердца.

    При аускультации и перкуссии сердца отмечается глухость тонов, иногда ритм галопа, шум трения перикарда на ограниченном участке, если инфаркт локализован на передней стенке и распространяется в сторону наружной оболочки сердца. Могут развиться признаки левожелудочковой недостаточности с влажными, сухими хрипами в легких, одышкой. В некоторых случаях наступает ослабление и правого желудочка, сопровождающееся увеличением, болезненностью печени, цианозом, набуханием шейных вен, отечностью и повышением венозного давления.

    Важные признаки

    Важными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры тела, ускорение РОЭ и сдвиги в периферической крови. Развитие их связано с реактивными изменениями в организме, вызванными всасыванием продуктов из некротического участка, а также образованием воспалительной зоны в миокарде на границе с некрозом. Температура тела обычно повышается со второго дня после инфаркта и достигает 38 градусов, реже бывает выше. Высота температуры и ее длительность зависят от величины некротического участка, реактивности организма. Как правило, через несколько дней температура становится нормальной.

    При распространении некроза на внутренние слои миокарда, вплоть до эндокарда, в связи с развитием пристеночного тромбоэндокардита температура может держаться длительно. Необходимо иметь в виду, что при коллапсе температура бывает нормальной, а иногда даже ниже нормы. Одновременно с повышением температуры появляется нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево) до палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкоцитоз держится до 6 дней, редко в течение 2 недель. Иногда при очень тяжелом состоянии больных в первые часы наблюдается лейкопения. Ускорение РОЭ в пределах 20 – 40 мм час наблюдается в период падения лейкоцитоза, в результате возникает перекрест между лейкоцитозом и РОЭ.

    Ранняя диагностика инфаркта миокарда

    Для ранней диагностики инфаркта миокарда имеют значение некоторые ферментативные нарушения в организме, в частности увеличение в сыворотке крови альдолазы (свыше 12 единиц), аспартат- и аланин аминотрансфераз (свыше 40 ед.), которые образуются в избыточном количестве в некротическом участке миокарда. Кроме того, диагностическое значение имеет увеличение количества фибриногена крови выше 0,5 %, натрия, который вымывается из некротического участка в общий ток крови, катехоламинов – норадреналина, адреналина. Изменение содержания в крови холестерина, лецитина, белков, антисвертывающих веществ (по данным коагулограммы), по-видимому, обусловлено не самим инфарктом, а атеросклеротическим процессом.

    Для трансмурального инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ характерен резкий подъем S – T в первом стандартном отведении, причем этот интервал часто начинается непосредственно от вершины зубца R или несколько ниже. Зубец Т вначале отсутствует, позднее появляется отрицательный в первом стандартном отведении и в четвертом грудном, нередко в третьем, втором грудном, особенно при вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, ее переднего отдела. В третьем отведении интервал S – T снижен. Комплекс QRS уменьшается, иногда полностью исчезает в грудных отведениях R зубец. В последующие дни (недели) интервал S – T снижается, постепенно приближаясь к изоэлектрической линии, а зубец Т углубляется. При благоприятном течении болезни через 6 недель появляется небольшой R зубец.

    При инфаркте задней стенки ЛЖ подъем S – T интервала происходит в третьем стандартном отведении, а снижение — в первом. При вовлечении в патологический процесс межжелудочковой перегородки типичные изменения комплекса QRS, S – T интервала и зубца Т находят в отведениях V2 и V3; в отведениях V5, V6 — при поражении боковой стенки.

    Атипичные формы инфаркта миокарда

    Атипичные формы инфаркта миокарда – периферическая, церебральная, аритмическая – не являются редкостью.
    При периферической форме боли возникают вначале не за грудиной, а между лопаток, в левой руке, левом локте, в верхнем отделе позвоночника, в нижней челюсти. В данных случаях ошибочно ставят диагноз миозита, периостита, радикулита и др. уточнению диагноза способствует электрокардиографическое исследование.
    При церебральной форме больные жалуются на сильные головные боли, нередко теряют сознание, развивается гемипарез, гемиплегия, к которым затем присоединяются боли в области сердца. Церебральная форма характеризуется рефлекторным спазмом мозговых сосудов.

    Аритмическим формам свойственна пароксизмальная мерцательная аритмия. Церебральная и аритмическая формы инфаркта миокарда представляют большую опасность. К атипичным формам следует отнести также развитие с самого начала острого приступа состояния коллапса, возникающего под влиянием рефлекторного воздействия на вазомоторный центр. К атипичным относятся и болевые инфаркты, чаще встречающиеся у лиц с выраженным многолетним атеросклеротическим поражением сердца, особенно перенесших повторные инфаркты.

    Очень серьёзные осложнения инфаркта миокарда

    К очень серьезным осложнениям при инфаркте миокарда относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, инфаркт и отек легких, тромбоэндокардит. Внутрисердечные пристеночные тромбы, локализованные на внутренней поверхности желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки, становятся источником эмболии, преимущественно в мелкие почечные, селезеночные, легочные, мозговые, реже в брыжеечные сосуды и сосуды нижних конечностей.

    Инфаркт и отек легких чаще всего эмболического происхождения; встречаются они при наличии пристеночных тромбов правого желудочка. В ряде случаев инфаркт лёгких возникает в результате застоя в малом круге, вызванного левожелудочковой недостаточностью, с тромбозом легочных сосудов. Инфаркт легкого диагностируется на основании характерных жалоб больных и данных объективного исследования. К ним относятся: боль в груди, одышка, сердцебиение, кашель с выделением кровянистой мокроты, повышение температуры (38 гр. и выше).

    Встречаются затяжные формы инфаркта с периферическим повышением температуры. Могут наблюдаться повторные инфаркты, с интервалами в несколько месяцев, заканчивающиеся развитием диффузного крупноочагового кардиосклероза. Нередко через несколько недель, после перенесённого инфаркта миокарда возникают явления плеврита, иногда пневмонии, перикардита, артрита преимущественно левого плечевого сустава с повышением температуры – так называемый постинфарктный аллергический синдром, описанный Дресслером.

    Угроза при инфаркте миокарда

    Болезнь может сопровождаться признаками сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно угрожающими является развитие сосудистой недостаточности – кардиогенного коллапса – с падением венозного, артериального давления, уменьшением скорости кровотока и массы циркулирующей крови. Нарушение кровообращения вызывается ослаблением пропульсивной силы ЛЖ, вследствие чего выброс крови уменьшается.

    Тонус артериальных стенок снижается отчасти под влиянием продуктов распада мышечной ткани, особенно гистамина. При этом у больных наблюдается обильное потоотделение, лицо приобретает пепельно-серую окраску, развивается сильная слабость, пульс становится частым, нитевидным, иногда аритмичным (экстрасистолическая, мерцательная аритмия, блокада сердца, пароксизмальная тахикардия). Появление альтернирующего пульса и мерцания желудочков – неблагоприятный признак.

    При резком ослаблении левого желудочка развивается застой крови в малом круге, возникает отек легких, приступы сердечной астмы. Больные жалуются на удушье, занимают характерное высокое положение в кровати. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появляется кашель с пенистой розовой мокротой. При этом возникают застойные явления в печени, которая увеличена в объеме. Шейные вены набухают.

    Прогноз

    Прогноз во многом зависит от состояния больного, изменений сердечной мышцы, но всегда крайне серьезен, особенно при обширном инфаркте, трансмуральных, затяжных, а также повторных инфарктах миокарда. Большую осторожность следует проявлять в первые дни заболевания, когда противопоказано даже малейшее физическое напряжение, не говоря уже о раннем вставании с постели.

    Необходимо помнить, что рассасывание некротических масс и организация инфаркта миокарда с образованием рубца продолжается около трех месяцев. Больного можно считать выздоровевшим после перенесенного мелкоочагового инфаркта через 4 месяца, а после крупноочагового – через 6 месяцев. Больным необходимо воздерживаться от умственных, физических перенапряжений в течение нескольких лет после перенесенного инфаркта. Тяжелый физический труд противопоказан. Возвращение к трудовой деятельности возможно лишь в том случае, если профессия больного не связана со значительным физическим перенапряжением.

    Лечение и профилактика инфаркта миокарда

    Профилактика инфаркта миокарда заключается в лечении , атеросклероза, . Необходимо избегать умственных, физических перенапряжений, соблюдать режим сна и отдыха. Необходимо лечить заболевания органов брюшной полости, которые могут стать причиной рефлекторного воздействия на коронарные артерии. При повышении уровня протромбина в крови следует принимать антикоагулянты. Для обнаружения скрытой коронарной недостаточности применяют электрокардиографическое исследование с дозированной физической нагрузкой. Показателем коронарной недостаточности является при этом смещение S – T интервала ниже изоэлектрической линии, уменьшение или появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в грудных отведениях.

    При скрытой коронарной недостаточности запрещается нервное и физическое напряжение, интенсивная мышечная работа, быстрая ходьба, курение, избыточное количество животных жиров в пище, вызывающих метеоризм и диспепсию. Рекомендуется регулярный прием пищи, лечебная физкультура, лечение в кардиологических центрах и санаториях, пансионатах, периодический прием антикоагулянтов – дикумарина, фенилина, неодикумарина под контролем протромбина крови. Терапия антикоагулянтами показана и в так называемом прединфарктном состоянии (т.е. при учащении приступов стенокардии) в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверин, но-шпа).

    При инфаркте миокарда необходима срочная медицинская помощь

    При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь необходим строгий постельный режим, болеутоляющие средства, вызов СКОРОЙ ПОМОЩИ . При непрекращающихся болях вводят наркотические средства. Иногда их назначают в сочетании с нейроплегическими препаратами – аминазином, триоксазином. В последнее время с целью обезболивания применяют ингаляции закиси азота. Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов вводят внутримышечно или внутривенно 10 000 ед. гепарина; затем внутримышечные инъекции.

    При лечении гепарином повторно, после каждой инъекции определяют свертывание крови, которое не должно превышать 20 минут. К концу 3-х суток применяют антикоагулянты непрямого действия за 30 минут до еды – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса. Если определить протромбиновое время невозможно, необходимо исследовать мочу на микрогематурию, наличие которой указывает на необходимость немедленного прекращения лечения антикоагулянтами; в противном случае возможны более серьезные геморрагические явления. Гепарин сочетают с внутривенным введением фибринолизина капельно (под контролем врача).

    Противопоказано лечение антикоагулянтами при заболеваниях печени, почек, желчных путей, язвенной болезни, геморрагическом диатезе. При развитии кровоточивости назначают викасол, вводят внутривенно 10% ра-р хлористого кальция 10 мг. При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении АД показано ежедневное вливание ра-ра строфантина 0,05 (1 мл). Для выведения из состояния коллапса назначают капельное внутривенное вливание 500 мл физ. раствора или 5% раствора глюкозы с 1 мл строфантина, 1 мл мезатона, 1 мл норадреналина, 1 мл морфина, 5000 ед. гепарина. После выведения из состояния коллапса (кардиогенного шока) назначают спазмолитические средства – эуфиллин, папаверин, фенобарбитал.

    Больные инфарктом миокарда подлежат лечению в стационаре. При транспортировке им следует предварительно назначить обезболивающие и сердечные средства; перевод из приемного покоя в стационар совершается без санитарной обработки. При оставлении больных дома необходимо обеспечить им строгий постельный режим, хороший уход и квалифицированную медицинскую помощь.

    Строгий постельный режим должен продолжаться при мелкоочаговых инфарктах миокарда не менее 3 недель, при крупноочаговых 4 недели; при повторных инфарктах, а также затяжных формах эти сроки должны быть удлинены. Расширение двигательного режима должно осуществляться постепенно под врачебным контролем. Немаловажную роль в лечении инфаркта играет правильное . В первые 2 дня давать только питье (8 раз в день). Цельное молоко и виноградный сок исключаются, так как они усиливают газообразование в кишечнике. С третьего дня болезни можно перейти к диете №10 (молочно-растительный стол). После инфаркта миокарда желательно направление больных в кардиологические санатории, предоставление отпуска по болезни, перевод на инвалидность.

    Больше половины смертей в России вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Этот показатель в три с лишним раза выше, чем в развитых странах. К тому же число больных, вернувшихся после инфаркта к полноценной жизни, у нас, к сожалению, гораздо меньше, чем в этих странах. А все потому, что в нашей стране непростительно мало внимания уделяется профилактике сердечных заболеваний и их своевременной диагностике. Поэтому когда человек наконец обращается к медикам, они подчас бывают уже бессильны.

    А еще одна причина - люди в нашей стране плохо знают врага "в лицо". Между тем даже минимальные знания в этой области - дополнительный шанс на долгую жизни.

    Что такое инфаркт

    Инфаркт миокарда - острое состояние, вызванное омертвением участка ткани сердечной мышцы. Что при этом грозит человеку:

    • остановка или разрыв сердца;
    • фибрилляция желудочков (то есть их беспорядочного сокращения, которое всегда ведет к прекращению тока крови даже в крупных артериях);
    • острая сердечная недостаточность или другие состояния, которые реально угрожают жизни больного.

    Почему это случается

    Главная причина болезни - атеросклероз. Если в крови в избытке содержатся некоторые жиры (холестерин и другие липиды), они откладываются в стенке крупных артерий в виде так называемых атеросклеротических бляшек. В самый неожиданный момент бляшка, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. На этом месте образуются сгустки крови, закрывая просвет артерии. Кровоток прекращается, начинается гибель клеток сердца и развивается инфаркт миокарда.

    Чем крупнее артерия, по которой прекращается кровоток к сердцу, тем больше клеток миокарда погибнет, тем инфаркт обширнее.

    Целостность атеросклеротической бляшки могут нарушить учащенное сердцебиение и повышение артериального давления из-за стресса, сильной физической или эмоциональной нагрузки. Но нередко инфаркт развивается безо всякой видимой причины, зачастую даже во сне. Самое "любимое" его время - раннее утро.

    Факторы риска

    • принадлежность к мужскому полу (мужчины старше 40 лет и даже более молодые - наиболее уязвимая группа);
    • постклимактерический возраст у женщин;
    • наследственность - наличие в роду родственников, у которых случались ранние инфаркты;
    • повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл);
    • курение (один из наиболее существенных факторов риска!);
    • избыточная масса тела, неправильное питание и малоподвижный образ жизни;
    • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
    • повышение артериального давления (более 140/90 мм рт.ст. в любом возрасте);
    • сахарный диабет.

    Даже один из этих факторов создает реальную угрозу "знакомства" с инфарктом миокарда. А если их больше, визиты к кардиологу должны стать регулярными. А в вашей домашней аптечке наличие нитроглицерина и валокордина обязательно.

    Предвестники

    Всем хорошо известен термин - предынфарктное состояние. Помимо появления сердечных болей, у человека в этот период может возникать чувство беспокойства, подавленности. Но иногда инфаркт развивается сразу с острейшего периода, без предвестников.

    Внимание! При малейшем подозрении на инфаркт немедленно вызывайте "скорую помощь" - фактор времени имеет здесь решающее значение. Это шанс остаться в живых. Симптомы у болезни такие:

    1. Основной признак инфаркта - сильная боль в середине грудной клетки. Ощущения сдавливания сердца, жжения.
    2. Боль может отдавать в челюсть, шею, руку, плечо, спину. Похожая боль возникает и при стенокардии, но во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в состоянии покоя, причем не проходит и после принятия лекарств.
    3. Сильная слабость, беспокойство, нехватка воздуха. Появляется одышка, отмечаются скачки артериального давления. Человек бледнеет, покрывается холодным потом.
    4. Иногда боль возникает далеко от сердца. Когда боли распространяются в область живота или в бедро, может появиться рвота или икота. В таких случаях инфаркт часто путают с пищевым отравлением или заболеваниями органов брюшной полости.
    5. Иногда инфаркт сопровождает беспричинное повышение температуры до 38,5 градуса. Вместе с одышкой и болями в груди отчасти напоминает острую простуду. Появляется головокружение, больной может потерять сознание.

    Если у больного наблюдается хотя бы один из этих симптомов, без сомнения вызывайте "скорую". Пусть врач на месте сделает ЭКГ и уточнит диагноз. Ведь при инфакрте совсем не обязательно возникают нетерпимые боли.

    Профилактика

    • Когда-то было модным "бегать от инфаркта", теперь специалисты считают предпочтительными пешие прогулки на свежем воздухе - не менее 5-6 километров в день.
    • Поддерживайте в норме артериальное давление.
    • Нормализуйте уровень сахара в крови.
    • Бросайте курить! Это один из надежных способ профилактики инфаркта.
    • Постарайтесь сбросить лишний вес. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо свинины - белое мясо птицы, сливочное масло замените растительным, лучше всего оливковым, сало - рыбой.

    До приезда врача

    В дачный сезон возрастает число так называемых огородных инфарктов. Врачи советуют: в дачной аптечке обязательно должны быть лекарства для снижения давления, нитроглицерин и тонометр. Важно уметь оказать первую помощь больному до приезда специалиста.

    • Если боль не проходит в течение 4-5 минут, положите под язык таблетку нитроглицерина и дождитесь ее полного растворения. Помните, что нитроглицерин может резко снизить артериальное давление.
    • Если первая таблетка не помогла, можно принять еще. Но не принимайте более пяти таблеток в течение часа. Можно разжевать полтаблетки обычного аспирина.

    И не медлите с вызовом "скорой помощи".

    Последнее средство

    В случае клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и сердцебиения, широкий зрачок), не теряя времени и не дожидаясь врача, сами попытайтесь вернуть человека к жизни: проведите вентиляцию легких при помощи искусственного дыхания "рот в рот", сделайте непрямой массаж сердца. Да, хотя и страшно давить при инфаркте на грудь человека, но врачи признают - другого пути реанимации просто нет.

    Вот как описывается эта процедура:

    • Положите больного на жесткую поверхность.
    • Встаньте на колени сбоку от пострадавшего - на уровне его груди.
    • Расстегните на нем пояс и все сдавливающие части одежды.
    • Положите основание вашей правой ладони (если вы не левша) на нижнюю треть грудины. Основание второй ладони поместите сверху, выпрямите пальцы обеих рук так, чтобы они составили косой крест. Опираясь на грудь прямыми руками, производите резкие давящие движения на грудную клетку со скоростью до 100 раз в минуту.
    • Усилие направляйте строго вертикально. Руки не сгибайте.
    • Глубина давления на грудину минимум 5 сантиметров.

    05.05.2017

    Жизнь в цивилизованном обществе лишила большинство людей необходимости в интенсивной физической деятельности, что послужило стремительному росту сердечно-сосудистых патологий.

    Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности. Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

    Причины возникновения инфаркта

    Инфаркт миокарда - это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

    Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

    Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

    • хронические интоксикации;
    • вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
    • длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
    • чрезмерная инсоляция;
    • злоупотребление жирной пищей;
    • лишний вес;
    • эндокринные заболевания;
    • воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

    Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

    Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

    Признаки развития инфаркта

    Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

    Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

    Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

    Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

    1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
    2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
    3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
    4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
    5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
    6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
    7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

    Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

    Диагностика инфаркта

    Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

    В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

    В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

    Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

    Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

    Температурная реакция на инфаркт

    Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» - есть однозначный положительный ответ.

    Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

    Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

    Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

    Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

    О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

    Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

    Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

    Как бороться с лихорадкой при инфаркте

    Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

    Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

    Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

    Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

    Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.